1、2012 級臨床五年五班 LCM 藥藥理理學學筆筆記記 第第一一章章 藥藥理理學學總總論論 1 藥理學是研究藥物與機體之間相互作用和規律及原理的一門學科。 2 藥物是用以防治及診斷疾病的物質，在理論上指凡能影響機體器官生理功能及（或）細胞代謝活動的化學物 質都屬于藥物的范疇。 3藥效動力學(藥效學) 研究藥物對機體的作用、作用規律及作用原理。 4藥代動力學(藥動學)研究機體對藥物的作用及作用規律。 第第二二章章藥藥物物代代謝謝動動力力學學 （一一） 藥藥物物的的體體內內過過程程（吸收、分布、代謝和排泄） 1. 藥物的吸吸收收吸收是指藥物從用藥部位進入血循環的過程。 口服藥物吸收后經門靜脈進入肝

2、臟， 有些藥物首次進 入肝臟就被肝藥酶代謝，進入體循環的藥量減少，稱為首關消除。經過肝臟首關消除過程后，進入體循環的藥量與實 際給藥量的相對量和速度，稱生物利用度。 藥物的吸收分布及排泄過程中的跨膜轉運有多種形式，但多數藥物是以簡單擴散的物理機制轉運，擴散速度除取 決于膜的性質、面積及膜兩側的濃度梯度外，還與藥物的性質有關。分子小、脂溶性大、極性小、非解離型的藥物易 通過生物膜。藥物的解離度也因其 pKa（酸性藥物解離常數的負對數）及所在溶液的 pH 不同而不同。非解離型（分子 態）藥物可以自由通過生物膜，離子型（解離型）藥物不易通過生物膜。 多數藥物為弱酸性或弱堿性藥物。弱酸性藥物在酸性環境

3、中解離少，分子態多，易通過生物膜；弱堿性藥物則相 反。由于膜兩側 pH 不同，當分布達平衡時膜兩側的藥量會有相當大的差異。 2. 藥物的分分布布：是指藥物從血循環系統到達組織器官的過程。影響分布的因素 藥物本身的物理化學性質（包 括分子大小、脂溶性、pKa 等） 。 藥物與血漿蛋白結合率：結合藥不能通過生物膜，只有游離藥物才能向組織分布。 組織器官的屏障作用，如血腦屏障、胎盤屏障。 細胞膜兩側體液的 pH。如細胞內液 pH（約為 7.0）略低于細胞 外液（約 7.4） 、弱堿性藥在細胞內濃度略高，弱酸性藥在細胞外液濃度略高，根據這一原理，弱酸性藥苯巴比妥中毒 時，用碳酸氫鈉堿化血液和尿液可使腦

4、組織中藥物向血漿轉移，并減少腎小管的重吸收加速自尿排泄。 分布容積（Vd）等于體內總藥量（mg）與血藥濃度（mg/L）的比值。即 Vd=A（mg）/ C（mg/L） ，單位為升 （L） 。 3.藥物的生生物物轉轉化化(代代謝謝)，是指藥物在體內多種藥物代謝酶（尤其肝藥酶）作用下，化學結構發生改變的過程。 肝臟微粒體的細胞色素 P-450 酶系統，是肝內促進藥物代謝的主要酶系統，簡稱肝藥酶。肝藥酶具有活性有限、 個體差異大、易受藥物的誘導和抑制的特點。 某些藥物能增加肝藥酶的活性，增加藥物的生物轉化，稱肝藥酶誘導劑，反之則稱肝藥酶的抑制劑。 4. 藥物的排排泄泄排泄是藥物從體內排出體外的過程。腎

5、臟是藥物排泄的主要器官。原形經腎臟排泄的藥物在腎小 管可被重吸收，使藥物作用時間延長。重吸收程度受尿液 pH 影響，應用酸性藥或堿性藥，改變尿液的 pH，可減少腎 小管對藥物的重吸收。 有些藥物如洋地黃毒甙，部分在肝細胞與葡萄糖醛酸結合后，隨膽汁排入小腸，在小腸水解后游離藥物又被吸收， 稱肝腸循環。洋地黃毒甙中毒時，可服用消膽胺，消膽胺可與洋地黃毒甙在腸道結合，結合物隨糞便排泄，打斷肝腸 循環。乳汁 pH 略低于血漿，堿性藥物部分可自乳汁排泄。從乳汁排泄量較多的藥物應注意對乳兒的影響。 （二二） 體體內內藥藥量量變變化化的的時時間間過過程程 1. 時量關系（時效關系）概念及其曲線：以縱座標為濃

6、度，橫座標為藥后時間，體內藥量隨時間變化的關系（時 量關系） ，可繪制出一條曲線，稱時量曲線。若縱坐標為效應，則藥后產生的藥效隨時間的變化的關系（時效關系）繪 制出的曲線，稱時效曲線。 2.生物利用度亦可用口服藥物的時量關系曲線下面積（AUC）與靜脈注射時時量關系的曲線下面積比值來表示， 即 F=AUC（口服）/AUC（靜脈）100% (三三)藥藥物物消消除除動動力力學學 1.一級動力學消除：體內藥物按瞬時血藥濃度（或體內藥量）以恒定的百分比消除，稱一級動力學消除，又稱恒比 消除。其微分方程式為：dC/dt =-k.C1;積分方程式為：Ct=Co.e-kt。 多數藥物以一級動力學消除。 2.零

7、級動力學消除 體內藥物單位時間內消除恒定的量稱零級動力學消除，又稱恒量消除。其微分方程式為：dC/dt= -k.Co, 積分方程式為：Ct= Co -k 部分藥物當體內藥量超過機體代謝能力時則為零級動力學消除，降至最大消除能力以 下時，則按一級動力學消除。 1.清除率（CL） 單位時間內多少容積的藥物從體內被消除干凈稱除率,CL=K.Vd,它與半衰期都是衡量藥物從體內消 除快慢的指標。 4.連續恒速給藥的動力學一級動力學消除的藥物， 定時定量反復多次給藥經 5 個 t1/2后所達到的血藥濃度稱穩態血濃 （Css） 。此時血藥濃度穩定在下一次給藥前的谷濃度和藥后的峰濃度之間。任何途徑給藥都需經過

8、 5 個 t1/2達 Css，停 止給藥經過 5 個 t1/2體內藥物基本全部消除。當給藥時間間隔為一個 t1/2時，首次劑量加倍可立即達到 Css。為維持 Css 所需劑量稱維持量（Dm） 。立即達到有效血濃所需要的劑量稱負荷量（DL） 。當給藥時間間隔為一個 t1/2時，負荷 量等于 2 倍的維持量。 ( (四四) )藥藥動動學學參參數數的的概概念念、藥藥理理學學意意義義及及各各參參數數間間的的相相互互關關系系 2012 級臨床五年五班 LCM勤 1.半衰期（t1/2） 血漿藥物濃度降低一半所需時間稱半衰期（t1/2） 。 2.消除速率常數（K） 單位時間內藥物消除的百分速率稱消除速率常數

9、。半衰期與消除速率常數之間的關系可用 t1/2=0.693/K 來表示。 3.生物利用度：F=AUC(op)/AUC(iv) x100% 4.清除率（CL） ： CL=K.Vd 5.分布容積（Vd） 等于體內總藥量與血藥濃度的比值，即 Vd=A（mg）/ C（mg/L） ，單位為升（L） 。它不是一 個真實的體積， 只能近似的說明藥物在體內分布的廣狹程度。分布容積大的藥物,組織分布廣，反之則組織分 布少。 (五五)房室模型房室模型藥物進入機體后，從體內消除過程比較復雜。為了形象的描述藥物的體內過程，研究人員設計了多 種動力學模型。 1.一房室模型即把機體看作一個均一容器，藥物進入體內后立即均勻

10、分布。 2.二房室模型把血液循環系統和血流豐富的組織器官為中央室，血流不豐富的組織器官（如皮膚、肌肉、神經 等）為周邊室。藥物首先進入中央室，進入中央室的藥物又向周邊室分布，中央室和周邊室之間分布達平衡需 要一定時間過程。 第三章藥物效應動力學藥物效應動力學 （一）（一） 藥物的基本作用和效應藥物的基本作用和效應 1 藥物作用與藥理效應 藥物作用是指藥物對機體細胞的間的初始作用，是動因，是分子反應機制。 藥理效應是機體器官原有功能水平的改變，是藥物作用的結果。功能提高稱興奮；功能降低成為抑制、麻痹 (paralysis) 藥物作用的選擇性在一定的劑量下，藥物對不同的組織器官作用的差異性。 藥物

11、作用的特異性取決于藥物的化學結構，這就是構效關系。 2藥物作用的臨床效果 治療作用是指藥物作用的結果有利于改變病人的生理、生化功能或病理過程，使患病的機體恢復正常。 （1）對因治療 用藥目的在于消除原發致病因子，徹底治愈疾病，成對因治療，或稱治本。 （2）對癥治療用藥目的在于改善癥狀，稱對癥治療，或稱治標。 （3）補充治療也稱替代療法用藥的目的在于補充營養物質或內源性活性物質的不足。 不良反應不良反應(ADR)：凡不符和用藥目的并為病人帶來不適或痛苦的有害反應。 （1）副作用()在治療劑量下，藥物產生的與治療目的無關的其他效應。 （2）毒性反應()藥物劑量過大或藥物在體內蓄積過多發生的危害性反

12、應。急性毒性、慢性毒性和特殊毒性如 致癌、致畸、致突變等。 （3）后遺效應：停藥后血漿藥物濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。 （4）停藥反應反跳) 突然停藥原有的疾病加劇。 （5）變態反應(過敏反應)藥物產生的病理性免疫反應。 （6）特異質反應：少數特異體質病人對某些藥物產生的特殊反應。 （二）（二） 藥物劑量與量效關系藥物劑量與量效關系 1劑量效應關系：藥理效應與劑量在一定范圍內成正比例。 劑量反應曲線：藥理效應為縱坐標，藥物劑量或濃度為橫坐標做圖得量效曲線。 2量反應：藥理效應以數或量表示。 最小有效濃度(閾濃度 Cmin) 藥物產生最小效應的濃度。 最小有效量（閾劑量）藥物產生最小效

13、應的劑量。 最大效應(效能)藥物產生最大效應的能力。 個體差異 效價強度：能引起等效反應的藥物相對濃度或劑量。 3質反應：藥理效應用全或無、陽性或陰性表示。 半數有效量(ED50)引起半數試驗動物反應的藥物劑量。 半數有效濃度（EC50）引起半數試驗動物反應的藥物劑量。 中毒量：引起中毒的劑量。 最小中毒量：引起中毒的最小劑量。 致死量：引起動物死亡的劑量。 半數致死量（LD50）引起半數試驗動物死亡的藥物劑量。 極量：最大治療量。 治療指數 TI) TD50/ED50or TC50/EC50orLD50/ED50 （三）藥物與受體（三）藥物與受體 1受體是細胞在進化過程中形成的細胞蛋白成分，

14、能識別周圍環境中的某些物質，并與之結合，并通過中 介的信息轉導與放大系統觸發生理反應或藥理效應。 受體的性質：a靈敏性 b特異性 c飽和性 2012 級臨床五年五班 LCM勤 d可逆性 R+ L RL 效應 E+ S ESES E + 代謝物質 e 多樣性 2配體能與藥物特異性結合的物質（如神經遞質、激素、自體活性物質或藥物） 。 3受體與藥物的相互作用 (1) 占領學說（Occupation theory by Clark,1926） 藥物作用強度與藥物占領受體的數量成正比, 藥物與受體的相互作用是可逆的；藥物濃度與效應服從質量作 用定律；藥物占領受體的數量取決于受體周圍的藥物濃度、 單位面

15、積或單位容積內受體總數；被占領的受體數 目增多時, 藥物效應增強, 當全部受體被占領時, 藥物效應達 Emax. A + R = AR E，KD= AR/ AR KD: 解離常數；由于 RT = R + AR (RT:代表受體總數) AR/RT = A/KD+ A；因為只有 AR 是有效的， E/Emax= AR/RT = A/KD+ A 當 A = 0, E = 0 當 A KD, AR/RT = 100%, Emax，ARmax= RT 當AR/RT = 50%, EC50, KD= A KD代表藥物與受體的親和力(mole)，即藥物與受體結合的能力。KD越大，親和力越低。 pD2= -l

16、ogKD 內在活性:；即藥物激動受體的能力。 0 100%，E/Emax=AR/RT 儲備受體 沉默受體 (2)速率學說 (3)二態學說(two-model theory) 1 激動藥與拮抗藥 （1）激動藥與受體有親和力又有內在活性藥物。）激動藥與受體有親和力又有內在活性藥物。 完全激動藥完全激動藥: = 1 部分激動藥：與受體有親和力，但內在活性較弱（部分激動藥：與受體有親和力，但內在活性較弱（1） 。 （2）拮抗藥：與受體有親和力，而無內在活性的藥物（）拮抗藥：與受體有親和力，而無內在活性的藥物（= 0） 。 競爭性拮抗藥：與激動藥競爭同一受體的拮抗藥。 配體 (L)，拮抗藥(I) RT

17、= R + LR + IR， LR/RT = L/KD+ L LR/RT = L/L + KD(1 + I/KI) 藥物的作用取決于 I/KI，I濃度愈高或 KI愈小, 效應低，拮抗作用強。 如果LR/RT100%, 激動藥的量效反應曲線可以被競爭性拮抗藥平行右移。如果增加競爭性激動藥濃度，仍可達到 Emax。 E/Emax= L/(KD+ L ) = L/L + KD(1+I/KI) L/L 1 = L/KI L/L 是劑量比(dose ratio),如將L 到L/L倍, 即能克服I的拮抗作用。 pA2是拮抗參數：當有一定濃度的拮抗藥存在時，激動劑增加 1 倍時才能達到原效應，此時拮抗藥的負

18、對數即拮抗參數， pA2= -logI = -logKI 非競爭性拮抗藥與激動劑作用于同一受體，但結合牢固，分解慢或是不可逆的，或作用于相互關聯的不同受體。 （四）受體類型（四）受體類型 1門控離子通道型受體 N, GABA 受體等屬門控離子通道型受體。 2G 蛋白偶聯受體 Gs, Si, Gt(transducin), Go , D ,5-HT, M, 阿片, 嘌呤, PG 等受體屬 G 蛋白偶聯受體。 3具有酪氨酸激酶活性受體 胰島素、上皮細胞生長因子(e EGF)、血小板衍生的生長因子(PDGF)、轉化生長因子 (,TGF-)、胰島素樣生長因子等受 體屬具有酪氨酸激酶活性的受體。 4細胞

19、內受體甾體激素、vitamin A, D、甲狀腺激素等受體屬細胞內受體。 5細胞因子受體 白細胞介素、紅細胞生成素、粒細胞巨噬細胞集落刺激因子、粒細胞集落刺激因子、催乳素、淋巴因子等受體屬細胞因 子受體。 （六）第二信使 1.環磷腺苷 cAMP), D1, H2 Gs cAMP, D2,M, opioid GI cAMP 2.環磷鳥苷(cGMP) 3.肌醇磷脂：1,H1,5-HT1,M1,M3.等受體通過肌醇磷脂。 4鈣離子 2012 級臨床五年五班 LCM勤 (七)受體的調節 1.向下調節：受體脫敏受體長期反復與激動藥接觸產生的受體數目減少或對激動藥的敏感性降低。如異丙腎上腺素治療 哮喘產生

20、的耐受性。 2向上調節：受體增敏受體長期反復與拮抗藥接觸產生的受體數目增加或對藥物的敏感性升高。如長期應用普萘洛爾突 然停藥的反跳現象。 第四章第四章 影響藥物作用的因素影響藥物作用的因素 反復用藥后，機體對該藥的反應性減弱，藥效降低，這種現象成為耐受性。耐受性是可逆的，停止用藥 后，耐受性將逐漸消失。 耐藥性：影響藥物作用的因素藥物方面包括劑型、劑量、給藥途徑、藥物理化性質及藥物相互作用等。機體方面 包括年齡、性別、營養狀態、精神狀態、遺傳因素、個體差異及病理情況等，可對藥效產生影響。 藥物依賴性：分為身體依賴性和精神依賴性。 耐受性：又稱抗藥性，是在長期應用化療藥物后，病原體對藥物產生的耐

21、受性。 第五章第五章 傳出神經藥物概論傳出神經藥物概論 一、傳出神經的分類一、傳出神經的分類 大家可以看書上的圖，傳出神經包括植物神經系統和運動神經系統。 運動神經自中樞發出后，直接到達骨骼肌，支配骨骼肌運動，中間不更換神經元，受人的主觀意識支配。 植物神經又分為交感和副交感神經，主要支配心臟、平滑肌、腺體及眼等器官。交感神經與副交感神經對同一器官 的作用基本相反，其功能不受主觀意識支配。 植物神經從中樞發出后在神經節更換神經元，故植物神經有節前纖維和節后纖維之分。 二、神經遞質二、神經遞質 能夠傳遞神經沖動的化學物質成為遞質。傳出神經末梢所釋放的神經遞質，稱外周神經遞質，主要有乙酰膽堿 （A

22、ch） 、去甲腎上腺素（NA）和肽類遞質 根據末梢釋放遞質的不同，將傳出神經分為兩大類：膽堿能神經和去甲腎上腺素能神經兩大類。 1膽堿能神經：興奮時其末梢釋放乙酰膽堿 包括全部交感和副交感神經節前纖維；全部副交感節后纖維；支配汗腺和骨骼肌血管的交感神經節后纖維；運動 神經；支配腎上腺髓質的內臟大神經 5 種。 2去甲腎上腺素能神經: 興奮時其末梢釋放去甲腎上腺素,大多數交感神經節后纖維屬本類。支配平滑肌和心臟。 三、受體與效應三、受體與效應 位于突出后膜或效應器上，能與神經遞質結合。受體也分為兩類： 1 1膽堿受體與興奮后效應：膽堿受體與興奮后效應： M 膽堿受體：主要分布心血管、胃腸、支氣管

23、、眼及腺體等。 M 效應：心臟抑制、血管擴張、腺體分泌、胃腸和支氣管平滑肌收縮、縮瞳等 N 膽堿受體： N1 受體：分布神經節和腎上腺髓質。 N2 受體：分布骨骼肌 N 效應：骨骼肌收縮、神經節興奮、腎上腺髓質分泌增加 2 2去甲腎上腺素受體與興奮后效應：去甲腎上腺素受體與興奮后效應： 受體效應：皮膚、粘膜、腹腔內臟血管、瞳孔擴大肌等 受體效應： 1受體：主要分布于心臟 2受體：主要分布骼肌血管、冠狀血管、腹腔內臟血管、支氣管及胃腸平滑肌心臟興奮、骨骼肌血管和 冠脈擴張，支氣管及胃腸平滑肌松弛 四、乙酰膽堿的合成與消除四、乙酰膽堿的合成與消除 合成：膽堿+乙酰輔酶 A乙酰膽堿 消除：膽堿+乙酸

24、 五、傳出神經藥物的分類五、傳出神經藥物的分類 分類常用藥物 擬膽堿藥M、N 受體興奮藥氨甲酰膽堿 M 受體興奮藥毛果蕓香堿 抗膽堿脂酶藥毒扁豆堿、新斯的明、加蘭他敏等 抗膽堿藥M 受體阻斷藥阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿、哌侖西平 NN受體阻斷藥美加明、六甲雙銨、三甲硫吩、潘必定 NM受體阻斷藥筒箭毒堿、琥珀毒堿 膽堿脂酶復活藥碘解磷定、氯解磷定 擬腎上腺素、受體興奮藥腎上腺素、多巴胺、麻黃堿、 膽堿乙酰化酶 膽堿酯酶 2012 級臨床五年五班 LCM勤 受體興奮藥去甲腎上腺素、間羥胺、去氧腎上腺素 受體阻斷藥異丙腎上腺素、多巴胺丁胺 抗腎上腺藥受體阻斷藥酚妥拉明、妥拉唑啉、酚芐明 受體阻斷藥普

25、萘洛爾、阿替洛爾、拉貝洛爾 第六章第六章膽堿受體激動藥膽堿受體激動藥 一、M、N 膽堿受體激動藥：乙酰膽堿(ACH)作用： 1、M 樣作用：心率減慢、血管擴張、心肌收縮力減弱，擴張幾乎所有血管，血壓下降，胃腸道、泌尿道及支氣管 等平滑肌興奮，腺體分泌增加，眼瞳孔括約肌和睫狀收縮。 2、N 樣作用：激動 N1 膽堿受體，表現為消化道、膀胱等處的平滑肌收縮加強，腺體分泌增加，心肌收縮力加強 和小血管收縮，血壓上升。過大劑量由興奮轉入抑制。激動 N2 膽堿受體，使骨骼肌收縮。 3、中樞作用：不易透過血腦屏障另有：氨甲酰膽堿 二、M 膽堿受體激動藥：毛果蕓香堿 作用：1、眼：表現為縮瞳、降低眼內壓調節

26、痙攣。 2、腺體：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 應用：1、青光眼2、縮瞳另有：氨甲酰甲膽堿 三、N 膽堿受體激動藥：煙堿、洛貝林 第七章第七章抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復活藥抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復活藥 一、易逆性膽堿酯酶抑制劑：新斯的明：口服吸收小而不規則，不表現中樞作用。 應用： 1、重癥肌無力2、手術后腹氣脹及尿潴留3、陣發性室上性心動過速 4、肌松藥的解毒另有：毒扁豆堿 二、難逆性膽堿酯酶抑制劑：有機磷酸酯類 中毒癥狀：1、M 樣作用癥狀2、N 樣作用癥狀3、中樞抑制系統癥狀 三、膽堿酯酶復活劑：碘解磷定：臨用配制，靜注給藥氯磷定：肌注或靜注 第八章第八章膽堿受體阻滯藥膽堿受體阻滯藥 1、M

27、 膽堿受體阻滯藥：平滑肌解痙藥：阿托品 2、N1 膽堿受體阻滯藥：又稱神經節阻斷藥，主用降血壓，有六甲雙銨、美加明 3、N2 膽堿受體阻滯藥：骨骼肌松馳藥，用于麻醉輔助劑，有琥珀膽堿、筒箭毒堿 一、M 膽堿受體阻滯藥：阿托品： 作用：1、松馳內臟平滑肌2、增加腺體分泌3、眼：擴瞳、眼內壓升高、調節麻痹 4、心血管系統：低劑量心率減慢5、中樞神經系統 應用：1、解除平滑肌痙攣：用于各種內臟絞痛2、抑制腺體分泌：全身麻醉前給藥 3、眼科：虹膜睫狀體炎、眼底檢查、驗光4、抗體克：感染中毒性休克 5、抗心率失常6、解救有機磷酸酯類中毒 中毒癥狀： 用鎮靜藥或抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀， 用擬膽堿

28、藥毛果蕓香堿或毒扁豆堿對抗 “阿托品化” 。 東莨菪堿：小劑量有明顯鎮靜作用，大劑量有催眠作用。與苯海拉明用于暈船，暈車。嘔吐。 山莨菪堿：有明顯抗外周膽堿作用，能解除血管痙攣，降低血粘度。用于感染中毒性休克。 二、N1 膽堿受體阻滯藥-神經節阻滯藥：美加明、咪噻吩：主用作麻醉輔助藥。 三、N2 膽堿受體阻滯藥-骨骼肌松馳藥：本類藥物的阻斷作用可被膽堿酯酶抑制劑(新)拮抗。 1、 非去極化型肌松藥： 筒箭毒堿：全麻輔藥使肌肉松馳，中毒用新斯的明解救。大劑量血壓下降，支氣管痙攣。 泮庫溴銨：作用是筒的 5 倍，不引起血壓下降支氣管痙攣。 2、 去極化型肌松藥：琥珀膽堿：口服不吸收，起效快，維持短

29、。 第十章第十章腎上腺素受體激動藥腎上腺素受體激動藥 第一節受體激動藥 一、1、2 受體激動藥： 去甲腎上腺素：化學性質不穩定，見光易氧化，在堿性中迅速氧化。口服無效。一般靜滴。 作用：1、血管：除冠狀動脈外，幾乎所有小動脈和小靜脈均出現強烈收縮作用。 2、心臟：使血壓升高，心率減慢，心收縮力減弱。 3、血壓：收縮壓及舒張壓都升高。 應用：1、休克：忌用大劑量及長期應用。2、上消化道出血。 不良反應：1、局部組織壞死2、局部腎功能衰退3、停藥后的血壓下降。 間羥安：(阿拉明)替代 NA 用于各種休克早期。 二、1 受體激動藥：去氧腎上腺素：作用同 NA 可靜滴肌注。防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血

30、壓，快速短效擴瞳藥。 2012 級臨床五年五班 LCM勤 三、2 受體激動藥：可樂定：用于降血壓。 第二節，受體激動藥 腎上腺素：口服無效。一般皮下注射。 作用：1、心血管系統：心臟：激動心臟1 受體，是一個強效的心臟興奮藥。 血管：縮血管，2 收血管。血壓：升高 2、支氣管平滑肌：擴張支氣管，用于緩解支氣管哮喘。 3、代謝：促進糖原及脂肪分解，使血糖升高。 4、中樞神經系統：不易透過血腦屏障。大劑量出現興奮。 應用：1、心臟停搏2、過敏性休克3、支氣管哮喘4、減少局部麻藥吸收5、局部止血 多巴胺：作用：1、心血管系統：激動心臟1 受體2、腎臟：排鈉利尿，激動受體。 應用：用于抗休克，與利尿藥

31、合用治療急性腎功能衰竭。 麻黃堿：能激動、受體。 作用：應用：1、防止某些低血壓狀態。 1、 加強心肌收縮力，增加心輸出量。2、鼻粘膜充血腫脹引起的鼻塞。 2、 松弛支氣管平滑肌。3、預防或緩解支氣管哮喘發作 3、 中樞神經系統：興奮作用4、緩解蕁麻癥等過敏反應的皮膚粘膜癥狀。 第三節受體激動藥 一、受體激動藥： 異丙腎上腺素-口服無效，舌下給藥。作用于1、2 受體，故能興奮心臟，松弛平滑肌及擴張骨骼肌血管。 作用：1、心血管系統：2、松弛支氣管平滑肌3、其他：升高血糖。 應用：1、支氣管哮喘2、房室傳導阻滯3、心臟驟停4、休克 二、1 受體激動藥：多巴酚丁胺：口服無效，用于心力衰竭。 四、2

32、 受體激動藥：沙丁胺醇：用于支氣管哮喘。 第十一章第十一章腎上腺素受體阻斷藥腎上腺素受體阻斷藥 第一節受體阻斷藥 一、1、2 受體阻斷藥： 酚妥拉明：口服生物利用度低。 作用：1、心血管系統：直接血管舒張作用，心收縮力加強，心率加快。 2、其他 應用：1、治療外周血管痙攣性疾病和血栓閉塞性及管炎。 2、局部浸潤注射，拮抗注射 NA 時藥液外漏引起的血管強烈收縮。 3、抗休克4、緩解高血壓危象5、用于充血性心力衰竭 三、1 受體阻斷藥：哌唑嗪：抗高血壓。 第二節受體阻斷藥 一、1、2 受體阻斷藥：普納洛爾：治療心絞痛，心率失常，高血壓，甲狀腺機能亢進。 第十四章第十四章局部麻醉藥局部麻醉藥 普魯

33、卡因：穿透力差，不用于表面麻醉。 丁卡因：作用比普強 10 倍，適用于表面麻醉。不宜用浸潤麻醉。 利多卡因：為普的 2 倍，穿透力強，作用快強。還用于治療心率失常。都可用。 布比卡因：比利多卡因強 3-4 倍。用于浸潤、傳導、硬膜外麻醉。 第十五章第十五章鎮靜催眠及抗驚厥藥鎮靜催眠及抗驚厥藥 地西泮： 作用：巴比妥類：不良反應 1、 抗焦慮；1、眩暈困倦、精神運動不協調。 2、 鎮靜催眠；2、過敏感反應。 3、 抗驚厥抗癲癇；3、依賴性。 4、 中樞肌肉松馳；4、輕度抑制呼吸。 5、 增加其他中樞抑制藥的作用。5、肝藥酶誘導作用，加速自身和其他藥物代謝。 苯巴比妥（長效） 、戊巴比妥、異戊巴比

34、妥（中效） 、司可巴比妥（短效） 、硫噴妥（超短效） （其他：水合氯醛， 格魯米特，溴化鈉，溴化鉀，三溴片） 第十六章第十六章抗癲癇藥抗癲癇藥 苯妥英鈉：鈉通道阻滯藥，減少鈉內流，抑制高頻放電的發生和擴散，對小發作無效。 作用：1、抗癲癇不良反應：1、局部刺激 2、三叉神經痛2、神經系統 3、抗心律失常3、造血系統（巨幼紅細胞貧血） 4、過敏反應 2012 級臨床五年五班 LCM勤 卡巴西平：對精神運動性發作最有效。 苯巴比妥：除對小發作無效外，其余都有效。抑制中樞，不作首選。靜注控制癲癇持續狀態。 撲米酮：對大發作和局限性發作優于苯巴比妥。對精神運動性發作不如卡馬西平。 乙琥胺：治療小發作的

35、常用藥。丙戊酸鈉：廣譜擴癲癇藥。 地西泮和勞拉西泮靜脈注射是治療癲癇持續狀態的首選藥。 第十七章第十七章抗帕金森病藥抗帕金森病藥 帕金森綜合癥是紋狀體內多巴胺不足，乙酰膽堿功能相對亢進。機理為補充多巴胺或增強多巴胺功能，亦可降低 乙酰膽堿的作用。 第一節擬多巴胺類藥 一、左旋多巴：本身無藥理活性，進入中樞脫羧成多巴胺后起治療作用。 作用：1、抗帕金森病；2、心血管作用（直立性低血壓） ；3、內分泌作用（減少催乳素） 不良反應：1、胃腸道反應2、心血管反應（低血壓）3、不自主異常動作4、精神障礙。 禁與單胺氧化酶抑制劑，麻黃堿、利血平及擬腎上腺素藥合用。維生素 B6 是多巴胺脫羧酶輔基，可增強左

36、 旋多巴的外周副作用。 二、左旋氨基酸脫羧酶抑制劑： 卡比多巴：外周脫羧酶抑制劑。單獨使用無藥理作用，是左旋多巴的重要的輔助藥。 芐絲肼：外周多巴脫羧酶抑制劑。芐絲肼與左旋多巴 1：4 配合成美多巴。 三、金剛烷胺：原是抗病毒藥，有抗帕金森病作用。直接激動多巴胺受體及較弱的抗膽堿作用。 四、麥角類多巴胺激動劑：溴隱亭、培高利特、氨基麥角林、麥角乙脲。 第二節膽堿受體阻滯藥 苯海索（安坦） ：對中樞紋狀體的膽堿受體有明顯的阻斷作用。 其他有：卡馬特靈、苯扎托品、比哌立登，普羅吩胺、二乙嗪。 中樞興奮藥中樞興奮藥 主要興奮大腦皮層的藥物：咖啡因、哌醋甲酸、匹莫林、甲氯芬酯、吡拉西坦。 主要興奮延腦

37、呼吸中樞的藥物：尼可剎米、洛貝林（山梗菜堿） 、二甲弗林（回蘇林） 、貝美洛（美解眠） 。 第十八章第十八章抗精神失常藥抗精神失常藥 氯丙嗪：口服易吸收，有刺激深部肌注。 作用：1、中樞神經系統： （1）抗精神病作用； （2）鎮吐作用強； （3）對體溫調節的影響； （4）加強中樞抑制藥的作用；（5）對錐體外系的影響。 2、植物神經系統：受體阻滯作用，使腎上腺素的升壓作用翻轉。M 膽堿受體阻滯。 3、內分泌系統：乳腺患者禁用。 不良反應：1、中樞抑制癥狀：嗜睡淡漠；M 受體阻滯癥狀口干便秘，體位性低血壓。 2、錐體外系反應： （1）帕金森綜合癥； （2）靜坐不能； （3）急性肌張力障礙。 3、過

38、敏反應： 4、急性中毒： 米帕明：作用：1、中樞神經系統：正常人服用鎮靜，抑郁病人服用精神振奮，情緒提高。 2、植物神經系統：M 受體阻滯作用。 3、心血管系統：引起降壓，心律失常，對心肌有奎尼丁樣抑制作用。 抗抑郁藥另有：地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色林、諾米芬新、曲唑酮、馬普替林。 抗躁狂癥藥：碳酸鋰 第十九章第十九章鎮痛藥鎮痛藥 第一節阿片生物堿類鎮痛藥 嗎啡：不作口服，常皮下注射。是一種阿片受體激動劑。 作用：1、中樞神經系統： （1）鎮痛鎮靜（2）抑制呼吸（3）鎮咳（4）其他：縮瞳嘔吐 2、血管擴張：血壓下降，引起體位性低血壓，腦血管擴張，顱內壓升高。 3、興奮平滑肌：引起便秘、

39、膽絞痛，阿托品可部分緩解。 應用：1、鎮痛不良反應：1、治療量嘔吐，便秘，顱內壓升高體位性低血壓。 2、心源性哮喘2、耐受性和依賴性 3、止瀉3、中毒量：昏迷呼吸抑制，可用嗎啡拮抗劑納絡酮。 第二節人工合成鎮痛藥 一、阿片受體激動劑：派替啶（度冷丁） 作用：1、鎮痛、鎮靜應用：1、鎮痛 2、興奮平滑肌（不引起便秘無止瀉）2、麻醉前給藥及人工冬眠 2012 級臨床五年五班 LCM勤 3、血管擴張（擴張血管引起體位性低血壓）3、心源性哮喘和肺水腫 芬太尼：強效鎮痛藥，是嗎啡的 100 倍。 安那度：為一種短效鎮痛藥。 美沙酮：與嗎啡相當，口服有效，是常用的嗎啡和海洛因成癮的代替藥物。 二、阿片受體

40、部分激動劑： 噴他左辛（鎮痛新） ：不易產生依賴性，列入非麻醉藥品。主要用于慢性劇痛。 丁丙諾啡：鎮痛較嗎啡強，不良反應相似，是阿片類藥物依賴脫毒治療的重要代替藥物。 第三節非麻醉性鎮痛藥 四氫帕馬丁： （延胡索乙索） 第四節阿片受體拮抗劑 納絡酮：用于阿片類鎮痛藥中毒的解救藥，可迅速解救呼吸抑制及其他中樞抑制癥狀。 納曲酮：一次用藥維持 72 小時，已用于解除阿片類的精神依賴性。 第二十章第二十章解熱鎮痛抗炎藥解熱鎮痛抗炎藥 作用機制是抑制環氧加酶，減少前列腺素 PG 的合成。 一、水楊酸類 ：乙酰水楊酸 (抗炎抗風濕)不良反應: 作用：1、解熱鎮痛抗炎抗風濕1、胃腸道反應4、水楊酸反應 2

41、、影響血栓形成2、凝血障礙(VK 對抗)5、瑞夷綜合癥 3、過敏反應 二、苯胺類：對乙酰胺基酚(撲熱息痛)，抗炎抗風濕作用很弱，長期反復應用可致依賴性。 三、吡唑酮類：保泰松、羥基保泰松：抗炎抗風濕作用強，解熱鎮痛作用弱。主治風關節炎。 不良反應：1、胃腸道反應2、水鈉潴留3、過敏反應 四、其他抗炎有機酸類：吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、萘普生、酮洛芬、氯芬那酸、雙氯芬酸。 吡羅昔康：強效、長效抗炎鎮痛藥。主要不良反應為胃腸道反應，不宜長期服用。 第二十二章第二十二章抗心律失常藥抗心律失常藥 一、類：鈉通道阻滯藥 奎尼丁：作用：不良反應：1、胃腸道反應 1、降低自律性2、金雞鈉反應 2、減慢傳導

42、3、低血壓：靜注急劇下降，不宜。 3、延長有效不應期(ERP)4、血管栓塞 4、阻斷-受體和抗膽堿作用。5、心動過緩或停搏 6、奎尼丁暈厥 7、過敏反應 用于室上性和室性過速型心律失常，一般用于其他藥無效時才使用。 普魯卜因胺：廣譜藥。用于室上性和室性心律失常，用于奎尼丁不能耐受時，口服靜注都可。 丙吡胺(灰舒平)、安他唑啉(安他心)、阿義馬林(阿馬林)、吡美諾 利多卡因：首過效應，靜注。對急性心肌梗死引起的室性心律失常為首選，室上性基本無效。 作用：1、降低自律性2、縮短 APD 相對延長 ERP3、改變病變區傳導速度 不良反應：主要為中樞神經系統(CNS)的影響，靜注過快過大引起低血壓，心

43、動過緩。 美西律：口服有效，急慢性室性心律失常。控制奎尼丁無效的室性心律失常。 妥卡因：口服完全吸收，用于各種室性心律失常，其他藥無效時應用。 苯妥英鈉：用于強心苷中毒引起的室上性心律失常。阿普林定(安搏律定) 普羅帕酮(心律平)：口服可吸收，首過效應強生物利用度低。劑量個體化。室性室上性早搏。 恩卡尼、勞卡尼、氟卡尼 二、類：-受體阻滯藥 普萘洛爾(心得安)：用于室上性心律失常，對室性心律失常一般無效。不良反應較利、苯高。 作用： 1、自律性2、延長 ERP3、傳導性 三、類：延長動作電位是程藥 胺碘酮：口服吸收慢少，為廣譜抗心律失常藥。 溴芐胺：僅用于一線抗心律失常藥利多卡因、普魯卡因不奏

44、效的威脅生命的室性心律失常。 四、類：鈣拮抗藥 維拉帕米：口服吸收快完全，首過效應明顯。用于室上性心律失常，對消除由于 AV 折返或房室交界區異常引起的 陣發性室上性心動過速的急性發作已成首選，另有擴張血管，降低血壓。不良反應：心臟及胃腸道。 地爾硫：用于陣發性室上性心動過速，房撲或房顫。 2012 級臨床五年五班 LCM勤 第二十四章第二十四章利尿藥利尿藥 一、強效利尿藥：呋塞米(速尿)： 作用：1、利尿作用2、擴血管作用 臨床應用：1、嚴重水腫不良反應：1、水與電解質紊亂 2、急性肺水腫和腦水腫2、胃腸道反應 3、預防急性腎功能衰竭3、耳毒性 4、加速毒物排出4、其他偶致皮疹骨髓抑制 二、

45、中效利尿藥：氫氯噻嗪作用：1、利尿2、降壓作用3、抗利尿作用 應用：1、水腫：是輕中度心性水腫的首選藥。 2、降血壓3、尿崩癥 不良反應：1、電解質紊亂2、高尿酸血癥3、升高血糖4、過敏反應 三、弱效利尿藥： 氨苯蝶啶、阿米洛利：作用于遠曲小管遠端和集合管，直接抑制選擇性鈉通道，減少鈉的重吸收，抑制 KNa 交 換，使 Na 排出增加而利尿，同時伴血鉀升高。 螺內酯(安體舒通)：競爭與醛固酮受體結合，拮抗醛固酮的排鉀保鈉作用，是保鉀利尿藥。 甘露醇：滲透性利尿藥、又稱脫水藥另有：山梨醇 、50 葡萄糖 作用：1、組織脫水作用2、增加腎血流量3、滲透性利尿作用 應用：1、預防急性腎功能衰竭2、腦

46、水腫及青光眼 第二十五章第二十五章抗高血壓藥抗高血壓藥 第一節腎上腺素能神經阻斷藥 一、中樞性降壓藥 可樂定：口服吸收良好，作用強而快，短時間升壓，長時間降壓，心輸出量及外周阻力降低。 甲基多巴：使外周阻力降低而降壓，適于腎功能不全的高血壓病人。莫索尼定 二、神經節阻滯藥：阻滯后使血管擴張，外周阻力降低，回心血量減少，血壓下降。快強少用。 三、影響腎上腺素能神經末梢遞質的藥物 利舍平：緩慢、溫和、持久。還有鎮靜安定作用。不良反應多，肌注靜注用于高血壓危象。 胍乙啶：擴張小靜脈，靜脈回流與心輸出量減少，擴張小動脈，外周阻力降低。 四、腎上腺素受體阻滯藥 哌唑嗪：口服易吸收，首過效應明顯。作用中等

47、偏強，可選擇性阻斷-受體，降低回心阻力及回心量。伴腎功能不 良更適用。不良反應有首劑現象。 特拉唑嗪、多沙唑嗪 普萘洛爾：(1) 阻滯心臟-受體，使心收縮力減弱，心率減慢，心輸出量降低。 (2) 阻滯腎臟-受體，減少腎素分泌，從而抑制腎素血管緊張素醛固酮降壓。 (3) 可透過血腦屏障，阻滯中樞-受體，外周交感神經降低，血管阻力降低。 (4) 阻滯突觸前膜-受體，減少 NE 釋放。 很少發生體位性低血壓，心衰、支氣管哮喘病人禁用。 第二節利尿降壓藥 氫氯噻嗪：溫和，不易產生耐受性，長期易致低血 K，易補 K。 第三節血管擴張藥 分兩類：一種僅作用或主要作用于小動脈平滑肌；另一種對動脈、靜脈都有舒

48、張作用。 硝普鈉：降壓作用強大，迅速而短暫，使動脈、靜脈都擴張。不能口服，連續靜滴給藥。 主要用于高血壓危象，充血性心力衰竭，急性心肌梗死。 第四節鈣拮抗藥 硝苯地平、維拉帕米、硫氮酮、尼卡地平、尼索地平。 第五節影響腎素血管緊張素系統的降壓藥 卡托普利：(血管緊張素轉化酶抑制劑)降低外周血管阻力，輕中度原發性或腎型高血壓首選藥。 不良反應：頑固性干咳，皮疹、味覺減退，少數出現蛋白尿。 氯沙坦：(血管緊張素受體拮抗藥)為第一個臨床應用口服有效的非肽類 ANG2 受體拮抗藥。 第六節其他抗高血壓藥 一、鉀通道開放劑：二氮嗪、米諾地爾、吡那地爾、 二、5羥色胺(5HT)受體拮抗劑：酮色林、 三、前

49、列環素合成促進劑：西氯他寧 第二十六章第二十六章 治療心力衰竭的藥物治療心力衰竭的藥物 一、 強心苷 強心苷：洋地黃毒苷、地高辛、毛花苷 C。主用于治療心衰及心房撲動或顫動。 機制：正性肌力作用主要是抑制細胞膜結合的 NA、KATP 酶，使細胞內 Ca 增加。 2012 級臨床五年五班 LCM 勤 作用：1、加強心肌收縮力，只增加 CHF 病人心搏出量，甚至減少心肌耗氧量。 2、減慢心率 3、對心肌電生理特性的影響：傳導性，自律性，有效不應期 應用：1、慢性心功能不全2、心律失常：禁用室性心動過速。 毒性反應：1、胃腸道反應2、神經系統反應3、心臟毒性(出現各種類型心律失常) 苯妥英納和利多卡

50、因等抗心律失常藥對強心苷引起的過速型心律失常非常有效。 二、非苷類正性肌力藥 氨力農磷酸二酯酶抑制劑(PDE-) ：短期靜注用于急性病例，不作長期口服治療 CHF 用。有嚴重不良反應。 多巴胺(-受體興奮藥)：使胞內 Ca 濃度增加，靜滴迅速增強心肌收縮力。短期改善癥狀，大劑量心率加快，心肌 收縮力加強，誘發心律失常。 三、血管緊張素轉化酶抑制劑 第二十七章第二十七章調血脂藥與抗動脈粥樣硬化藥調血脂藥與抗動脈粥樣硬化藥 一、調血脂藥血脂包括：膽固醇(CH)、三酰甘油(TG)、磷脂(PL)。 1、MGCoA 還原酶抑制劑(膽固醇生物合成的限速酶)目前應用有效的一類重要調血脂藥。 洛伐他汀：為一種

51、非活性的前藥。使 VLDL 略下降，TG 水平下降，HDLC 升高。 2、膽汁酸螯合劑：考來烯胺：對高膽固醇血癥可作為首選藥。考來替泊、降膽葡胺。 3、苯氧芳酸類： 氯貝特：可降低血漿 VLDL 和 TG，升高 HDL，主用于以 TG 增高為主的高血脂癥。 不良反應：胃腸道反應。另有：非諾貝特、苯扎貝特、吉非貝齊。 4、煙酸類：煙酸：廣譜降脂藥，不良反應較多。阿西莫司 二、抗氧化藥： 普魯布考(丙丁酚)、維生素 E維生素 C 第二十八章第二十八章抗心絞痛藥抗心絞痛藥 分三類：(1)勞類型心絞痛也稱穩定型心絞痛 (2)變異型心絞痛 (3)不穩定型心絞痛 一、有機硝酸酯類：硝酸甘油：不易口服。 作

52、用機制：主要擴張靜脈，較小擴張小動脈作用，對血管平滑肌有舒張作用，幾乎對所有平滑肌都有舒張作用。 作用：主用于治療和預防各種類型心絞痛，也用于充血性心力衰竭及急性心肌梗死的治療。減輕心臟的前后負 荷，減少心肌耗氧量。 不良反應：常見頭痛，體位性低血壓，劑量過大血壓過度降低。禁用低血壓、青光眼。 二、-受體阻滯藥 普萘洛爾：心率減慢，心收縮力減弱，心輸出量減少及動脈壓降低，減輕心臟負擔，降低心肌耗氧量。用于預防 穩定型心絞痛，對冠狀動脈痙攣引起的變異型心絞痛不宜用。 三、鈣拮抗藥 硝苯地平：口服完全從腸胃道吸收，有肝首過效應。抑制血管平滑肌和心肌細胞 Ca 內流。對小動脈平滑肌較 靜脈更敏感。外

53、周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低，同時擴張冠狀動脈，增加冠脈流量和 心肌供氧量，無抗心律失常作用。 臨床應用：用于預防心絞痛，特別適用于變異型心絞痛和冠狀動脈痙攣所致心絞痛。 地爾硫：口服吸收良好，受肝首過效應，可擴張冠狀動脈及外周血管，使心收縮力降低。用于冠心病，心絞痛 治療，對輕中度高血壓也有療效，尤適老年人。 四、其他抗心絞痛藥 尼可地爾、乙氧黃酮、卡波孟、芬地林、雙嘧達莫、曲匹地爾、曲美他嗪、地拉齊普、苯磺達隆、桂哌酯、氯 達香豆素、維司那定、奧昔非君、依他苯酮、加匹可明、伊莫拉明、更利芬、布他拉胺、海索苯定、銀杏葉、冠 心舒。 第二十九章第二十九章 血液及造血器官的藥物血液及

54、造血器官的藥物 一、抗貧血藥：常見貧血有缺鐵性貧血，巨幼紅細胞性貧血和再生障礙性貧血。 鐵劑：硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵銨、右旋糖酐鐵。用于各種原因引起的缺鐵性貧血。 葉酸：作為補充療法用于各種原因所致的巨幼紅細胞性貧血，與 VB12 合用效果較好。 維生素 B12：用于治療惡性貧血和其他巨幼紅細胞貧血。 二、促凝血藥和抗凝血藥： 促凝血藥：維生素 K1、維生素 K 缺乏癥；2、抗凝藥過量出血；3、治療膽道蛔蟲所致膽絞痛。 抗纖維蛋白溶解藥：氨甲苯酸、氨甲環酸 抗凝血藥：肝素：口服無效，常靜注給藥。過量可致出血，用硫酸魚精蛋白對抗。 用于：1、防止血栓栓塞性疾病；2、彌漫性血管內疾病；3、其他體內外抗

55、凝。 香豆素類抗凝劑：雙香豆素、醋硝香豆素、新雙香豆素、華法林口服慢，體外無效。 2012 級臨床五年五班 LCM 勤 枸櫞酸鈉：一般性體外抗凝血。注意引起低血鈣。 三、纖維蛋白溶解藥：對形成的血栓有溶解作用，亦稱溶栓藥。 鏈激酶、尿激酶：用于急性血栓栓塞性疾病，不良反應為出血和過敏。 四、抗血小板藥：預防血栓形成。前列環素、雙嘧達莫(潘生丁)、噻氯匹定。 五、血容量擴充藥：右旋糖酐 第三十章第三十章 組胺受體激動藥和阻滯藥組胺受體激動藥和阻滯藥 一、組胺受體激動藥：倍他司丁(抗眩啶) 二、抗組胺藥： 1、 H1 受體阻滯藥： 抗組胺作用：能完全對抗組胺收縮支氣管、胃腸道及子宮平滑肌的作用，也

56、能部分對抗組胺引起的血管擴張 和毛細血管通透性增加。 中樞作用：中樞抑制作用 抗膽堿作用。應用： 變態反應性疾病 暈動病及嘔吐 失眠 2、H2 受體阻滯藥：主用于治療消化性潰瘍。 西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁 第三十一章第三十一章作用于呼吸系統的藥物作用于呼吸系統的藥物 一、袪痰藥：刺激性祛痰：藥氯化銨 粘痰溶解藥： N乙酰半胱氨酰(痰易凈)、溴己新(必消痰) 二、鎮咳藥：可待因、噴維林(咳必清) 三、平喘藥：常用有、茶堿類、M 膽堿受體阻滯藥、腎上腺皮質激素和抗過敏藥。 1、擬腎上腺素藥腎上腺素：用于哮喘急性發作的治療。 麻黃堿：輕癥哮喘的治療和預防。不良反應為中樞興奮引起的失眠。

57、 異丙腎上腺素：口服無效，吸入給藥。用于支氣管哮喘急性發作。 2、 -受體激動藥沙丁胺醇、克侖特羅(口服，氣霧吸入)，特布他林(口服，皮下注射) 3、茶堿類：氨茶堿、膽茶堿 4、M 膽堿受體阻滯藥：異丙基阿托品，氧托品 5、糖皮質激素：倍氯米松、氟尼縮松 6、抗過敏藥：色甘酸鈉(咽泰)、酮替酚 第三十二章第三十二章作用于消化系統的藥物作用于消化系統的藥物 一、抗消化系統潰瘍藥： 1、 抗酸藥：碳酸氫鈉、碳酸鈣、氫氧化鋁、氫氧化鎂、三硅酸鎂 2、 胃酸分泌抑制藥：哌侖西平阻斷胃壁細胞的 M1 膽堿受體，抑制胃酸分泌。 奧美拉唑：質子泵抑制藥。抑制基礎胃酸和最大胃酸分泌量。 3、 粘膜保護藥：硫糖

58、鋁在酸性環境下有效，忌與抗酸性藥合用。 膠體次枸櫞酸鉍、米索前列醇、恩前列醇。 4、 抗幽門螺桿菌藥：甲硝唑、四環素、氨芐青霉素、羧氧芐青霉素。 二、助消化藥：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生 三、止吐藥：甲氧氯胺(胃復安)、多潘立酮(嗎叮啉)、奧丹西隆 四、瀉藥：硫酸鎂、硫酸鈉、酚酞(果導)、蒽醌類、液體石蠟、甘油。 四、止瀉藥：地芬諾酯、洛哌丁胺、堿式碳酸鉍、藥用炭。 五、利膽藥：去氫膽酸、苯丙醇、熊去氧膽酸 第三十三章第三十三章子宮平滑肌興奮藥子宮平滑肌興奮藥 一、縮宮素： 作用： 1、興奮子宮2、其他促進排乳 應用： 1、催產和引產2、產后出血 二、麥角生物堿：作用：1、興奮子宮2、收縮血管3、

59、阻斷受體(翻轉腎上腺素的升壓) 應用：1、子宮出血2、產后子宮復原3、偏頭痛 三、前列腺素：對子宮有顯著興奮作用，用于足月引產和誘發流產。 第三十四章第三十四章性激素藥和避孕藥性激素藥和避孕藥 一、雌激素類藥：雌二醇、雌酮、雌三醇、炔雌醇、快雌醚、已烯雌酚 臨床應用：1、絕經期綜合癥作用：1、促進未成年第二性征和性器官發育 2012 級臨床五年五班 LCM 勤 2、功能性子宮出血2、保持成年女性性癥，參與月經周期形成 3、卵巢功能不全和閉經3、發揮排卵作用，抑制乳汁分泌 4、乳房脹痛4、輕度水鈉潴作用 5、晚期乳腺癌5、促進凝作用 6、前列腺癌 7、痤瘡8、骨質疏松 二、抗雌激素類藥：氯米芬、他莫昔芬 三、孕激素類藥：黃體酮、醋酸甲羥孕酮、甲地孕酮、已酸孕酮、炔諾孕酮、雙醋炔諾酮 作用：1、對生殖系統的作用2、對代謝的作用：促進鈉、氯排泄及利尿3、升溫作用 應用：1、功能性子宮出血2、痛經和子宮內膜異位癥3、先兆流產及習慣性流產 四、雄激素類藥和同化激素類藥：天然雄激素-睪丸素； 同化激素-苯丙酸諾龍、司坦唑 作用：1、生殖系統和作用2、同化作用3、興奮骨髓造血功能 應用：1、睪丸功能不全2、功能性子宮出血3、晚期乳腺癌和卵巢癌 4、貧血(再生障礙性貧