動物生理學筆記主講：HongYu中國海洋大學水產學院11月目錄緒論細胞的基本功能中樞神經系統血液血液循環呼吸消化與吸取尿的生成與調整內分泌第一章序論一、課程內容生理學概念（機能及其機制）。動物生理學研究層次（整體與環境、器官與系統、細胞與分子）。生理學研究措施（急性、慢性）。生命活動的基本特性（新陳代謝、興奮性、生殖）。內環境與穩態（內環境、穩態及其生理意義、穩態的維持）。調整方式：神經調整（反射），體液（內分泌，神經－體液調整），自身調整。調整模式：非自動控制系統，自動控制系統（前饋、反饋：負反饋和正反饋）。生理學發展概述（略）。二、思索題重要概念：急性試驗、慢性試驗、新陳代謝、興奮性、刺激、生殖、正反饋、負反饋。為何說新陳代謝是最基本的生命特性？（生命特性、新陳代謝、物質代謝和能量代謝、一切生命活動都建立在新陳代謝基礎上）。生理學機能調整方式有幾種？【神經調整（反射與反射弧），體液（內分泌，神經－體液調整），自身調整（局部調整）】。第二章細胞的基本功能第一節細胞膜構造與物質轉運一、課程內容1、細胞膜成分與構造（細胞膜成分；液態脂質雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不一樣分子構造的蛋白質，尚有糖類等）。2、細胞膜蛋白質的種類與功能【表面蛋白、內在蛋白；具有構造、物質轉運、信號轉導、催化（酶）、免疫識別等功能】；3、細胞膜的跨膜物質轉運：被動轉運：包括單純擴散和易化擴散（載體介導、通道介導）、轉運重要物質（脂溶性物質；氨基酸和蛋白質等；離子）、機制【擴散、結合與解離、化學門控和電壓門控，後兩者有特異性、競爭性克制、飽和性（通道飽和性較差）】。積極轉運（泵）：耗能，包括原發性積極轉運和繼發性積極轉運。轉運物質（積極轉運重要離子，被動轉運行養物質）、特點（特異性、飽和性、競爭克制、方向性）；生理意義（維持滲透壓、維持細胞興奮性、物質轉運和重吸取）。出胞和入胞：概念（出胞：大分子物質或團塊形成囊泡，與細胞膜融合；入胞：吞噬（病毒、細菌等）、吞飲（營養物質等）、受體介導式入胞（膽固醇為重要成分的血漿低密度脂蛋白顆粒、結合了鐵離子的運鐵蛋白、結合了維生素B12的運送蛋白、多種生長調整因子和胰島素等一部分多肽類激素、抗體和某些細菌毒素，以及某些病毒）。機制（形成囊泡、結合、破裂；受體介導式入胞過程較復雜）。二、思索題1、概念：單純擴散、易化擴散、原發性積極轉運、繼發性積極轉運、出胞、吞噬、胞飲、受體介導式入胞。2、鈉泵活動的生理意義。3、細胞膜Na泵逆__濃度梯度和__電化學梯度轉運Na+，而只逆_濃度_梯度轉運K+。Na+跨細胞膜轉運重要方式：A:以單純擴散為主；B:以積極轉運為唯一方式；C:易化擴散和積極轉運；D:單純擴散和易化擴散。細胞膜蛋白質的基本生理功能。第二節細胞的跨膜信號轉導一、課程內容1、跨膜信號轉導的概念及其重要物質（與物質轉運不一樣，被傳遞物質不進入細胞膜，通過蛋白質間接作用；激素、遞質、非化學物質等，范圍廣、機制較少）。2、細胞膜的跨膜信號轉導：通道介導的跨膜信號轉導機制（化學門控通道，Ach；電壓門控通道）；由G蛋白耦聯受體介導的跨膜信息傳導（G蛋白藕聯受體介導，cAMP,IP3,DG）；酶耦聯受體介導的跨膜信號轉導（酪氨酸激酶受體、鳥苷酸環化酶受體）。二、思索題1、盡管體內生物活性物質及細胞反應多樣，但跨膜信息傳遞只有通道介導、膜受體-通道蛋白和酪氨酸激酶受體等有限的幾種方式。2、由G蛋白耦聯受體介導的跨膜信息傳導機制。下列物質中不屬于第二信使：A:cAMP;B:IP3;C:Ca2+;D:Ach;E:DG。第三節生物電現象與細胞興奮性一、課程內容1、動作電位的引導與興奮性變化：神經干動作電位（雙向和單向，隨刺激強度而變化、可以總和），單細胞動作電位（單向、全或無，引導較難）；興奮性變化：絕對不應期、相對不應期、超常期和低常期。2、RP和AP特點和形成機制：RP特點（極化狀態、膜內負膜外正、直流電、比較穩定）和AP特點（興奮後電位迅速變化，去極化、反極化、超射、復極化，形成鋒電位和後電位，全或無，不衰減）；RP形成機制（細胞膜內外Na+和K+濃度差，膜的選擇通透性，K+平衡電位）和AP產生機制（Na+通道開放，Na＋內流正反饋，K+外流，Na+平衡電位，鈉泵）。3、興奮產生與傳導：局部興奮（閾電位和閾強度，局部興奮特性：不具有全或無，無不應期，電緊張性擴布，總和，是產生AP的前提），興奮傳導機制（局部電流學說，不衰減，雙向性，可以測定，跳躍式傳播）。二、思索題1、概念：興奮性與興奮、刺激與反應、閾強度與基強度、閾電位。2、神經干細胞RP和AP的離子學機制。刺激的三要素。興奮性的變化過程。局部電位的特點。興奮傳導機制。第四節肌肉收縮一、課程內容1、骨骼肌的超微構造（肌纖維，肌原纖維，肌小節，明帶，暗帶，粗肌絲，細肌絲；肌管系統：橫管，縱管，終末池，三聯管）。2、骨骼肌的收縮機制和興奮-收縮耦聯（滑行學說：橫橋、橫橋排列、橫橋循環；鈣離子介導的興奮－收縮藕聯：肌膜產生AP到肌肉收縮）。2、骨骼肌收縮的外部體現（等長收縮和等張收縮；單收縮的分期：潛伏期、收縮期和舒張期；不完全強直收縮和完全強直收縮，臨界融合頻率，肌肉收縮過程中AP的變化：頻率可大可小，但收縮強度增大，AP不發生總和，頻率加大；完全強直收縮的意義）。二、思索題1、重要概念：終板電位、完全強直收縮、臨界融合頻率。2、可興奮細胞受刺激後，首先可出現：A.靜息電位；B.閾電位；C.負後電位；D.正後電位；E.局部電位。3、靜息電位基礎上，K＋外流增多，膜將出現：A.極化：B.去極化；C.復極化；D.超極化；E.反極化。4、骨骼肌的收縮機制和興奮-收縮耦聯機制。第三章中樞神經系統第一節動物神經系統的演化神經系統構成：中樞和外周；神經系統進化：無脊椎動物，硬骨魚類，哺乳動物，人類。第二節神經元活動的一般規律一、課程內容1、神經元的形態構造與功能（胞體，樹突，軸突，神經末梢）；2、神經纖維傳導興奮的特性（完整性、絕緣性、雙向性、不疲勞性、不衰減性），并與神經傳遞功能比較（單向性，易疲勞）；神經元間信息傳遞方式（突觸傳遞和電突觸，化學突觸傳遞的過程與原理，突觸後神經元的電活動變化：突觸後電位（EPSP和IPSP），與神經肌肉接頭處的傳遞過程比較；3、中樞神經遞質與受體（作為神經遞質的條件：合成，儲存，釋放，受體結合，失活，模擬；膽堿類：Ach分布廣泛，起興奮作用；單胺類：E、NE、DA、5-HT等，分布廣泛，作用復雜，有興奮也有克制；氨基酸：谷氨酸和天冬氨酸為興奮性遞質，γ-氨基丁酸和甘氨酸為克制性神經遞質；神經調質：肽類等，遞質聯合分布）；神經遞質受體（神經遞質受體特性：特異性、飽和性、可逆性、競爭克制、脫敏等；膽堿能受體：M型受體分布副交感神經節後纖維，阿托品阻斷；N1型受體分布在神經元突觸後膜，N2型分布終板膜，箭毒無選擇阻斷。腎上腺素能受體，分為α和β受體，多數的交感神經節後纖維釋放NE，可興奮也可克制。與α受體結合產生平滑肌效應重要是興奮性，與β受體結合產生平滑肌效應是克制性，產生心肌效應是興奮性。有的效應器僅有α或β受體，大部分血管具有α和β受體兩種）。二、思索題1、重要概念：IPSP、EPSP。2、確認為神經遞質應符合的條件。有關神經纖維傳導速度的描述對的者：A:直徑越大傳到越慢；B:增長細胞外液鉀離子濃度可加緊傳導；C:一定范圍內溫度升高，傳導速度加緊；D:麻醉不影響傳導速度。經典化學突觸傳遞的過程與原理。第三節反射活動的一般規律一、課程內容1、反射與反射弧（條件反射，非條件反射），反射弧的構成，中樞神經元的聯絡方式（輻散，聚合，連鎖式，環式）。2、中樞神經系統內興奮的傳遞：中樞興奮傳遞的特性（單向、延擱、總和、擴散、後放、敏感和易疲勞）。中樞克制的傳遞：突觸後克制（傳入側支克制、回返克制）。突觸前克制（軸突對軸突連接，迅速）。3、反射活動的一般規律：合適刺激、最終公路、中樞興奮與克制狀態、習慣化和敏感化、反射活動反饋性調整。二、思索題1、重要概念：反射、反射弧、中樞延擱、突觸後克制、突觸前克制。2、有關中樞興奮傳播特性描述對的者：A:雙向傳播；B：對內環境變化敏感；C:不衰減傳播；D:不易疲勞。3、突觸後克制的形成是由于：A:進入突觸前末梢鈣離子減少；B:克制一中間神經元；C:突觸前末梢釋放克制性遞質量減少；D:興奮一種中間神經元；E:突觸後膜去極化程度減少。第四節神經系統的感覺功能一、課程內容1、感覺與感受器：感覺及其分類（特殊感覺、表面或皮膚感覺、深部感覺、內臟感覺），感受器及其分類（外感受器，距離感受器，本體感受器，內感受器）；感受器的一般生理特性（合適刺激，換能，編碼，適應，對比與後放）；2、感受器的一般生理特性：合適刺激、換能作用、編碼作用、適應現象。3、感覺傳導與分析功能：脊髓的感覺傳導途徑（淺感覺傳導途徑和深感覺傳導途徑，淺感覺傳導途徑是先交叉後上行，而深感覺傳導途徑是先上行後交叉）；丘腦的感覺機能（丘腦的感覺投射系統：特異投射系統和非特異投射系統）；大腦皮層的感覺分析功能。二、思索題1、特異性投射系統與非特異性投射系統。2、感受器的一般生理特性。第五節神經系統對軀體運動的調整一、課程內容1、脊髓對軀體運動的調整：運動神經元包括α、γ、β三種，運動單位；2、脊休克與脊髓反射：脊休克（脊髓被橫斷後，斷面如下節段臨時喪失反射活動能力，後來簡樸反射逐漸恢復；正常狀況下，脊髓反射受高級神經活動易化作用，橫斷脊髓後，失去易化影響，脊髓神經元興奮臨時性減少）。3、牽張反射：骨骼肌在受到外力牽拉時，能反射性的引起受牽拉的同一塊肌肉收縮的反射活動，稱為牽張反射。包括腱反射和肌緊張4、屈肌反射和對側伸肌反射：脊髓動物肢體的皮膚受到傷害性刺激時，同側肢體的屈肌收縮，而伸肌舒張，肢體屈曲，稱為屈肌反射。感受器為皮膚。在屈肌反射基礎上發生，當刺激增大到一定強度時，對側肢體還出現伸直的反射活動，稱為對側伸肌反射。5、腦干對軀體運動機能調整：腦干網狀構造對肌緊張的調整；去大腦僵直：在中腦上、下丘之間切斷腦干，由于脊髓與低位腦干仍然相連接，動物不出現脊休克現象，諸多軀體和內臟的反射活動可以完畢，血壓不下降。而在肌緊張活動方面反而出現亢進現象，動物四肢伸直，頭尾昂起，脊柱挺硬，稱為去大腦僵直。6、小腦對軀體運動機能調整7、大腦皮質對軀體運動機能調整：通過兩條途徑實現（椎體系統和錐體外系統）二、思索題1、重要概念：肌緊張、腱反射、脊休克、去大腦僵直。2、有關α運動神經元的描述對的的是：A:是軀體骨骼肌運動反射的最終公路；B:大α運動神經元及其支配的肌纖維構成大運動單位；C:小α神經元及其支配的肌纖維構成小運動單位；D:突觸末梢釋放的遞質是谷氨酸；E:興奮性較高，常以較高頻率持續放電。3、有關脊髓γ運動神經元描述對的的是：A:支配骨骼肌梭外纖維;B:軸突末梢釋放甘氨酸遞質；C:興奮性較α運動神經元低；D:活動伴隨α運動神經元活動增強而減弱；E:可調整肌梭對牽張刺激的敏感性。4、有關脊休克描述對的的是：A:脊休克由切斷損傷的刺激引起；B:脊休克現象只發生在切斷水平如下部位；C:所有脊休克癥狀可以完全恢復；D:動物進化程度越高，恢復越快；E:恢復後再橫斷脊髓可重現脊休克現象。第六節神經系統對內臟活動的調整一、課程內容1、自主神經系統：交感神經起自脊髓胸腰段，副交感神經來源比較分散。交感神經分布廣泛，副交感神經分布較局限。一種交感神經節前纖維可和多種節後神經元發生突觸，一種副交感神經節前纖維只能與一種節後神經元發生突觸聯絡。交感和副交感神經功能：功能拮抗性，自主神經對效應器的支配具有持久的緊張性作用，交感神經系統在緊急狀況下，動員機體許多器官的潛在力量，適應環境的劇變。副交感神經系統的活動重要在于保護機體、休整恢復。2、中樞神經系統對內臟機能的調整：脊髓對內臟活動的調整，脊髓是內臟反射活動的初級中樞；低位腦干對內臟活動的調整；下丘腦對內臟機能的調整）。二、思索題1、重要概念：交感神經、副交感神經。2、下列多種生理功能調整中，與丘腦有關的是：A:體溫的恒定；B:水平衡；C:覺醒的維持；D:垂體激素的分泌。與副交感神經相比，交感神經的特點是：A:節前纖維長，節後纖維短；B:來源相對集中，分布廣泛；C:節前和節後纖維聯絡輻散程度較大；D:安靜狀況下，緊張性活動較強。第四章血液第一節血液概述一、課程內容1、體液與血液：體液包括細胞內液和細胞外液；細胞外液包括組織間隙液，血漿，淋巴液和腦脊液。2、內環境：指細胞直接生活的環境，即細胞外液。3、穩態：內環境的理化性質保持著動態平衡。穩態的生理學意義（生物化學反應、細胞興奮性、代謝活動）4、血量：（概念，儲血庫、穩定、維持血壓、保障器官血液供應）；5、血液功能（運送與聯絡機能、免疫與防御機能、止血機能、維持內環境穩態、維持組織細胞的興奮性）。二、思索題1、重要概念：體液、內環境、穩態；2、內環境穩態是指：A:細胞內液理化因子保持恒定；B:細胞外液理化因子發生較小范圍變動；C:使細胞內外液中多種成分保持相似；D:不受機體內外環境原因影響。3、在正常狀況下，高等動物心血管系統中血量最多部位是：A：心房；B：積極脈；C：毛細血管；D：體循環靜脈。4、血液的生理功能。第二節血漿構成與理化特性一、課程內容1、血漿的成分與功能：水、電解質、蛋白：白蛋白、血糖、脂肪、激素、維生素、呼吸氣體等；血漿蛋白的功能（營養功能、運送功能、緩沖功能、形成膠體滲透壓、參與機體免疫功能、參與凝血和抗凝血功能）；2、血漿滲透壓（血漿晶體滲透壓、血漿膠體滲透壓，血漿膠體滲透壓雖小，維持血管內外水平衡有重要作用；等滲溶液與等張溶液）；二、思索題1、重要概念：血漿膠體滲透壓、等滲溶液、等張溶液、紅細胞沉降率。2、血液黏滯性重要取決于：A:紅細胞數量;B:血漿總蛋白含量;C:血漿球蛋白含量;D:血漿白蛋白含量;E:血漿NaCl含量。3、血細胞密度>全血>血漿>血清>水第三節血細胞生理一、課程內容1、紅細胞（形態、數量、塑性、比容、脆性）；2、白細胞（形態、分類、顆粒細胞和無顆粒細胞，生理功能）；3、血小板（形態、數量、生理功能）；二、思索題1、重要概念：紅細胞比容、紅細胞滲透脆性、溶血。2、低溫貯存很久的血液，血漿中哪種離子成分升高：A:Na+;B:Ca2+;C:K+;D:Cl－;E:HCO3-（正常細胞內K+濃度高于細胞外，依托鈉泵維持；長時間放置的血液，鈉泵功能下降，鉀離子外逸，不適宜輸血）。3、正常成年男性紅細胞數量和血紅蛋白含量高于女性，與什么原因有關？（雄激素）。4、血小板的生理功能。第四節血液凝固、抗凝和纖溶系統一、課程內容1、血液凝固（凝血因子、三個環節、兩個途徑、加速與延緩）；2、抗凝血系統（抗凝血酶III、肝素、蛋白C）；3、纖溶系統（纖溶酶）；二、思索題1、血液凝固的內源和外源途徑重要區別在于：A:因子X的激活過程；B:凝血酶的激活過程；C:纖維蛋白形成過程；D:有無血小板參與。2、血小板減少的病人，皮膚黏膜下層出現血點和紫癜，重要原因：A:不能維持血管內皮完整性；B:血液凝固發生障礙；C:不易形成止血栓；D:血管不輕易收縮。3、凝血酶的重要作用是：A：激活因子XI；B：增進血小板匯集；C：使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白；D：激活因子IX。4、血液凝固的基本環節及加速與延緩的原因。5、纖溶的基本過程。第五節血型與輸血一、課程內容1、ABO血型系統及其生理意義（凝集原、凝集素、A型、B型、O型、AB型，血型遺傳、地理分布、臨床檢測、交叉配血、輸血）；2、Rh血型及其生理意義（抗原、陽性率高、陰性人反復予以陽性血、局部地區孕婦）。3、輸血原則（成分輸血、ABO配血、血液安全）。二、思索題1、概念：紅細胞凝集、交叉配血試驗。2、某人的紅細胞與B型血的血清發生凝集，而其血清與B型血的紅細胞不發生凝集，判斷其血型；AB型。3、有關輸血的論述，對的者：A:ABO血型系統相符便可以輸血，不需要交叉配血；B:必要時O型血可以輸給其他人；C:必要時AB型可以接受其他血型人的血；D:Rh陰性不可以接受陽性血；E:Rh陽性者可以接受陰性者血。第五章血液循環第一節血液循環概述1、血液循環：心臟和血管構成機體的循環系統，血液在其中按一定的方向周而復始循環流動，稱為血液循環；2、血液循環功能（體內物質的運送、體液調整、內環境穩態、血液的防御功能）；3、血液循環系統的進化；第二節心臟生理一、課程內容1、心肌電生理特性：生物電（心室肌：左右不對稱、平臺期明顯、鈉離子去極化、鉀離子和鈣離子形成平臺；普肯野細胞：基本與心室肌相似，復極化3期膜，鈉離子內流自動去極化；竇房結：左右不對稱、平臺期不明顯、鈣離子內流去極化和3期末自動去極）；心肌興奮性變化：有效不應期長、期前收縮、代償間歇；2、心肌的自律性與傳導性：心肌的自律性：心房肌和心室肌為非自律細胞（工作細胞），人類的竇房結、房室間隔、房室束，浦肯野纖維等均具有自律性，但正常狀況下竇房結自律性最高，為心臟正常起搏點，其他為潛在起博點）。心肌的傳導性：心臟內存在特殊傳導組織，包括結區、竇房結、房室束、浦肯野纖維網，其中浦肯野纖維傳導最快、結區最小；心臟細胞是縫隙連接，收縮時展現合胞體特性、心室同步收縮、存在房室延擱。3、心肌收縮特性與心動周期：心臟興奮－收縮耦聯離子在肌漿外、全或無、合胞體特性、無強直收縮；心動周期：時間歷程與心率有關、全心舒張期保證充足血液供應。心臟射血過程：心室收縮（等容收縮、迅速射血、緩慢射血）、心室舒張期（等容舒張、迅速充盈、緩慢充盈）；心臟射血是心室的積極抽吸，導致壓力梯度，心臟瓣膜也起關鍵作用。心音：血液流動中，瓣膜啟閉、血液流動加速或減緩、渦流產生等作用于血管導致的機械振動。第一心音（大血管擴張、產生渦流、房室瓣關閉，低頻而延長，心室收縮標志），第二心音（積極脈瓣關閉，高頻率而簡短，心室舒張期開始）。4、心功能評價與調整：心輸出量（每分輸出量、每博輸出量），心指數（單位體表面積）、射血分數（射出血液與舒張末期容積）。心功能調整：博出量調整（異長自身調整：心肌細胞初長度與舒張末期容積）、等長自身調整（增強心臟收縮力量，激素和鈣離子作用），心率調整（合適心率、過速、過緩）。二、思索題1、重要概念：竇性心律、心動周期、心輸出量、搏出量、心指數、射血分數、異長自身調整、等長自身調整、全心舒張期、正常起搏點、潛在起搏點、異位節律、房室延擱、期前收縮、代償間歇。2、心室肌AP與骨骼肌不一樣：A:去極化離子流不一樣；B:靜息電位水平不一樣；C:復極的離子流不一樣；D:超射值不一樣；3、確定快反應細胞和慢反應細胞的重要根據：A:靜息電位水平；B:0期去極速度；C:平臺期長短；D:AP時程；4、心肌細胞有效不應期長短取決于：A:0期去極速度；B:平臺期長短；C:靜息電位水平；D:閾電位水平；5、心肌興奮傳導最輕易發生阻滯的部位是：A:心房肌；B:房室交界；C:左右束支；D:心室肌；6、心室血液充盈重要依托：A:骨骼肌擠壓；B:心房收縮；C:心室舒張抽吸作用；D:胸膜腔負壓。7、心肌收縮能力可以通過什么途徑實現：A:增長肌纖維數量；B:增長肌小節初長度；C:增長鈣離子濃度；D:心肌發生強直收縮。8、斯塔林定律論述了下列哪個原因調整心臟的泵血功能。A：肌小節長度；B：心肌收縮力量；C：肌漿網中鈣離子濃度；D：肌鈣蛋白活性。9、心房肌細胞不具有下列哪個特性：A：興奮性；B：自律性；C：傳導性；D：收縮性。10、工作細胞、竇房結細胞、浦肯野細胞的AP和RP特性及離子學機制。第三節血管生理一、課程內容1、血管的構造和功能：動脈（管壁厚、血壓高、彈性儲器作用、分血作用、調整阻力作用），毛細血管（單層管壁、互換作用：營養、分血、體溫調整），靜脈（管壁薄、彈性弱、容量血管、變形）。2、血液流動及影響原因（壓力、血管半徑、血液黏度、血液層流或湍流等）；血流阻力及其影響原因（血管長度、血管半徑、血液黏度有關，重要調整血管半徑）。3、血壓：血壓的形成（平均充盈壓、心臟射血、外周阻力），血壓測量（直接法和間接法）；動脈血壓正常值（收縮壓、舒張壓、壓差、平均動脈壓）；影響動脈血壓原因（SV增高、壓差加大，反應收縮功能；HR增長、壓差減小；TPR增長、壓差加大，反應舒張壓；動脈彈性和擴展性增長，壓差加大；循環血量與血管容量比值）。4、靜脈血壓與靜脈回流：中心靜脈壓（右心房、胸腔內大靜脈）與外周靜脈壓（器官靜脈壓）及其影響原因（心臟射血能力、中心靜脈壓高下、血液回心速度）；影響靜脈回流原因（平均充盈壓、心臟射血、重力作用、體位變化、骨骼肌的擠壓作用、呼吸運動等）；5、組織液與淋巴液的生成與回流：組織液生成（血漿有效濾過壓、組織液生成與重吸取保持動態平衡）；淋巴液（血液循環輔助系統、組織液生成淋巴液、功能：重吸取組織液中蛋白質；清除組織液中紅細胞和細菌；對脂肪的吸取起重要的作用）。二、思索題1、重要概念：脈壓、平均動脈壓、中心靜脈壓、微循環。2、積極脈血流能在心動周期中保持相對穩定，其重要原因是積極脈的：A:血壓水平高；B:血流速度快；C：血流阻力小；D:可擴張性和彈性。3、哪種狀況，血流阻力增大：A:血液粘度小；B:由湍流變層流；C：血液溫度升高；D:血管收縮；4、站立過久出現下肢水腫的重要原因：A:下肢靜脈擴張；B:下肢血流量增大；C:下肢淋巴回流受阻；D:毛細血管壓升高；E:機體血容量增大；5、影響動脈血壓的原因。第四節心血管活動的調整一、課程內容1、心臟和血管的神經支配：心臟（交感神經、副交感神經），血管（交感縮血管和副交感舒血管神經）；心血管活動中樞：延髓；2、心血管活動的神經調整：頸動脈竇和積極脈弓壓力感覺反射（減壓反射）、頸動脈體和積極脈體化學感受性反射。3、體液調整：腎素－血管緊張素－醛固酮系統。二、思索題1、重要概念：減壓反射。2、心交感神經興奮可引起：A:心率減慢、心內傳導加緊、心肌收縮力減弱；B:心率加緊、心內傳導加緊、心肌收縮力減弱；C:心率減慢、心內傳導減慢、心肌收縮力增強；D:心率加緊、心內傳導加緊、心肌收縮力增強；2.壓力感受性反射的生理意義在于：A:減慢心率；B:增長冠脈血流量；C:減少平均動脈壓；D:穩定迅速波動的血壓；3、從下蹲位忽然站立而發生暈厥的原因：A:血液發生倒流；B:貧血；C:心率忽然減慢；D:壓力感受性反射敏感性減少；第七章呼吸生理第一節呼吸概述一、課程內容1、呼吸系統演化（無脊椎動物、低等動物、人類）；2、呼吸及其意義（與環境進行氣體互換；獲得氧氣、排出二氧化碳、維持內環境穩定）。3、呼吸過程（外呼吸、氣體運送、內呼吸）外呼吸（肺呼吸）外呼吸（肺呼吸）肺通氣肺換氣吸氣呼氣氣體在血液中運送內呼吸（組織呼吸）組織換氣氧氣運用二、思索題1、概念：肺通氣、肺換氣、外呼吸、內呼吸。2、呼吸的三個環節。第二節呼吸器官一、課程內容1、呼吸道功能（調整阻力、加溫、加濕、過濾、清潔）；2、肺泡構造：肺泡細胞類型（I型、II型、III型）、呼吸膜（表面活性物質、液體層、間質、毛細血管基膜、毛細血管內皮）；肺泡表面活性物質（脂蛋白）可以穩定肺泡內壓力、減少吸氣阻力、減少肺泡液生產。二、本部分思索題1、肺泡表面活性物質的作用有：A：維持大小肺泡的穩定性；B：防治肺水腫；C：減少吸氣阻力；D：減少呼氣阻力。（肺泡表面活性物質的作用：重要是維持肺泡的大小，使其不至于過大或過小，呼氣時其重要作用是發揮使肺泡縮小的反作用力，所認為增長呼氣阻力，而不是減少）第三節呼吸運動與肺通氣一、課程內容1、呼吸運動：呼吸肌收縮舒張引起的胸廓變大或縮小，包括吸氣運動和呼氣運動。肺通氣（氣體進出肺，動力不小于阻力才能實現通氣）；肺通氣的主線動力是呼吸肌的舒縮，直接動力是肺泡與大氣之間的壓力差。呼吸肌：吸氣肌（膈肌、肋間外肌，斜角肌和胸鎖乳突肌為輔助吸氣肌）和呼氣肌（肋間內肌、腹肌）。平和呼吸（安靜狀態下的呼吸過程，吸氣是積極、呼氣是被動），用力吸氣和用力呼氣（都是積極過程）；呼吸類型（胸式呼吸、腹式呼吸）。肺通氣阻力（以肺彈性阻力和胸廓彈性阻力為主，其中肺泡表面張力占比重大；非彈性阻力次之；彈性阻力與順應性相反）。2、肺內壓與胸內壓：肺內壓是肺泡內的壓力，呼吸過程中肺內壓與大氣壓之間交替變化；胸內壓是指胸膜腔內壓力，伴隨呼吸運動呈周期性變化，但一直低于大氣壓，稱為胸內負壓；胸內負壓：維持肺泡擴張狀態、藕聯肺通氣與呼吸運動、增進血液與淋巴回流。3、肺容量與肺容積：肺容積：潮氣量（每次呼出或吸入氣體量，400-500ml）、補吸氣量（安靜吸氣末、再竭力吸氣所能吸入氣體量，1500-ml）、補呼氣量（平和呼氣末所能呼出氣體量，900-1200ml）、余氣量（最大呼氣後殘存氣體量，1000-1500ml）。肺容量：深吸氣量（安靜呼吸後最大吸氣所能吸入氣體量－潮氣量＋補吸氣量，-2500ml）、功能余氣量（安靜呼氣末存留于肺內氣量＝余氣量＋補呼氣量，23000ml）、肺活量（盡量吸氣後最大程度呼出氣體量＝潮氣量＋補吸氣量＋補呼氣量，2500-3500ml）、時間肺活量（最大吸氣後竭力盡快呼出氣體量）。4、通氣量：肺通氣量：每分通氣量＝潮氣量×呼吸頻率，6－8L/min，動態指標；最大隨意通氣量是最大程度地作深和快的呼吸，每分鐘呼或吸氣體量，70-120L。肺泡通氣量：每分鐘進出肺泡，并能與血液進行氣體互換的有效氣量＝（潮氣量－無效腔氣量）×呼吸頻率；解剖無效腔（呼吸道中不參與血液循環的氣量，150ml）、肺泡無效腔（肺泡內不能進行氣體互換的部分），生理無效腔＝解剖無效腔＋肺泡無效腔。二、本部分思索題1、重要概念：潮氣量、補吸氣量、補呼氣量、余氣量、深吸氣量、功能余氣量、肺活量、時間肺活量、每分通氣量、解剖無效腔、肺泡無效腔、生理無效腔、肺泡通氣量。2、肺通氣的原動力來自于：A：肺內壓與胸膜腔內壓之差；B：肺擴大與縮小；C：胸廓的擴大與縮小；D：呼吸肌的收縮與舒張。3、推進氣體進出肺的直接動力是：A：肺內壓與大氣壓之差；B：肺內壓與胸膜腔內壓之差；C：胸膜腔內壓與大氣壓之差；D：肺彈性回縮與肺內壓之差。4、維持胸膜腔內負壓的必要條件：A：胸膜腔臟層和壁層緊貼；B：胸膜腔與外界封閉；C：胸膜腔內有少許液體；D：肺內壓低于大氣壓。5、有關解剖無效腔描述對的的是：A：解剖無效腔就是肺泡無效腔；B：解剖無效腔就是生理無效腔；C：解剖無效腔等于生理無效腔減去肺泡無效腔；D：解剖無效腔等于生理無效腔與肺泡無效腔之合。6、肺通氣阻力包括彈性阻力和非彈性阻力。肺彈性阻力包括肺組織彈性纖維回縮力和肺泡表面張力。第四節呼吸氣體互換與運送一、課程內容1、氣體的互換：氣體擴散（物理性擴散），影響原因（氣體分壓、分子量、溶解度、肺泡膜擴散面積與厚度、溫度、肺血流量與通氣血流比、代謝強度）。氣體在肺內互換：肺泡內PO2不小于動脈血PO2，O2擴散入血；PCO2不不小于動脈血，CO2擴散入肺泡。擴散迅速，短時間內完畢；氣體分壓、呼吸膜的面積和厚度影響互換；肺水腫、肺纖維化、肺不張、肺氣腫等阻礙互換，運動增長互換。氣體在組織內互換：PO2不不小于動脈血，O2擴散入組織；CO2不小于動脈血，擴散入動脈；受代謝活動影響。2、運送氣體在血液中的存在形式：物理溶解（中介作用，占1.5%）、化學結合（98.5%）。3、O2在血液中的運送：血液中氧氣含量（氧容量：100ml中具有氧氣最大量，20ml；氧含量：血紅蛋白實際結合氧量，動脈20ml，靜脈15ml；血氧飽和度：氧含量占氧容量比例，動脈100％，靜脈75％），氧氣與血紅蛋白的結合特性（可逆結合：非酶促過程、反應快、受PO2影響；Hb與Fe2+結合，是氧合不是氧化；每個珠蛋白由4個亞基構成，每個亞基具有1個Fe2+，分別結合1個O2；Hb與亞基結合可以互相促成結合或釋放，PO2升高促結合，反之促釋放），氧解離曲線（反應PO2與血氧飽和度之間關系的曲線，呈S型；60-100mmHg，Hb有較高載氧能力、不致于缺氧，在15-60mmHg，PO2稍減少，氧解離加強）及影響原因（pH或PCO2對氧離曲線影響：Bohr效應，酸度升高、Hb與O2親和力或P50減少，曲線右移，反之左移；溫度升高，曲線右移；2,3二磷酸甘油酸升高，曲線右移）。4、CO2在血液中運送：運送形式：物理溶解占6％，化學結合占94％＝碳酸氫鹽占87％＋氨基甲酸占7％。碳酸氫鹽形式（在紅細胞內進行、反應可逆、需要酶、受PCO2影響、伴隨CI－轉移），氨基甲酰血紅蛋白（部分CO2與Hb結合，反應可逆、無需酶催化、取決PO2）。CO2解離曲線，PCO2上升，運送量上升，直線關系；PO2使Hb與CO2親和力下降，何爾登效應；碳酸酐酶活性升高，運送能力上升。二、本部分思索題1、概念：氧離曲線、Bohr效應，何爾登效應。2、決定肺部氣體互換方向最重要的原因：A：氣體溶解度；B：氣體分壓差；C：氣體分子量；D：呼吸膜的通透性。3、體內CO2分壓最高部位是：A：組織液；B：細胞內液；C：靜脈血液；D：動脈血液。4、氧解離曲線是表達下列哪種關系的曲線：A：Hb含量與氧解離量；B：Hb飽和度與氧分壓；C：Hb氧飽和度與Hb氧含量；D：Hb濃度與Hb氧容量。5、氧解離曲線左移可以見于下列哪種狀況：A：血液在一定氧分壓時氧含量減少；B：貧血；C：儲存數周的血液；D：組織代謝加強。6、呼吸氣體互換的原理及影響原因。第五節呼吸運動的調整一、課程內容1、呼吸中樞：脊髓（初級呼吸中樞）、延髓（基本呼吸中樞）、腦橋（呼吸調整中樞）、大腦皮層（隨意呼吸調整、建立呼吸反射、協調語言）。2、呼吸的反射性調整：呼吸運動因多種刺激而加強或減弱。肺牽張反射（肺擴張反射或吸氣克制反射；肺縮反射或吸氣興奮反射）；化學感受性呼吸反射（外周化學感受器包括頸動脈體及積極脈體，感受血液PCO2升高或pH減少、PO2下降等刺激；延髓中樞感受器，對PCO2升高敏感，是CO2引起的H+濃度升高）；呼吸肌本體感受器反射（呼吸肌被拉長，反射性收縮、克服阻力、維持氣量）；防御性反射（咳嗽、噴嚏）；CO2、H+和O2對呼吸的影響（CO2重要間接作用于中樞化學感受器，以及直接作用于外周化學感受器；缺氧重要通過外周化學感受器起作用，對中樞作用微弱，輕度缺氧對呼吸沒有影響；血液H+升高，重要刺激外周化學感受器，腦脊液[H+]升高，興奮中樞化學感受器；三者的互相關系：正常狀況下，PCO2起主導作用；三者中任一原因發生變化，可引起其他兩個原因繼發性變化，并影響第一原因；缺氧和[H+]升高，加強PCO二、本部分思索題1、概念：肺牽張反射、本體感受性反射。2、缺O2使呼吸活動增強，重要通過下列哪個途徑實現：A：中樞化學敏感區；B：頸動脈竇和積極脈弓；C：延髓呼吸中樞；D：頸動脈體和積極脈體。3、血液[H＋]升高引起呼吸加深加緊的反射屬于：A：肺擴張反射；B：呼吸肌本體感受性反射；C：化學感受性反射；C：咳嗽反射。4、被稱為脊椎動物基本生命中樞的是：A：下丘腦；B：大腦皮層；C：延髓；D：小腦。第七章消化和吸取第一節消化概述一、課程內容1、消化及其方式（機械性消化、化學性消化、生物性消化）；2、消化道平滑肌的生理特性：一般生理特性：興奮性較低、具有自動節律性、靜息緊張性、富有伸展性、對化學刺激敏感性；電生理特性：靜息電位幅值較小、具有慢波電位（自發、緩慢、節律性去極化；單向波形、不一樣部位差異較大、不直接引起收縮、是動作電位產生的基礎、決定肌肉收縮的頻率、方向和速度；動作電位：在慢波基礎上形成、波形不規則、決定肌肉收縮的強度和持續時間、取決于局部肌肉、神經和體液綜合作用效果、與Ca2+內流有關）。3、消化腺的分泌功能：不一樣消化腺分泌量：唾液、胃液、胰液、膽汁、小腸液、大腸液等，消化和吸取功能強的部位分泌量較大；消化液成分：水、黏液、消化酶、膽汁酸、離子、抗體、膽色素、排泄物等；消化液性質：中性、酸性、堿性；消化液功能：濕潤食物、平衡滲透壓、調整酸堿度、分解產物、形成黏液、保護消化道等；4、消化道的神經調整：外來神經支配（交感神經節後纖維釋放NE，支配肌束、血管；副交感神經節後纖維釋放Ach，支配肌肉、血管和腺體），內在神經系統（黏膜下神經叢、肌間神經叢）：分布在食管到直腸的消化器官內、構成復雜的神經網絡、具有獨立調整消化道運動、消化液分泌、食物吸取、血液循環等功能。5、胃腸激素：消化道是體內最大最復雜的內分泌器官，胃腸激素是指由胃腸道黏膜下內分泌細胞合成釋放的具有生物活性的化學物質；內分泌細胞屬于開放性，帶有絨毛端感知消化道內理化環境變化；重要分泌方式：遠距分泌、旁分泌、腔分泌；作用：調整消化腺分泌、調整消化道運動、具有營養作用、對其他激素起調整作用；腦腸肽：中樞神經系統和胃腸道內雙重分布的多肽，包括胃泌素、膽囊收縮素、生長抑素，APUD細胞。二、本部分思索題1、概念：腦腸肽、消化。2、有關消化道平滑肌生理特性論述，對的的是：A：興奮性比骨骼肌高；B：伸展性小；C：收縮緩慢；D：對化學刺激不敏感。3、有關胃腸神經系統的論述，錯誤的是：A：是指消化道壁內的神經叢；B：能獨立行使功能；C:不受外來神經調整；D：參與消化道運動和消化腺分泌。4、消化道平滑肌的一般生理特性及電生理特性。第二節口腔內消化一、課程內容1、唾液的性質與成分：無色、無味、中性；包括水、無機物、有機物（黏蛋白、免疫球蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶等）。2、唾液作用：化學消化、清潔保護、濕潤口腔、溶解食物引起味覺。3、唾液分泌調整：屬于神經反射調整：條件反射和非條件反射（見圖）。4、咀嚼：機械性消化、磨碎和混合食物。5、吞咽：口腔期（隨意運動）、咽期（反射）、食管期（食管蠕動）；食管下括約肌制止胃內容物倒流，受神經和體液調整。延髓唾液分泌中樞延髓唾液分泌中樞咀嚼視覺嗅覺惡心等睡眠疲勞失水恐驚等＋—副交感神經第VII對腦神經第IX對腦神經AchIP3+Ca2+cAMP唾液腺交感神經節交感神經NE分泌增長肌樣上皮收縮血管擴張代謝增強圖1唾液分泌的神經調整二、本部分思索題1、下列有關唾液分泌調整的描述，對的的是：A：只有神經調整；B：交感神經興奮分泌減少；C：唾液分泌的初級中樞在下丘腦；D：睡眠時分泌增多。2、有關食管蠕動論述，對的的是：A：切斷迷走神經後蠕動消失；B：受激素調整；C：可發生在未吞咽時；D：對吞咽液體食物不起作用。第三節胃內消化一、課程內容1、胃液的分泌、構成、性質、作用分泌腺所在位置分泌細胞分泌產物作用賁門腺賁門部黏液細胞黏液（堿性）潤滑和保護泌酸腺胃底和胃體壁細胞鹽酸尚有內因子1、激活胃蛋白酶原并提供酸性環境；2、保持胃的無菌狀態；3、增進膽汁和胰液分泌；4、有助于小腸對鐵和鈣吸取。主細胞胃蛋白酶原胃蛋白酶前體黏液頸細胞黏液為主潤滑和保護幽門腺幽門黏液細胞黏液為主潤滑和保護胃酸的分泌：水解離產生H+和OH－→H+被泵入小管腔內→壁細胞內AC催化CO2水合形成H2CO3→解離為H+和HCO3－→H+與OH－結合→HCO3－在壁細胞底側膜與CI－互換而進入血液→CI－通過特異性CI－通道進入小管腔→與H+形成HCI。黏液-碳酸氫鹽屏障及其作用：形成黏液凝膠→胃腔面內H+向黏液凝膠深層彌散時與從黏液層下面擴散的HCO3－遭遇并發生中和→黏液層靠近胃腔面的一側pH為7左右→有效地阻擋H+逆向彌散，保護胃粘膜免受H+侵蝕→黏液深層中性pH環境使胃蛋白酶喪失分解蛋白質的作用。4、胃的內分泌細胞：G細胞（胃竇）分泌胃泌素；D細胞（胃底、胃體、胃竇）分泌生長抑素；ECL細胞（胃底、胃體）分泌組胺。5、消化期胃液分泌調整：受神經和體液雙重調整，分為頭期、胃期、腸期；分期調整方式特點頭期1、傳入神經將沖動傳向反射中樞，引起迷走神經興奮；2、迷走神經釋放Ach，作用壁細胞分泌胃酸；3、刺激G細胞分泌胃泌素，間接引起胃酸分泌。1、分泌沖動來自頭部感受器；2、酸度高，胃蛋白酶含量高，消化力強；3、胃液分泌量在30％胃期1、食物進入胃擴張刺激神經反射，引起G細胞分泌胃泌素；2、食物成分直接作用G細胞分泌胃泌素；上述方式均可以增進胃酸分泌。1、酸度高、胃蛋白酶含量高、消化力強；2、胃液分泌量占60％。腸期食物進入小腸後通過某些體液因子（胃泌素等），刺激胃酸分泌。通過體液調整實現，分泌量占10％6、消化期增進胃液分泌原因：Ach、胃泌素、組胺，它們可以與壁細胞特異受體結合，單獨發揮作用，也可以互相作用。增進物作用部位作用方式Ach壁細胞通過激活質子泵，分泌H+G細胞興奮G細胞釋放胃泌素，後者刺激ECL細胞分泌組胺D細胞克制D細胞釋放生長抑素，增強對G細胞的刺激胃泌素胃嗜鉻樣細胞（ECL細胞）刺激ECL細胞分泌組胺組胺壁細胞ECL分泌組胺作用壁細胞H2受體增進胃酸分泌7、胃液分泌的克制性調整克制物作用部位作用方式鹽酸胃1、直接克制G細胞釋放胃泌素。2、刺激D細胞分泌生長抑素，克制G細胞分泌胃泌素。拾二指腸直接刺激抑胃素和促胰液素分泌。脂肪拾二指腸在脂肪作用下，小腸上部釋放多種激素克制胃酸。高漲溶液拾二指腸通過胃腸反射及分泌腸抑胃素克制胃酸分泌；高漲溶液和脂肪都在小腸內發揮克制作用。8、胃排空：胃排空受進食時間、食物性質等影響；胃內容物擴張刺激，通過壁內神經反射引起胃運動加強；食物成分，引起胃竇粘膜釋放胃泌素，對胃排空有增進作用。二、本部分思索題1、下列哪項不屬于胃液生理作用：A：殺菌；B：激活胃蛋白酶原；C：水解蛋白質；D：初步消化淀粉；2、有關胃黏液－碳酸氫鹽屏障論述，錯誤的是：A：與胃粘膜屏障是同一種概念；B：由黏液和胃粘膜分泌的HCO3-構成；C：使胃粘膜表面處在中性或偏堿性狀態；D：防止胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜的侵蝕。3、有關人胃排空的論述，對的的是：A：食物入胃後30分鐘開始排空；B：一般混合食物完全排空需要2-3小時；C：排空速度為：糖>脂肪>蛋白質；D：人的情緒也影響排空。4、高等動物胃運動的最重要方式是：A：容受性舒張；B：擺動；C：分節運動；D：集團運動。5、胃的泌酸過程、胃酸的生理作用。6、胃黏液－碳酸氫鹽屏障的保護機理。第四節小腸內消化一、課程內容1、胰液的成分與作用：無色、無味、堿性、富含酶類。成分作用HCO3—1、中和進入拾二指腸的胃酸；2、保護胃黏膜；3、為消化酶提供堿性環境；4、分泌速度越快，濃度越高。胰淀粉酶淀粉變成糊精、麥芽糖、麥芽寡糖胰脂肪酶甘油三酯變成甘油一酯、脂肪酸、甘油胰蛋白酶和靡蛋白酶以酶原形式分泌、胰蛋白酶原由腸致活酶、胃酸等激活；靡蛋白酶原由胰蛋白酶激活；它們使蛋白質變成多肽和氨基酸。羧基肽酶分解多肽為氨基酸核酸酶分別消化DNA和RNA2、胰液分泌調整：神經調整（食物刺激迷走神經直接引起胰液分泌，或通過Ach作用于G細胞，胃泌素釋放刺激胰腺分泌）。體液調整（促胰液素，增進胰腺分泌和碳酸氫鹽、酶含量少；促胰酶素或膽囊收縮素CCK，增進胰液分泌富含酶類的消化液）。3、膽汁分泌與排出：膽汁（不具有酶類、與消化有關是膽鹽，其作用：增進脂肪消化與吸取；增進脂溶性維生素吸取；制止膽固醇沉積；增進膽汁和合成與分泌；排泄功能）。膽汁分泌和排出調整（高蛋白食物刺激膽汁分泌；迷走神經引起膽汁分泌和膽囊收縮；CCK增進膽汁排放；胃泌素增進膽汁分泌和排出；促胰液素增進膽管分泌水和碳酸氫鹽；生長抑素增進膽結石形成；膽鹽通過肝腸循環被重新運用）。4、小腸液的分泌：分泌腺（拾二指腸腺：堿性粘稠液體，保護作用；小腸腺：分泌小腸液，稀釋有助于吸取）；分泌調整（對擴張刺激敏感；胃泌素、促胰液素、促胰酶素、血管活性腸肽增進分泌）。視覺、嗅覺視覺、嗅覺咀嚼食物中樞神經迷走神經傳出纖維胰腺胃體擴張迷走神經傳入纖維胃竇擴張蛋白分解小腸CCK促胰液素蛋白和脂肪消化產物鹽酸圖2胰液分泌的神經和體液調整（虛線表達富含酶類）二、本部分思索題1、迷走神經對胰腺分泌的調整是：A：引起酶多、水和碳酸氫鹽少；B：引起水多和碳酸氫鹽多，酶少；C：引起水、酶和碳酸氫鹽均少；D：無明顯刺激作用。2、下列哪項不屬于膽汁作用：A：分解脂肪；B：乳化脂肪；C：增進脂肪吸取；D：刺激膽汁分泌。第五節大腸內消化與胃腸運動一、課程內容1、大腸液分泌與作用：重要吸取水、電解質、維生素B族、維生素K，完畢對食物殘渣的加工，形成并臨時儲存糞便；大腸液分泌（由食物殘渣對大腸壁的機械刺激引起，保護腸黏膜、濕潤糞便。大腸內細菌作用（發酵、腐敗作用；合成B族維生素、維生素K）。2、胃腸運動（1）胃腸共有運動（緊張性收縮、蠕動）；（2）胃運動（容受性舒張、胃排空）；（3）移行性復合運動（非消化期）。3、小腸（分節運動、擺動：部分家畜、魚類）。4、大腸運動（袋狀來回運動、分節運動、集團蠕動、排便反射）。第六節吸取一、課程內容1、吸取及其部位：（胃：水、乙醇；小腸：重要部位；大腸：水、無機鹽、維生素）；2、小腸內營養物質吸取分類物質吸取特點無機物水滲透方式鈉鈉泵積極轉運鐵Fe2+形式吸取，轉鐵蛋白鈣鈣泵積極轉運陰離子通過陽離子轉運導致電位差進行有機物單糖依托鈉泵進行繼發性積極轉運氨基酸與單糖相似，不一樣氨基酸有差異脂類中短鏈脂肪酸直接進入血液；長鏈脂肪酸通過膽鹽乳化進入淋巴循環膽固醇與長鏈脂肪酸一致二、本部分思索題1、概念：吸取2、可被胃粘膜吸取的物質：A：糖的消化產物；B：維生素；C：水和酒精；D：肽類；3、食物或其殘渣在消化道內停留最長的部位：A：胃；B：拾二指腸；C：空腸和回腸；D：結腸。4、中短鏈脂肪酸吸取後可直接進入：A：腸絨毛毛細淋巴管；B：腸絨毛毛細血管；C：肝門靜脈；D：乳糜池。第八章尿的生成與調整第一節排泄概述一、課程內容1、排泄機能與基本過程：排泄代謝產物和異物、調整細胞外液量和滲透壓、維持機體酸堿平衡、保留體液中重要電解質，維持內環境穩態；內分泌功能：分泌腎素、促紅細胞生成素、1-25雙羥維生素D3等；排泄器官重要是腎、尚有鰓和腸道等，水產動物波及滲透調整。基本過程：腎小管的濾過（原尿或超濾液生成）、腎小管和集合管的重吸取、腎小管和集合管的再分泌。2、腎臟的功能解剖：（1）腎單位：包括腎小體（腎小球和腎小囊）和腎小管（近曲小管、髓袢、遠曲小管），分為皮質腎單位和髓質腎單位，前者數量大、分泌腎素、調整尿生成，後者深達髓質、被直小血管包繞、調整尿的濃縮與稀釋。（2）集合管：每個集合管接受多條遠曲小管匯集的液體、通過腎盂和輸尿管進入膀胱。（3）近球小體（球旁器）及其生理功能：顆粒細胞（球旁細胞），在入球小動脈中膜內，分泌腎素；球外系膜細胞，在入球小動脈和出球小動脈之間，具有吞噬功能；致密斑，由遠曲小管起始部上皮細胞特化而成，與入球小動脈和出球小動脈接觸，感知小管液內NaCl變動，傳遞給顆粒細胞。3、腎臟血液循環及其特點：人類腎臟血流量豐富，約占心輸出量1/4，皮質血流量遠不小于髓質（皮質血流量）；兩套毛細血管網：腎小球內毛細血管網壓力高、血流量大、有助于濾過，管周毛細血管網，壓力低、有助于重吸取；皮質血流量豐富有助于濾液形成，髓質腎單位血流量小維持髓質高腎區，有助于尿液濃縮與稀釋。二、本部分思索題1、概念：腎單位，球旁器。2、皮質腎單位重要功能：A：超濾液形成與重吸取；B：尿液的濃縮與稀釋；C：血量與血壓維持；D：酸堿平衡。3、腎臟血流量絕大部分供應：A：腎皮質層；B：腎外髓層；C：內髓層；D：腎盂。4、腎血液循環的特性。第二節腎小球濾過功能一、課程內容1、腎小球的濾過作用：超濾液（除了蛋白質的血漿成分）、濾過率（單位時間內兩側腎臟生成的超濾液，GFR＝125ml/min）、濾過度數（濾過率與腎血流量之比）。2、影響腎小球濾過的原因（1）腎小球濾過膜：由腎小球毛細血管內皮、基膜、腎小囊臟層上皮細胞構成；濾過膜面積越大形成濾液越多，濾過膜通透性（半徑不不小于2nm自由通過，正電荷輕易通過）。（2）有效濾過壓（P）：包括腎小球毛細血管血壓（A）、腎小球毛細血管膠體滲透壓（B）、腎小球囊內壓（C）、腎小球囊內膠體滲透壓（D），P=（A+D）－（B+C）。腎小球毛細血管血壓是濾出的唯一動力。（3）濾過平衡點：有效濾過壓為零時到達濾過平衡點。血流量增大、血漿膠體滲透壓上升緩慢、濾過平衡點遠、濾過面積大、濾過率高；反之，濾過減少。3、腎血流量和腎小球濾過率的調整（1）自身調整：肌原性自身調整（動脈血壓減少、入球小動脈壁張力減少、阻力減少、腎血流量增長，反之升高），管球反射（小管液流量增長時，致密斑敏感性升高、導致腎素分泌增長、入球和出球小動脈收縮、腎血流量減少、小管液流量恢復。（2）神經調整：入球和出球小動脈血管平滑肌均受交感神經支配，興奮時釋放NE與受體結合，血管收縮，濾過減少。（3）體液調整：引起腎血管收縮的體液因子：E、NE、血管加壓素、血管緊張素、內皮素等；引起腎血管擴張的體液因子：一氧化氮、前列腺素、心房鈉尿肽。在緊急狀況下，全身血液將重新分派，通過交感神經和腎上腺素的作用，減少腎臟血流量，使血液分布到腦和心臟等重要器官。二、本部分思索題1、概念：腎小球濾過率，濾過度數、濾過平衡。2、與腎小球濾過無關原因：A：血漿晶體滲透壓；B：血漿膠體滲透壓；C：腎血流量；D：濾過膜面積。3、劇烈運動時尿量減少的重要原因：A：腎小囊內壓升高；B：抗利尿激素分泌增長；C：腎小動脈收縮，腎血流量減少；D：腎小球濾過膜面積減少。第三節腎小管與集合管的轉運功能一、課程內容1、腎小管和集合管的重吸取及其途徑：重吸取、分泌、跨上皮細胞途徑、細胞旁路途徑、同向轉運、逆向轉運、電中性轉運、生電性轉運、積極轉運、被動轉運等。2、腎小管和集合管的轉運機制（1）Na+、Cl-、水的轉運：約2/3水在近曲小管按照滲透壓梯度被重吸取；近曲小管前半段，Na+與葡萄糖、氨基酸同向轉運、與H+逆向轉運，成果管腔液中的Cl-高于組織間液，Na泵是原動力；在近曲小管後半段，Na+-H+逆向轉運、Na+（順著電位梯度）和Cl-（順著濃度梯度）通過細胞旁路途徑，同向轉運而被重吸取。髓袢降支細段以滲透方式重吸取水，髓袢升支粗段頂端膜上有Na+-K+-2Cl-同向轉運體，進行三種離子轉運。遠曲小管對水和鹽重吸取是可以調整的，水的重吸取重要受抗利尿激素調整，Na+和K+轉運受醛固酮調整，遠曲小管初段Na+-Cl-同向轉運，後段和集合管Na+經主細胞積極轉運。（2）K+轉運：腎小球濾過的K+，約70％在近球小管被重吸取，20％被髓袢被重吸取，遠曲小管和集合管同步有重吸取和分泌功能。（3）Ca2+轉運：大概70％Ca2+通過細胞旁路途徑在近曲小管被重吸取。（4）HCO3-轉運：它不能直接通過腎小管上皮，在管腔中與H+結合生成H2CO3，它在碳酸酐酶作用下分解為CO2和水，CO2通過管腔進入細胞內，再在碳酸酐酶作用下生成H2CO3，它解離形成H+和HCO3-，H+通過Na＋-H+互換進入管腔中，HCO3-和Na+一起轉運回血液。（5）腎小管和集合管的分泌（K+、H+、NH3）：K＋分泌（動力：Na+重吸取後管腔內負電；主細胞內的K+濃度明顯高）；管腔膜上有H+泵，將細胞內H+泵入小管腔內，H+可與NH3結合形成NH4+，它不易透過管腔膜而留在小管液中。NH3具有脂溶性，能通過細胞膜向小管液周圍組織間液和小管液自由擴散，H+濃度較高，NH3較易向小管液中擴散。NH3與H+結合生成NH4+，加速NH3向小管液擴散。因此，腎小管細胞分泌NH3，不僅增進排H+，也增進了NaHCO3重吸取。二、本部分思索題1、概念：腎糖閾。2、近球小管重吸取特點：A：重吸取物質種類少；B：多種物質吸取量少；C：受神經和體液調整；D：小管液與上皮細胞液保持等滲。第四節尿液的濃縮和稀釋一、課程內容（一）尿液的濃縮機理（逆流倍增機制）1、髓質滲透梯度的形成：髓袢降支細段對水通透，對NaCl和尿素不通透，水大量進入髓質區，小管液中的NaCl濃度逐漸升高；在髓袢升支粗段對積極吸取NaCL，對水不通透，是形成滲透梯度的重要動力。在髓質部集合管，尿素順著濃度梯度進入髓質組織液中，是滲透梯度形成的第二個動力。即形成髓質梯度的重要物質是NaCl和尿素。2、逆流倍增原理：腎臟生成濃縮尿的構造基礎是近髓腎單位具有很長U型髓袢，它的升支和降支對水和溶質具有不一樣通透性，使它成為逆流倍增器。通過逆流倍增作用使腎髓質滲透濃度成倍增長，形成滲透壓梯度。3、直小血管在保持腎髓質高滲中的作用：直小血管升支離開外髓部時，只把多出的溶質和水帶回循環，維持了腎髓質的滲透梯度。（二）濃縮尿與稀釋尿的形成調整1、抗利尿激素抗利尿激素提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，增長水重吸取，使尿液濃縮，尿量減少。也能增長髓袢升支粗段對NaCI的積極重吸取和內髓部集合管對尿素的通透性，提高髓質組織間液的滲透濃度，有助于尿液濃縮。血漿晶體滲透壓、循環血量、動脈血壓都可以刺激抗利尿激素分泌增長。