心動節律和頻率的異常。緩慢型心律失常：常用異丙腎、阿托品治療。快速型心律失常：機理復雜，藥物多樣4/13/20251第一節

心律失常的電生理學基礎

一、正常心肌電生理4/13/20252（一）心肌細胞膜電位0相：Na+內流（Ca2+內流）1相：K+外流、Cl-內流2相：Ca2+內流、K+外流3相：K+外流4相：排出Na+、攝入K+0~3相的時程稱動作電位時程（actionpotentialduration,APD）4/13/20253（二）快反應和慢反應電活動快反應電活動：心工作肌、傳導系統細胞的膜電位大，除極速率快，傳導速度也快，呈快反應電活動。除極由Na+內流引起。慢反應電活動：竇房結、房室結細胞的膜電位小，除極速率慢，傳導速度也慢，呈慢反應電活動。除極由Ca2+內流引起4/13/202544/13/20255（三）膜反應性和傳導速度膜反應性是指膜電位水平與其所激發的0相上升最大速率之間的關系。膜電位高，傳導速度快。反之，則傳導速度慢。4/13/20256（四）有效不應期：從除極開始至膜電位恢復到能對刺激發生可擴布的動作電位，這段時間即為有效不應期。(effectiverefractoryperiod,ERP）4/13/202571沖動形成障礙

1）自律性異常是引起異位心律失常的主要機制之一。

2）后除極和觸發活動

是引起心律失常的一個重要因素。

2

沖動傳導障礙

1）單純性傳導障礙，包括傳導減慢、遞減傳導及單向傳導阻滯

2）折返激動。第二節心律失常發生機制4/13/20258一、沖動形成障礙1.自律性增高

自發除極速率↑最大舒張電位上升閾電位下移2.后除極與觸發活動早后除極（EAD）：發生在2、3相，由Ca2+內流↑引起。復極過長，易于發生。滯后除極（DAD）：發生在4相，因胞內Ca2+↑，誘發Na+短暫內流。4/13/2025910

mVt(s)23早后除極與觸發活動4/13/20251011

mVt(s)44滯后除極觸發活動4/13/2025114/13/202512二、沖動傳導障礙1.單純性傳導障礙傳導減慢、傳導阻滯、單向傳導阻滯2.折返激動沖動經環形通路返回其起源的部位，而反復運行的現象。4/13/202513第三節抗心律失常藥的基本

作用機制和分類一、抗心律失常藥的基本作用機制（一）降低自律性最大舒張電位（促進K+外流，利多卡因）上移閾電位4相自動除極速率（奎尼丁、維拉帕米）4/13/202514（二）減少后除極與觸發活動1.減少早后除極促進或加速復極2.減少晚后除極減少細胞內Ca2+的蓄積（三）改變膜反應性而改變傳導性傳導取消單向傳導阻滯傳導變單向傳導阻滯為雙向傳導阻滯4/13/202515（四）改變ERP及APD而終止折返1.↑APD、ERP，↑ERP更明顯，ERP/APD比值↑，絕對延長ERP2.↓APD、ERP，↓APD更顯著，ERP/APD值↑，

相對延長ERP3.使鄰近細胞ERP的不均一趨向均一4/13/202516二、抗心律失常藥的分類I類鈉通道阻滯藥IA類：適度阻滯鈉通道—奎尼丁IB類：輕度阻滯鈉通道—利多卡因IC類：明顯阻滯鈉通道—氟卡尼Ⅱ類β腎上腺素受體阻斷藥普萘洛爾Ⅲ類選擇性延長復極過程的藥胺碘酮Ⅳ類鈣拮抗藥維拉帕米4/13/202517第四節常用抗心律失常藥一、I類藥——鈉通道阻滯藥（一）ⅠA類∶適度阻斷鈉內流，輕度抑制鉀外流奎尼丁(quinidine)

是金雞納樹皮所含的一種生物堿，是奎寧的右旋體，對心臟的作用比奎寧強5～10倍。4/13/202518[藥理作用]1.降低自律性：抑制4相鈉內流，使4相自動除極速率↓2.減慢傳導速度：抑制0相鈉內流3.延長有效不應期：抑制3相鉀外流4.膜穩定作用：抑制鈉、鈣內流和鉀的外流5.對植物神經的影響：抗α受體，使血管擴張，血壓↓，反射性興奮交感神經。抗M膽堿受體4/13/202519[臨床應用]廣譜房顫、房撲的復律治療及復律后維持竇律室上性及室性心動過速4/13/202520[不良反應]1.消化道反應：惡心、嘔吐、腹瀉2.CNS：聽覺、視覺障礙，精神錯亂3.過敏反應：藥熱、血小板減少4.心血管反應：①低血壓②室內傳導阻滯、竇房阻滯、房室阻滯，奎尼丁暈厥。心電圖監護。4/13/202521普魯卡因胺降低異位節律，減慢傳導速度，延長APD及ERP。用于室性早搏，室性心動過速。可口服，但久用不良反應多。紅斑性狼瘡樣綜合征。4/13/202522IB類藥物輕度阻滯鈉通道：影響傳導，降低自律性促鉀外流：縮短復極過程，以縮短APD更顯著，相對延長ERP4/13/202523利多卡因（lidocaine)[藥理作用]僅影響希-浦系統1、降低自律性，提高心室致顫閾2、縮短APD，相對延長ERP：阻止2相鈉內流及促鉀外流，相對延長有效不應期。4/13/2025243、改變病區傳導：對傳導的影響比較復雜★治療量下：對傳導沒有明顯影響。☆低血鉀時，促鉀外流，使浦氏纖維超極化而加快傳導。☆高血鉀時，可使傳導減慢，酸性環境可增強其減慢傳導的作用。心肌缺血部位血鉀較高，且偏酸性，故能明顯減慢傳導，★大劑量時，減慢傳導：抑制0相上升速率。

4/13/202525

用途利多卡因

各種室性心律失常#如洋地黃中毒引起的心律失常。#急性心肌梗死、外科手術、麻醉等引起的

室性早搏、

室性心動過速及室顫。

用途4/13/202526苯妥英鈉抗心律失常作用：降低希-浦纖維自律性，抑制觸發活動影響傳導速度：大劑量減慢，小劑量、低血鉀時加快縮短APD，相對延長ERP臨床應用：各種室性心律失常，強心甙中毒療效好4/13/202527美西律為利多卡因改構而成，作用與利多卡因相似，但口服有效且維時長達6-8小時。急性心梗所致室早。4/13/202528IC類藥物明顯抑制鈉通道，減慢0相除極速率及傳導速度，降低自律性。對復極過程無明顯影響4/13/202529普羅帕酮（心律平）降低自律性，減慢傳導速度，延長APD及ERP，且減慢傳導的程度超過延長ERP，易于引起折返沖動。有受體阻斷作用輕度負性肌力作用對室性及室上性心律失常均有較好的療效，但易致心律失常，僅用于危及生命的心律失常。4/13/202530二、II類藥—腎上腺素受體阻斷藥抗心律失常機理：1、

受體阻斷作用2、高濃度時膜穩定作用3、阻滯鈉通道、促鉀通道作用4、抗心肌缺血、改善心肌病變

4/13/202531普萘洛爾（propranolol)藥理作用：降低自律性，心率，防止觸發活動膜穩定作用，減慢房室結的傳導速度延長房室結的ERP臨床應用：各種與交感神經興奮有關的室性心律失常、室上性心律失常、梗阻性肥厚型心肌病4/13/202532

美托洛爾選擇性

1受體阻斷藥，用于心肌梗死，可減少嚴重心律失常的發生。4/13/202533三、Ⅲ類藥—選擇性延長復極的藥物

胺碘酮（amiodarone）藥理作用：阻滯鉀、鈉、鈣通道及、受體，阻斷T3、T4與其受體的結合1、竇房結及浦氏纖維的自律性2、房室結及浦氏纖維的傳導速度3、顯著延長心房及浦氏纖維的APD及ERP4、擴張冠脈，降低心肌耗氧，縮小心梗面積4/13/202534【應用】

廣譜抗心律失常藥，可用于各種室性及室上性心律失常。由于其不良反應，僅用于頑固性心律失常。4/13/202535【不良反應】較多1.胃腸道反應：惡心、嘔吐，食欲減退2.角膜沉積：角膜見黃色微粒沉積3.甲狀腺功能紊亂4.肺纖維化：可致間質性肺炎，形成肺纖維化，是最嚴重的不良反應，是致死原因。4/13/202536四、IV類藥—鈣拮抗藥維拉帕米（verapamil)（異搏定）藥理作用：1、降低自律性：竇房結，抑制4相鈣的內流。2、減慢傳導：房室結，抑制0相除極速率。3、延長不應期：延長慢反應細胞的ERP，因阻斷鈣通道，延長了鈣通道恢復開放的時間。較高濃度下也可延長浦氏纖維的ERP。4/13/2025374、對血管的作用舒張外周血管外周阻力，血壓舒張冠狀血管缺血心肌冠脈血流量及側枝循環血流量4/13/202538用于室上性心律失常，特別是房室交界性，對房顫、房撲也有效。抗缺血復灌性心律失常。該藥一般不與

受體阻斷藥合用（有心臟停搏危險）。禁用于預激綜合癥。應用4/13/202539五、其他藥物腺苷（adenosine）作用及機理：1、激活腺苷受體（A受體），開放鉀通道，促鉀外流，膜超極化而降低自律性。2、增加cGMP水平，延長房室結ERP、減慢傳導，抑制早后、遲后除極。3、擴張血管、增加能量產生。