匯總了2024年中國運動醫學領域材料學的最新進展，特別是生物材料2024年軟骨損傷(關節軟骨、半月板等)修復治療領域的研究呈現多了藥物遞送屏障1。通過保留天然膜蛋白CD44和整合素a10β1,使納米顆粒在軟骨基質中的滲透深度增加了3.2倍，且能特異性識別損傷部位炎癥信號(如TNF-a)。在犬骨關節炎模型中，負載雷帕霉素的納米顆粒使軟骨蛋白聚糖流失減少58%,且關節滑液中IL-6水平下降76%。透明質酸(HA)的復合凝膠體系2,通過物理混合技術實現雙靶向協同 (較傳統HA凝膠降低42%),而MCP組分通過其多酚結構清除活性氧(ROS),抑制NF-kB信號通路介導的炎癥級聯反應；該研究在兔骨關節炎模型中觀察到軟骨表面Mankin評分降低67%,為多功能生海樂教授團隊開發的臍帶華通膠細胞外基質水凝膠13,創新性地整合了實現精準調控。研究采用SD大鼠內側半月板縱行全層撕裂動物模型，充質干細胞外泌體(DWJH/CD56*Exos),在4周和8周后取材觀應將透明質酸(HA)修飾于載藥ZIF-8表面，形成自組裝納米凝膠。HA的羥基與體液形成氫鍵網絡，使納米凝膠在關節腔內滯留時間延長至25天(較未修飾組提升3.6倍),并實現pH響應性藥物釋放。該沒食子酸錳(PGA-Mn)納米顆粒、氧納米復合水凝膠5。納米復合水凝膠關節腔注射后在SD大鼠膝關節骨北京大學深圳醫院張新濤教授研究團隊制備了一種Zn摻雜的中空介孔CeOx(HMZC),通過簡單的兩步法制備，高效封裝了促軟骨生成分化因子kartogenin(KGN),然后在HMZC表面包裹透明質酸(HA)作為“門控”,生成KGN@HMZC@HA納米酶|6。這種納米酶具有超OA微環境釋放藥物，并通過清除ROS、產生氧氣、促進巨噬細胞M1教授團隊合作研發的MnO?納米片摻雜雙交聯水凝膠通過自由基清除內的ROS(清除效率達94%),同時與海藻酸鈉形成的雙網絡結構使水凝膠壓縮模量提升至1.2MPa(較單網絡提高4倍)。在大鼠全層軟骨缺損模型中，該材料使SOX9基因表達上調3.8倍，6周后缺損面積縮小至初始的12%。相關研究成果成果發表于國際知名期刊結合膠原雜交肽(CHP)負載促軟骨生成分化因子kartogenin(實現了KGN的靶向遞送與緩釋。該策略顯著增強KGN的軟骨保護作用，抑制分解代謝酶表達，延緩OA進展(CHP-KGN-An組比KGN體負載有絲分裂激活劑尿素A(WY-Lip/UA),利用微流控技術精準2024年前交叉韌帶重建及肌腱-骨界面修復領域的研究在生物材料功帶于2023年5月正式上市，是華山醫院首例三類醫療器械研發成果轉的人工韌帶，該韌帶已于2024年4月成功進入集采，為中國自主產權的運動醫學代表性產品之一。此外僅2024年，華山醫院運動醫學科獲得授權國家專利10項，其中，發明專利5項(成功轉化2項),實用新型專利5項。這些專利技術涵蓋項軟骨損傷修復的新型生物材料、智再生絲素蛋白(RSF)的多層涂層改性PET人工韌帶11,旨在解決人帶，觀察了術后1、4、8周的組織修復進程。研究結果顯示，該材料可使TNF-a和IL-1β表達水平降低50%以上，術后8周時骨隧道面積較對照組減少61%(0.43mm2vs1.12mm2),同時堿性磷酸酶活性提升2.1倍，新生骨體積分數(BV/TV)達到43.24%(對照組僅13.87%)。這項研究將藥物時序控釋策略應用于運動醫學移植物表面果發表于國際知名期刊《InternationalJournalofBiological(TEgraft),通過真空吸引系統(VAS)脫細胞技術制備了帶狀脫細胞肌腱(BAT)、套筒狀脫細胞軟骨(SAC)和脫細胞骨(SAB),質量，相關研究成果發表于國際知名期刊《JournalofOrthopaed度設計，使大鼠重建前交叉韌帶中Ⅱ型膠原/I型膠原比值從0.3恢復至1.1,術后8周新生纖維軟骨厚度達218.6μm。該研究為后續功能用靜電紡絲技術構建了仿生aligned-to-random納米雙層膜14],將其華東理工大學劉昌勝院士團隊針對PET人工韌帶植入后的慢性炎癥問題，開發了明膠甲基丙烯酰胺/聚乙二醇二丙烯酸酯/硫酸化多糖(SCS@PGH)復合水凝膠涂層，該涂層通過氫鍵作用形成厚度為50重建模型中，涂層組術后8周骨隧道直徑縮小至1.32mm(較對照組減少41%),CD31+Emcn+血管密度提升3.8倍。該研究將機械潤滑了仿生多相骨-韌帶-骨(BLB)支架[16,將該支架用于兔前交叉韌帶重建模型中。研究發現，骨端支架為PLA/DFO@MHA:聚乳酸(PLA)為基底，負載去鐵胺(DFO)的介孔羥基磷灰石(MHSF/CTGF@PLCL:絲素蛋白(SF)與結締組織生長因子(CTGF)共軛的聚L-丙交酯-co-ε-己內酯(PLCL)納米纖維編織支架韌帶段兩端嵌入骨端支架，形成BLB一體化結構。術中通過骨隧道植入BLB支架，兩端固定于股骨和脛骨。術后BLB支架組6個月韌帶力學恢復90%,骨隧道面積縮小70%,為ACL重建提供一體化解決方案。2024年肩袖修復領域的研究取得了重要進展，主要集中在生物材料的香港中文大學DaiFeiElmerKer教授團隊開發了可見光交聯的聚硫氨酯(PHT)水凝膠，通過兩步反應在30分鐘內完成預聚物樹脂制備，負載成纖維細胞生長因子(FGF-2)和轉化生長因子(TGF-β3),兔肩袖缺損模型中實現1cm肌腱再生，術后8周新生肌腱力學強度恢復至健側的83%,相關研究成果發表于國際知名期刊《Bioactive糖(CS)可以通過靜電相互作用與Alg結合，顯著提高了Alg水凝膠的穩定性；同時引入多巴胺(DA)修飾的Alg,增強了水凝膠對豬皮膚袖損傷修復模型中，可促進血管生成與膠原有序排列，術后30天顯示修補肩袖力學強度恢復至正常的89%,相關成果發表于國際知名期刊腱組織作為材料，結合纖維蛋白膠(fibringlue)構建組織工程補片，組和凝膠組(使用纖維蛋白膠治療),界面剪切強度接近天然肌腱，相基于此，沈煒亮教授團隊于2024年底成功啟動了全球第一個蠶絲蛋白MXene(Nb?C)納米片(Nb?c@Cu?O,簡稱NC)復合材料201,將材料注射到大鼠肩袖損傷部位，實現Nb?C和Cu?O在撕裂的肩楊睿教授團隊針對其核心病理機制——肌肉源性干細胞(MDSCs)成脂分化，通過納米遞送系統優化構建了RAPA/PCL-PEG納米顆粒協同技術——通過納米包裹(78.33±0.13nm)延長藥物釋放周期(48小時累積釋放率50%vs10小時游離RAPA全部釋放),同時降低肌腱細胞毒性(NPs組細胞存活率>95%vs游離RAPA組顯著下降);降70%)、力學適配性及血清穩定性(7天內PDI<0.06),藥物負載效率達61.56±2.95%;③多維度驗證體系——體外實驗證實NPs可下調PPARy以及C/EBPa表達(qRT-PCR顯示降低60-80%),并通過抑制MDSCs成脂分化減少脂滴沉積；大鼠模型顯示NPs治療組脂肪浸潤面積減少60%,肌腱最大載荷恢復至正常組的72.8%。通過每射的水凝膠(CP@SiO?),由葛根素和殼聚糖通過原位自組裝制成，凝膠可促進巨噬細胞向M2極化、抑制炎癥反應、增加膠原蛋白沉積，作研發出一種具有成骨和神經血管化功能的新型3D打印無機-有機髓間充質干細胞(BMSCs)的成骨分化，并刺激與成骨和神在體內能促進新骨的形成以及與骨再生和神了有微環境響應特性的多功能水凝膠(甲基丙烯酸殼聚糖-苯硼酸/氧化葡聚糖-多巴胺CSMA-PBA/OD-DA)。該材料基于雙網絡動態交聯體系(甲基丙烯酸化殼聚糖/氧化葡聚糖-多巴胺復合基質)[24],通過引入苯硼酸酯鍵(pH響應)與席夫堿鍵(ROS響應)實現三重突破：①智酸B(SaB)釋放，48小時緩釋效率達79%(較傳統載藥提升124%),抗氧化(DPPH清除率≥85%)、廣譜抗菌(金黃色葡萄球菌抑制率>90%)及力學適配性(儲能模量12kPa,匹配關節囊生物力學需求),降解周期延長至10天(質量保留率50%);③轉化醫學驗證——體外實驗證實材料在80μg/mL濃度下保持優異生物相容性(細胞存活率>95%),并顯著抑制成纖維細胞COL1/COL3/FN表達；大鼠模型顯示其可使關節活動度恢復至正常水平的85%,纖維化面積減少60%。該研究通過可注射紫外固化技術(30秒原位凝膠化)實現了非