衛生學

緒論世界衛生組織對健康的定義：健康是身體上，精神上和社會適應上的完好狀態，而不是僅僅沒有疾病和不虛弱。現代醫學分為：基礎醫學，臨床醫學和預防醫學一、衛生學的概念、研究對象、任務及特點1、概念：衛生學是在預防為主的衛生工作方針指導下，研究外界環境因素與人體健康的關系，闡述環境因素對人體健康影響的規律，提出改善和利用環境因素的衛生要求的理論根據和措施的原則，以達到預防疾病，促進健康，提高生命質量的目的。衛生學緒論2、研究對象：衛生學以人群為主要研究對象3、任務：衛生學從研究人群健康和疾病與環境之間的關系出發，它著眼于群體的健康，從維護群體健康出發，研究環境中各種有害健康的因素，制訂出各種防治對策和措施。4、特點：1）、衛生學的研究對象是人群

2）、主要著眼于健康和無癥狀患者

3）、研究重點為人群健康與環境的關系

4）、采取的對策更具有積極的預防作用，具有較臨床醫學更大的人群健康效益。

5）、研究方法上更注重微觀和宏觀相結合衛生學緒論二、衛生學的主要內容1、環境與健康：首先從環境對人體健康影響出發，闡明各種環境因素與健康的關系，以及這些環境因素對健康和疾病的作用規律及其預防原則。2、預防保健策略和措施：重點闡述在我國衛生工作方針指導下，貫徹三級預防策略，通過社區衛生服務，加強衛生立法與執法，以及預防疾病，促進健康的策略和措施。3、醫學統計方法：衛生學的研究對象為人群，而揭示病因、分析人群的健康狀況及疾病發生與分布的規律、評價預防疾病，促進健康措施的效果等都需衛生學緒論要運用醫學統計學的方法，才能得出科學的結論。醫學統計作為方法學并不僅僅適用于預防醫學，在基礎醫學和臨床醫學上也廣泛應用。三、衛生學的發展簡史衛生學緒論

第一篇環境與健康

第一章人類和環境第一節環境及與人類的關系一、人類環境

環境（environment）是泛指某項主體的空間及空間中的介質。對于人類來說，環境是指圍繞著人群客觀存在的各種物質條件的總和，是人類賴以生存的外部條件。自然環境：大氣圈、水圈、巖石土壤圈和生物圈人類環境生活居住環境衛生學緒論衛生學緒論環境與健康所研究的自然環境又分為原生環境和次生環境。原生環境（primaryenvironment）是指天然形成并基本上未受人為活動影響的自然環境。

對健康有利的因素：水、空氣、太陽輻射和微小氣候等

對健康不利的因素：火山爆發、地震、森林火災等。在地球上有些地區水或土壤中某些微量元素的含量過多或過少，人長期在這種地區生活，對健康會產生不良影響，甚至會出現疾病，稱為生物地球化衛生學緒論學性疾病(biogeochemicaldisease)，這類疾病的發病具有明顯的地區性，故也叫地方病。次生環境(secondaryenvironment)是指在人類活動影響下形成的環境。自然環境和生活居住環境是各種環境因素組成的綜合體，環境因素按其屬性可分為生物性、化學性、物理性和社會心理4類。1、生物性因素:是指環境中能引起傳染病和寄生蟲病的生物性病原因子。2、化學因素:生物圈中空氣、水、土壤等自然條件都有比較穩定的化學組成，這種相對穩定的環境是保證人類正常活動的前提。由于人為的或自然的原因，可使空氣、水、土壤及食物的化學組成發生變化，對人體健康造成危害。例如：﹙1﹚煤衛生學緒論炭燃燒；﹙2﹚水俁病；﹙3﹚痛痛病。一次污染物（primarypollutant）：指由污染源直接排入環境，其理化性狀未發生改變的污染物。如SO2、

CO。二次污染物(secondarypollutant)：指有些一次污染物進入環境后，由于物理、化學或生物學的作用，形成與原來污染物理化形狀不同的新的污染物。如光化學煙霧3、物理因素4、社會心理因素二、人類與環境的關系

衛生學緒論1、人與環境的統一性2、機體與環境的相互作用三、生態系統與生態平衡

1、生物圈(biosphere)：地球上的一切生物都生活在地球表層，這個有生物體存在的地球表層叫生物圈。它大致包括了地殼下11，海洋及15以內的地表大氣。

2、生態系統(ecosystem)：是指生物群落（包括微生物、動物、植物及人類）與非生物環境所組成的自然系統。生產者：綠色植物、化能合成菌等消費者：草食、肉食及雜食動物生態系統組成分解者：細菌、真菌及放線菌等微生物非生物環境衛生學緒論3、生態平衡(ecologicalequilibrium)第二節環境污染及對健康的影響環境污染（environmentalpollution）：由于各種人為的或自然的原因，使環境的構成發生重大變化，并造成環境質量惡化，破壞了生態平衡，對人類健康造成直接的、間接的或潛在的有害影響。因嚴重的環境污染而引起的區域性疾病叫公害病（publicnuisancedisease）。一、環境污染物及其來源1、生產性污染廢氣、廢水、廢渣2、生活性污染生活污水、垃圾、糞尿白色污染衛生學緒論3、其它污染二、污染物在環境中的分布、遷移與自凈

物理作用：稀釋、擴散、沉降化學作用：氧化、還原、水解生物作用：

1、生物濃集（bioconcentration）概念：污染物進入生物體內后，發生一系列的復雜的生物化學變化，并通過食物鏈在各種生物體之間傳遞。某些物質在傳遞過程中，在生物體內的濃度可逐漸增高。這種現象叫做生物濃集作用發生條件：1）、污染物易被各種生物體吸收.衛生學緒論

2）、進入生物體的較難分解和排泄

3）、生物濃集多通過食物鏈進行

4）、污染物在生物體內濃集時，不會對該生物體造成致命傷害。

DDT在環境中的濃集作用環境狀態環境中濃度（PPM）濃集系數

海水5.00Ⅹ10-5

藻類植物4.00Ⅹ10-28.00Ⅹ102

魚類2.074.14Ⅹ104

水鳥類75.501.51Ⅹ1062、生物轉化衛生學緒論三、環境污染物的吸收、分布、代謝和排泄一）、環境污染物的吸收環境污染物經各種途徑通過機體生物膜進入血液的過程稱為吸收（absorption）。

1、經呼吸道吸收

2、經消化道吸收

3、經皮膚吸收二）、環境污染物在體內的分布和儲存

1、分布(distribution):影響污染物在體內分布不均勻的因素主要有組織的血流量、組織蛋白與污染物的親和力大小以及體內的屏障作用。衛生學緒論2、儲存:儲存庫：某些組織器官中化學物質含量雖高，但未顯示明顯的毒作用，該部位稱為儲存庫（storagedepot）。體內主要的儲存庫有：血漿蛋白、肝腎、骨骼和脂肪組織。靶器官：有毒化學物質有選擇性地作用的組織或器官叫靶器官（targetorgan）。物質蓄積(materialaccumulation)蓄積(accumulation)

功能蓄積(functionalaccumulation)三）、環境污染物在體內的生物轉化生物轉化(biotransformation)衛生學緒論

Ⅰ相反應或降解反應（phase1biotransformationordegradationreaction）主要包括氧化、還原、水解反應。

Ⅱ相反應或結合反應(phaseⅡbiotransformationorconjugationreaction)參與的主要酶系：微粒體混合功能氧化酶生物解毒作用(detoxication)

生物活化作用(bio-activation)四）、環境污染物的排泄1、腎臟排泄2、消化道排泄腸肝循環衛生學緒論3、呼吸道排泄4、其它排泄途徑四、衡量環境污染物毒性的常用指標

廣義：毒物(toxicant)

狹義：毒性(toxicity)化學物引起機體損害的能力。1、致死劑量(lethaldose)1）、絕對致死劑量(LD100)2）、最小致死劑量(LD01)衛生學緒論

3）、最大耐受劑量(LD0)4）、半數致死劑量(LD50)2、閾劑量(thresholddose)指有毒化學物質引起受試對象中少數個體出現某種最輕微的異常改變所需要的最低劑量。3、最大無作用劑量(maximalnoeffectdose,ED0)指有毒化學物質在一定時間內，按一定方式與受試動物接觸，采用現代的檢測方法和最靈敏的觀察指標不能發現任何損害作用的最高劑量。最大無作用劑量是由慢性毒性實驗確定，它是制定各項環境衛生標準的主要依據。4、毒作用帶衛生學緒論五、環境污染對健康的影響

一）、環境致病因素的健康效應二）、環境污染對健康影響的特點1、作用對象的廣泛性2、毒作用的多樣性3、環境因素的復雜性死亡率4、低劑量的長期性患病率生理代償狀態生理變化不明顯

生理負荷增加（不引起生理變化）環境致病因素的健康效應譜

衛生學緒論三）、病理損害1、特異性損害1）、急性危害：環境污染物在短時間內大劑量進入機體可引起嚴重不良反應、急性中毒甚至死亡。如倫敦煙霧事件、洛杉磯光化學煙霧事件等。2）、慢性危害環境中低濃度有毒、有害物質長期反復作用于人體則可發生慢性危害。如水俁病、痛痛病等。3）、遠期危害（1）、致癌作用

A、物理因素

B、化學因素

衛生學緒論C、生物因素化學致癌物種類很多，根據其性質及致癌作用，可分為三大類：（a）直接致癌物（directcarcinogen）（b）間接致癌物(indirectcarcinogen)（c）促癌物（promotingcarcinogen）(2)致畸作用(3）致突變作用（mutagenesis）生物細胞內的遺傳物質突然發生改變，稱為突變（mutation）。凡能引起生物體發生突變的物質稱為致突變物或誘變物（mutagen）

衛生學緒論

直接誘變物（directmutagen）誘變物間接誘變物（indirectmutagen）自發突變（spontaneousmutation）突變轉換誘發突變（inducedmutation）堿基對取代基因突變（genemutation）顛換移碼突變突變的類型染色體結構異常染色體畸變(chromosemeaberration)

染色體數目異常衛生學緒論突變的后果:

突變體細胞突變生殖細胞突變

良性惡性細胞胚胎細胞顯性隱性存活腫瘤轉化老化發育和分化障礙致死致死突變惡變衰老功能或流產生育遺傳性遺傳負荷結構畸形死胎能力障礙疾病增加4）對免疫功能的影響（1）致敏作用（2）免疫抑制衛生學緒論六、影響環境污染物健康損害程度的因素1、污染物的理化特性2、劑量或強度

劑量-效應關系劑量-反應關系3、作用持續時間4、環境因素的聯合作用

1）、相加作用

2）、協同作用

3）、拮抗作用

4）、獨立作用衛生學緒論5、個體感受性第三節環境污染的防治一、治理工業三廢1、工業企業合理布局2、改革工藝，綜合利用3、凈化處理二、預防農業污染1、合理使用農藥，減少農藥殘留2、加強污水灌溉農田的管理三、預防生活性污染四、預防交通性污染衛生學緒論第二章生活環境與健康第一節空氣一、空氣的理化性狀及其衛生學意義一）、空氣的化學組成二）、空氣的物理性狀

1、太陽輻射

1）紫外線：

益處：（1）抗佝僂病作用

（2）紅斑作用衛生學緒論

（3）、色素沉著作用（4）、殺菌作用（5）、其它

危害：（1）、眼損傷（2）、皮膚損傷2、空氣離子化概念:在某些外界因素的作用下，空氣中的氣體分子或原子的外層電子逸出，形成帶正電的陽離子即空氣陽離子，一部分逸出的電子與中性分子結合成為陰離子即空氣負離子。負離子對健康的益處：（1）、調節中樞神經的興奮和抑制功能，縮短感覺時值和運動時值。衛生學緒論（2）、刺激骨髓造血功能（3）、降低血壓（4）、改善肺的換氣功能，促進氣管纖毛運動（5）、促進組織細胞生物氧化、還原過程（6）、有一定的鎮靜、鎮痛作用（7）、可改善睡眠，振奮精神，提高工作能力

正離子對健康的危害：（1）、抑制氣管纖毛運動，促進5-羥色胺的釋放（2）、使人感到胸悶，煩躁，頭痛3、氣象因素（1）、氣候對健康的影響衛生學緒論

（2）、氣候適應4、室內微小氣候二、大氣污染與疾病一）、大氣污染及其來源1、大氣污染指大氣中混入各種污染物，使大氣原有的正常組成比例發生了改變，污染物的量超過了大氣的自凈能力。對居民健康和生活條件造成的危害。對動植物產生不良影響的空氣狀況。2、大氣污染的主要來源（1）、工業企業（2）、交通運輸（3）、生活爐灶衛生學緒論二）、大氣污染對人體健康的危害1、大氣污染對人體健康的直接危害（1）、急性中毒當大氣污染物的濃度在短期內急劇增高，使周圍人群吸入大量污染物而造成急性中毒。急性中毒主要有煙霧事件和生產事故引起。如倫敦煙霧事件、洛衫磯光化學煙霧事件，博帕爾甲基異氰酸酯中毒事件等。

（2）、慢性中毒長期低劑量吸入大氣污染NOX、SO2、顆粒物等可引起慢性阻塞性肺部疾患(chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD），是慢性支氣管炎，支氣管哮喘、肺氣腫三種疾病的統稱。

衛生學緒論（3）、變態反應大氣中某些污染物如甲醛，某些石油制品的分解產物均能使機體產生變態反應。如四日市哮喘

（4）、致癌作用（5）、非特異性疾病多發2、大氣污染的間接危害（1）、影響微小氣候和太陽輻射大氣污染物中的煙塵能促使形成云霧而吸收太陽的直射光和散射光，影響紫外線的生物學作用，使兒童佝僂病的發病率增加。

（2）、形成酸雨降水（包括雨、雪、雹、霧）的PH值小于5.6者稱酸雨。酸雨的形成主要是SO2、NOX等酸性污染物溶于衛生學緒論水汽中。經氧化凝結而成。

對健康影響：

A．酸霧進入呼吸道，引起剌激癥狀和慢性炎癥。

B．土壤酸化可使重金屬的容解性增加，加速重金屬進入農作物而使人體攝入增加。

C．水體酸化使水生生物生長受影響，并影響水體自凈。

D．酸雨腐蝕建筑物，破壞輸水管網，使水質惡化。（3）、產生溫室效應大量燃料的燃燒，產生大量CO2排入大氣，籠罩在近地面上空。CO2能吸收紅外線等長波輻射，使氣溫轉曖，猶如溫室。除CO2衛生學緒論外，大氣中的甲烷、氯氟烴、O3都有溫室效應。全球氣候變曖①可使兩極冰山融化，海平面上升，陸地面積減少。②有利于病原體的繁殖生長，造成某些傳染病，寄生蟲病和食物中毒發病率增加。

③對生態系統產生影響，植物群落，浮游生物發生改變，

（4）、破壞臭氧層大氣中存在氯氟烴、NOX，可破壞臭氧層，使臭氧層變薄，甚至形成空洞。使短波紫外線和宇宙射線到達地面的量增加，使白內障，皮膚癌發病率增高。

衛生學緒論三）、大氣中幾種常見污染物對健康的影響1、二氧化硫來源：主要來自煤、石油、天然氣的燃燒，以及有色金屬冶煉、鋼鐵、化工、煉油和硫酸廠等的生產過程也可排放SO2。理化性質：SO2為無色氣體，有剌激性臭味，易溶于水。

對健康危害：①對粘膜的剌激作用：SO2易被上呼吸道的濕潤表面吸收形成H2SO3和H2SO4，產生強烈剌激作用。②引起呼吸道急性和慢性炎癥：SO2剌激上呼衛生學緒論吸道平滑肌內的末稍N感受器而產生反射性收縮，使氣管、支氣管的管腔變窄，氣道阻力↑，分泌物增加，嚴重時可造成局部發炎或腐蝕性壞死。是COPD的主要原因之一。③SO2與顆粒物的聯合作用，其毒性增加3~4倍。④致敏作用吸附SO2的IP是一種變態反應原，可導致哮喘。⑤促癌作用SO2和Bap聯合作用時，可能對后者有促癌作用。標準：居住區大氣中SO2一次最高容許濃度為0.5mg/M3。

日平均最高容許濃度為0.15mg/M3。

衛生學緒論2、氮氧化物是NO、NO2、N2O、N2O3、NO3、N2O4、N2O5的總稱。其中造成大氣嚴重污染的是NO和NO2，NOX難溶于水。來源：燃料燃燒，交通運輸，以硝酸、氮肥、炸藥、染料等生產過程。

對健康危害：NO2的毒性比NO大4~5倍，當以NO2為主時肺部損害明顯，當以NO為主時，高鐵血紅蛋白癥及中樞N系統損害較明顯。

①對呼吸道的影響：

NOX難溶于水，對上呼吸道粘膜的剌激作用較小，主要作用于呼吸道深部細支氣管及肺泡，可引起肺泡表面活性物質過氧化，損害細支氣管的纖毛上皮細胞和肺泡細胞，它尚能緩慢溶于肺泡表面的水分中，形成HNO2和HNO3對肺組織產生強烈的剌激和腐蝕作用，衛生學緒論引起肺水腫，嚴重時引起COPD。

②對血液及其它系統的影響：在肺中形成的亞硝酸鹽入血后，能與Hb結合形成高鐵Hb，降低Hb攜氧能力，可引起組織缺氧。慢性毒作用主要表現為神經衰弱綜合癥。

標準：一次最高允許濃度為0.15mg/M33、顆粒物直徑＞100um叫沉降性顆粒物≤100um叫懸浮性顆粒物

0.01~100um叫總懸浮性顆粒物TSP≤10um叫可吸入顆粒物IP衛生學緒論不同粒徑的顆粒物滯留在呼吸道的部位也不同。＞5um多滯留在上呼吸道。≤5um多滯留在細支氣管和肺泡。對健康的危害：1）引起上呼吸道、支氣管及肺部炎癥。長期作用可誘發COPD。

2）顆粒物成分復雜，可吸附Bap等致癌物和許多重金屬化合物。

3）也可吸附病原體，傳播呼吸道傳染病。標準：一次最高容許濃度0.5mg/M3

日平均最高容許濃度0.15mg/M3衛生學緒論4、多環芳烴是指含有兩個或兩個以上苯環并稠環形成聯接的芳香烴類化合物的總稱（PAH）。主要來源：各種含碳有機物的熱解和不完全燃燒。PAH現有100多種，部分有致癌性，Bap是其代表性物質。

Bap→7·8二羥。9,10環氧7、8、9、10四氫苯并（a）芘肺癌標準：0.5um/100M3

衛生學緒論三、室內空氣污染與健康一）、室內空氣污染的來源1、燃料燃燒2、人類活動3、建筑材料和裝飾材料4、室外大氣污染物進入二）、室內空氣主要污染物對健康的影響1、甲醛2、揮發性有機化合物3、一氧化碳4、氡及其子體衛生學緒論三）、室內空氣污染的評價1、二氧化碳2、細菌、灰塵四、空氣污染的防護措施一次最高容許濃度，指任何一次測定結果的最大容許值，主要防止急性中毒。日平均最高容許濃度，指任何一日的平均濃度的最大容許值，主要防止慢性中毒和遠期危害。

衛生學緒論第二節水一、水源的種類及其衛生學特征1、降水：指雨、雪、雹水。降水特點：水質較好。礦物質含量少，但易污染，且水量沒有保證。

2、地面水：是降水經地表徑流和江集后形成的水體，包括江河，湖泊，水庫等。特點：溶解氧含量較高，水質較軟，含鹽量少，渾濁度大，細菌含量高。3、地下水：是由降水和地面水經土壤地層滲透到地面以下而形成。

衛生學緒論1）、淺層地下水：指在地表下第一個不透水層上的地下水。特點：水質感官性狀較好。但含茵量少，水硬度增加，溶解氧減少。2）、深層地下水：指在第一個不透水層以下的地下水特點：水質水量較穩定，細菌數少，硬度大，溶解氧少。

3）、泉水：指通過地表縫隙自行涌出的地下水。

二、生活飲用水水質標準衛生學緒論一）、生活飲用水衛生要求

1、水中不得含有病原微生物和寄生蟲卵，以保證不發生和傳播介水傳染病

2、水中所含化學物質及放射性物質不得對人體健康產生危害3、水的感官性況良好。

二）、生活飲用水水質標準1、感官性狀和一般化學指標共15項其中4項感官，11項一般化學指標。2、毒理學指標15項3、細菌學指標衛生學緒論4、放射性指標三、水污染與疾病一）、水體污染的主要來源1、生物性污染2、化學性污染水體富營養化3、物理性污染熱污染二）、水生物性污染對人體健康的危害三）、水化學性污染對人體健康的危害汞衛生學緒論污染來源危害四、改良飲用水質的衛生對策一）水源選擇及衛生防護1、水源選擇及衛生要求1）、水質良好2）、水量充足3）、便于防護4）、經濟、技術上合理2、水源水的衛生防護衛生學緒論二）、水的凈化

飲用水的凈化包括混凝沉淀和過濾，其目的降低水中的懸浮物質和膠體物質，清除水中可能存在的原蟲包囊以及降低水中微生物含量，改善水的感官性狀。1、混凝沉淀1）、原理（1）、電中和作用（2）、吸附架橋作用2）、影響混凝效果的因素2、過濾衛生學緒論原理：（1）、篩除作用（2）、接觸凝聚作用

（3）、沉淀作用三）、水的消毒

物理法：煮沸、紫外線和超聲波消毒化學法：氯化消毒和臭氧消毒1、氯化消毒：是指用氯或氯制劑進行飲水消毒的一種方法。氯制劑有漂白粉，漂白粉精。Ca（OCl）Cl。凡含氯化合物中氯的化合價大于-1者稱為有效氯，具有殺茵作用。如CL2，Ca(OCL)CL。衛生學緒論1）、原理：

氯加入水中，很快生成次氯酸

CL2+H2O→HOCL+H++CL-漂白粉加入水后也能水解成次氯酸2Ca(OCL0)CL+2H2O→Ca(OH)2+2HOCL+CaCL2

次氯酸體積小，為中性分子，具有較強滲入細胞壁的能力；同時又是強氧化劑，能損害細胞膜使其通透性增加，導致細胞內蛋白質、RNA、DNA等內容物漏出。并能影響和干擾多種酶系，特別是能氧化磷酸葡萄糖脫氫酶中的巰基，使糖代謝受阻，最終導致細菌死亡。次氯酸對病毒的作用在于對核酸的致死性破壞。

2）、影響氯化消毒效果的因素衛生學緒論（1）、加氯量和接觸時間加氯量為加入水中的總氯量。它除了滿足需氯量外，尚應有一定的剩余氯量。需氯量是指因滅茵，以及氯化有機物和還原性無機物所消耗的氯量。加氯量=需氯量+余氯。我國飲用水衛生標準規定在加氯接觸30min后，游離性余氯（HOCLOCL-）不低于0.3mg/L。（2）、水的PH值次氯酸是弱電解，在水中解離HOCL→OCL-+H+其解離程度與水溫PH值有關。當PH值＜6.0時；平衡左移，HOCL接近100%；當PH值＞9.0時平衡右移，OCL-接近100%；當PH值=7.5時，HOCL和OCL-大大致相等，根據大腸桿菌殺茵試驗HOCL殺茵效率比OCL-高80倍。因此氧化消毒時PH值不宜太高。

（3）、水溫

水溫高，殺茵作用快。水溫每提高10℃，殺茵效率提高2~3倍。在0~5℃殺滅衛生學緒論大腸桿菌所需時間比20~25℃所需時間多3倍。

（4）、水的渾濁度用氯消毒時，必須使HOCL和OCL-直接與細菌接觸，才能達到殺茵效果。如水的渾濁度高細菌可能吸附在懸浮顆粒上，則氯的作用達不到細菌本身，使消毒效果降低。因此應盡管量降低水的渾濁度。

（5）、微生物的種類和數量不同微生物對氯的耐受性不同，除腺病毒外，腸道病對氯的耐受性高于腸道細菌。如水中細菌過多，則消毒后水中的細菌就不易達到衛生標準的要求。

2、紫外線消毒：波長200—295nm的紫外線具有殺茵能力，其中以253nm者殺茵能力最強，紫外線殺茵效果除波長有關外，尚取決于照射的時間及強度，被照射的水深及透明度等因素。用紫外線衛生學緒論消毒的飲用水必須先經過混凝沉淀和過濾，水層厚度不超過30cm，照射時間不少于1min。紫外線消毒的優點：接觸時間短，效率高，不影響水的嗅味。缺點：消毒后列持續殺茵作用，每支燈管處理水量有限耗資大。

3、臭氧消毒：

O3是強氧化劑，在水中的溶解度比O213倍，O3極不穩定，需臨時制備既通入水中。用O3消毒過濾后的水，其用量一般不大于1mg/L。接觸時間為15min，剩余O3為0.4mg/L，可達到良好的消毒效果。

O3消毒的優點；對細菌、病毒的殺滅效果均較高，且用量少，接觸時間短，在PH值6.0—8.5范圍內均有效。不產生氯仿反應。衛生學緒論缺缺點：投資大，耗費多；投加量不易調節；臭氧在水中不穩定，故不能維持剩余O3。衛生學緒論第三節地質環境和土壤一、地質環境與疾病生物地球化學性疾病一）、碘缺乏病1、地方性甲狀腺腫1）、發病原因及機理（1）缺碘：缺碘是引起本病流行的主要原因。機體缺碘可引影響甲狀腺激系的合成，使血中甲狀腺激素水平降低，甲狀腺發生代償性增大。（2）高碘：攝入碘過量也可導致甲狀腺腫，其發病機制可能是攝入過量的碘占據了過氧化物酶的活性基團，使衛生學緒論酪AA被氧化的機會減少。甲狀腺激素的合成受到抑制，從而使甲狀腺濾泡代償性增生。（3）致甲狀腺腫物質；近年來流行病學調查發現某些病區飲水中碘含量與患病率無關系。某些地區經補充碘后也無明顯下降。可見缺碘并非唯一病因。某些病區可能存在其他致甲狀腺腫物質。1）硫氰酸鹽，可抑制甲狀腺對碘的濃集能力，可從甲狀腺中驅除碘，還能抑制碘與酪AA的結合，導致甲狀腺素合成不足引起甲狀腺代償性腫大。氰化物進入門體內可形成硫氰酸鹽。杏仁、木薯、黃豆、核桃仁等上述物質。2）硫葡萄糖苷，多存在于芥菜，卷心菜，甘藍等蔬菜中，攝入體內后在胃腸道酶的作用下可行成硫氰酸鹽和異硫氰酸鹽。致甲狀腺腫物質單獨作用較少見，常與缺碘聯合作用而使地方性甲狀腺腫和

克汀病流行。（4）其它原因：有人發現，某些病區居民膳食中VA、VC、B12不足可使甲狀腺腫，因為維生素是氧化還原的酶的重要組成成分，因此IDD是以碘缺乏為主的多種營養素缺乏癥。衛生學緒論2）、臨床表現早期甲狀腺輕度腫大，一般無自覺癥狀。中晚期嚴重腫大的甲狀腺壓迫氣管和食管引起呼吸困難。檢查可見并觸及腫大的甲狀腺。

3）、流行病學特征

碘缺乏病是一個世界性的地方病，全世界有110個國家流行此病。受碘缺乏威脅的人口達16億，占全世界總人口的28.9%。在我國除上海外全國各省市，自然區都有不同程度的流行。1988年統計病區人口4.25億，占世界病區人口的40%。累積查出地方性甲狀腺腫病人3500多萬，地方性克汀病人20多萬。病區地理分布特點，山區高于平原，內陸高于沿海，農村高于城市。地方性甲狀腺腫可發生在任何年齡，以生長發育旺盛的青春期發病率最高。女性發病率高于男性。

2、地方性克訂病衛生學緒論1）、發病機理在胚胎期由于外環境缺碘，胎兒的甲狀腺激素供應不足，使其生長發育受到一系列障礙。首先甲狀腺素缺乏可使胎兒大腦皮層。基底核及內耳結構發育受阻，導致出現原智力缺陷及耳聾。體格發育，特別是骨骼的發育受胚胎期和出生后甲狀腺激素供應不足影響甚至出現呆小。

2）、臨床表現克汀病的臨床表現分為三型。A）神經型常有智力低下，聾啞，下肢痙孿，癱瘓和僵直。出現特征型步態。B）粘液水腫型

具有甲狀腺功能低下的全部特點：皮膚干燥與腫脹，生長遲滯，侏儒，表情淡漠，智力缺陷。C）混合型

有上述兩型的特點。克汀病的臨床表現可概括為呆、小、聾、啞、癱五字。

3、防治措施1）選用含碘量適宜的水源水。衛生學緒論2）補碘（1）供給含碘食鹽。即食鹽中加碘化鉀或碘酸鹽，碘化鉀含量以1/2~1/5萬為宜。為防止碘化物損失。碘鹽應該干燥，嚴防日曬。（2）口服或肌注碘油，在不易供應碘鹽的偏遠和交通不便的山區，可采用口服或肌注碘油，肌注碘油含碘500mg/ml，一次肌肉注射1~2ml，有效期3年；口服碘油膠丸，有效期1年半。衛生學緒論二）、地方性氟病地方性氟病又稱地方性氟中毒。它是長期攝入過量氟而發生的一種慢性全身性疾病，主要表現為氟斑牙和氟骨癥。

1、流行病學特征1）地區分布。我國地方性氟病病區分布廣泛。除上海市外，全國各省市自治區均有不同程度的流行。分布于1187縣（市、區）內。病區人口經貿部3.3億氟斑牙患者4000多萬，氟骨癥患者260多萬。2）人群分布。（1）年齡分布

氟斑牙的發病年齡，主要和飲用高氟水起始年限有關。一般是乳齒患病較少，恒齒多見，以7~15歲發病最高。氟骨癥一般在10或15歲以后發病。患病率和病情均隨年齡增加而升高和加重。（2）性別衛生學緒論分布地方性氟病的發生與性別無關。但有些病區，女性患者的病情較重，可能與婦女生育、授乳有關。

3）病區分型（1）飲水型病區：由于飲用高氟水而引起氟中毒的病區為飲水型病區。它的分布最為廣泛，是最主要的病區類型。（2）生活燃煤污染型病區；由于采用落后的燃燒方式含高氟劣質煤而污染了室內空氣，食物和飲水，使居民攝入大量氟引起的地方性氟中地區。以西南地區病情最重。如貴州省有的地區在室內烤干糧食，使室內空氣受到嚴重污染。含氟量達0.039~0.5mg/M3。烤干的糧食含氟量達26.3~84.2mg/kg。辣椒含氟量達310.5~565.0mg/kg。衛生學緒論（3）飲食型病區：鹽、茶葉含氟過高所致，甘孜芷族居民出現過因飲茶而致地方性氟病。（4）工業污染地區：某些工廠如鋁廠、鋼鐵廠、硫酸廠、磷肥廠等排出含氟氣體或廢水所致。2、發病機理（1）對鈣磷代謝的影響：過量的氟進入人體后與鈣結合成氟化鈣，主要沉積于骨組織，少量沉積于軟骨中，使骨質硬化，密度增加，甚至骨膜、韌帶及肌腱等硬化，從而引起一系列癥狀。由于血鈣減少，使甲狀旁腺分泌增多，溶骨作用加強，加速了骨的吸收，使骨質疏松或軟化，這種現象多見于產婦及哺乳期婦女。（2）對牙齒的影響：適量的氟可取代牙釉頎中羥磷灰石的羥基而形成氟磷灰石，在牙釉質表面保護層。可使牙質光滑堅硬、耐酸、耐磨，并具有抗酸作用，也可抑制口腔中的乳酸桿菌，降低碳水化合物分解產生的酸度，從而衛生學緒論具有預防齲齒作用。但當體內進入過量氟時，大量的氟沉積于牙組織中，可致牙軸質不能形成正常的棱晶結構，而形成不規則的球狀結構，產生斑點，在此不規則的缺陷處色素沉著。呈現黃色，褐色或黑色，同時牙的硬度減弱，質脆易碎或斷裂，常早期脫落。（3）抑制酶的活性：因氟與Ca、Mg結合形成C