第一節課緒論（劉汝青：星星部分）[1]衛生學（hygiene)★人類在生存和發展過程中與各種危害健康因素斗爭中形成和發展起來的學科以預防醫學理論為基礎以“環境與健康關系”為主線運用基礎醫學、臨床醫學、環境醫學和社會醫學理論和方法研究環境因素與人群健康的關系，闡明有益和有害環境因素對健康的影響以及與環境因素相關疾病發生發展和流行規律以達到改善環境、預防疾病、促進健康、延長壽命和提高生活質量的目的[2]健康★不僅僅是沒有疾病和虛弱，而是生理、心理和社會適應的完美狀態第一級健康（軀體健康）無饑寒、無病弱，能精力充沛地生活和勞動，滿足基本的衛生要求，具有基本的預防和急救知識第二級健康（身心健康）一定的職業和收入，滿足經濟要求，在日常生活中能自由地生活，并享受較新的科技成果第三級健康（主動健康）能主動地追求健康的生活方式，調節自己的心理狀態以緩解社會與工作的壓力，并過著為社會作貢獻的生活方式[3]三級預防內涵第二節課預防保健策略與措施（劉汝青：星星部分）[1]全球衛生目標★21世紀前20年“人人享有衛生保健”的總目標使全體人民增加期望壽命和提高生活質量；在國家之間和國家內部改進健康的公平程度；使全體人民利用可持續發展的衛生系統提供服務。[2]全球衛生政策★實現“人人享有衛生保健”總目標的戰略行動與貧困作斗爭，加速人類發展和經濟增長，使貧窮的人口和社區擺脫貧困，是實現總目標的基礎；在所有環境中促進健康，積極防治疾病和消除致病因素，提高衛生的公眾形象和人民的健康意識，是實現總目標的關鍵；使部門衛生政策相一致，通過協調政府各部門間的政策和關系，以期最大可能地促進社會健康事業的發展，是實現總目標的保障；將衛生列入可持續發展計劃，使健康成為人類持續發展的中心和優先考慮的問題，是實現總目標的動力。[3]初級衛生保健（primaryhealthcare，PHC）★含義一種基本的衛生保健依靠切實可行、學術可靠又受社會歡迎的方法和技術是社區的個人和家庭積極參與普遍能夠享受的，費用也是社區或國家依靠自力更生精神能夠負擔的是國家衛生系統和社會經濟發展的組成部分，是國家衛生系統的中心職能和主要環節。是個人、家庭和社區同國家衛生系統保持接觸，使衛生保健深入人民生產和生活的第一步，也是整個衛生保健工作的第一要素。[4]公共衛生服務均等化（equalizationofpublichealthservices)★每個居民，不論其性別、年齡、種族、居住地、職業、收入水平，都能平等地獲得基本公共衛生服務通過國家在我國現有的社會經濟條件下，確定若干基本公共衛生服務項目和一些重大公共衛生服務項目，免費向居民提供來實現重視政府的主導責任，健全公共衛生服務的財政保障機制、加強城鄉基層公共衛生服務體系建設、縮小城鄉差異[5]社區預防保健communitypreventiveservice★社區衛生服務的重要組成部分，按照預防醫學的觀點和基本原理，開展以社區為范圍的個體和群體兼顧的并適合社區工作實際的預防保健服務[6]社區預防保健的基本任務★健康檢查對個體或人群進行的健康狀況檢查，目的是早發現、早診斷、早治療疾病，以便及時采取措施預防疾病。疾病普查普治對社區人群的一種或幾種重點疾病進行專門組織的醫學檢查，并對檢查出的疾病普遍地采取相應防控措施計劃生育與優生服務運用科學方法來控制生育的時間和調節生育的密度，使出生的后代成為優秀的個體和健康的兒童。心理與健康咨詢預防保健人員應對社區居民提出的有關健康問題、心理衛生問題進行解答和指導。計劃免疫管理預防保健人員要做好社區內兒童及其他重點人群的預防接種工作社區傳染病管理預防保健人員應迅速掌握疫情，及時處理疫源地，控制和消滅傳染病的發生和蔓延。社區公共衛生管理在社區內進行環境衛生、食品衛生、兒童少年衛生、勞動衛生和放射衛生的管理健康教育和健康管理在社區人群中針對社區居民的健康需求，利用社區健康資源進行有計劃、有組織、有系統的教育活動，促使人們提高衛生知識水平，消除或降低對健康有害的危險因素，提高自我保健的水平和能力，使居民參與維護有益于健康的社區環境腫瘤和慢性病的篩查及規范管理針對社區主要的腫瘤和慢性病，采取防制措施，降低和控制這些疾病的發病率、患病率和死亡率，并且做好社區內腫瘤和慢性病的監測工作[7]社區診斷communitydiagnosis★制訂社區衛生計劃的基礎，只有通過社區診斷，才能確定社區中的主要健康問題和資源的可利用程度，才能確定解決問題的有限順序和策略[8]社區健康教育communityhealtheducation★以社區為健康教育的基本單位以社區人群為教育對象以促進社區居民健康為目標有組織、有計劃、有評價的健康教育活動核心是教育人們樹立健康意識、促使人們改變不健康的行為和生活方式，養成良好的行為和生活方式，以降低或消除影響健康的危險因素[9]社區健康促進communityhealthpromotion★通過健康教育和環境支持改變個體和群體行為、生活方式和社會影響，降低本社區的發病率和死亡率，提高居民的生活質量和文明素質的活動通過運用行政或組織手段，廣泛協調社會各相關部門以及社區、家庭和個人，使其履行各自對健康的責任，共同維護和促進健康的一種社會行為和社會戰略[10]社區健康管理communityhealthmanagement★基于管理理論和新健康理念對社區健康人群、疾病人群的健康危險因素進行全面監測、分析、評估、預測、預防，維護和發展個人和家庭健康技能的全過程調動管理對象的自覺性和主動性，有效地利用有限的資源來達到最大的健康效果[11]突發公共衛生事件publichealthemergency★突然發生，造成或者可能造成社會公眾健康嚴重損害的重大傳染病疫情、群體性不明原因疾病、重大食物和職業中毒以及其他嚴重影響公眾健康的事件突發性公共衛生的屬性對公眾健康的損害和影響要達到一定的程度特別重大（Ⅰ級）重大（Ⅱ級）較大（Ⅲ級）一般（Ⅳ級）第三節課人類與環境（胡前勝：屁屁踢首頁的[掌握]+網上《7版衛生學重點總結》）掌握：生態平衡；人類與環境的關系；環境污染對健康的影響；環境污染物對健康損害的影響因素。[1]環境的定義和分類環境是指在特定時刻由物理、化學、生物及社會各種因素構成的整體狀態，這些因素可能對生命機體或人類活動直接地或間接地產生現時或遠期作用。環境包括自然環境和社會環境。自然環境可分為原生環境和次生環境。[2]構成環境的主要因素：1，生物因素2，化學因素3，物理因素4，社會心理因素[3]生物富集作用環境污染物被生物體吸收后，通過酶的催化分解可轉化成另一種物質，一些有毒金屬和難分解的有機化學物則可在生物體內蓄積，使生物體內的濃度大大高于環境的濃度，這種作用稱生物富集作用。[4]生物放大作用環境中某些污染物沿著食物鏈在生物體間轉移并在生物體內濃度逐級增高，使高位營養級生物體內濃度高于低位營養級生物體內濃度，此稱為生物放大作用。[5]生態平衡：在一定的時間內，生態系統中的生產者、消費者和分解者之間，生物群落與非生物環境之間，物質、能量的輸出和輸入，生物學種群和數量，以及各數量之間的比例，始終保持著一種動態平衡關系，稱之為生態平衡。[6]人與環境關系(一)人與環境的統一性通過物質、能量、信息交換保持動態平衡，形成統一體(二)人體對環境的適應性(三)人與環境的相互作用主動依賴、適應環境，人類生存、發展。適者生存的定律被破壞。[7]環境污染對人類健康影響的特點：廣泛性(university)、多樣性(diversity)、復雜性(complexity)、長期性(long-term)。[8]環境污染對健康危害的主要表現形式：（老師說這個很重要，所以我幾乎把ppt有的全都復制下來了TAT）急性危害。成因：事故性泄露、一次大量排放、不良氣候條件、特殊的地形。特點：常常是事故性排放、易感人群發病率高、常為多種污染物聯合作用。慢性危害。1）慢性中毒：水俁病、痛痛病2）致癌作用（化學、物理、生物因素）3）對免疫功能影響（免疫抑制、變態反應、自身免疫反應）致癌作用遺傳毒性。致突變作用：引起生物體細胞遺傳物質發生可遺傳改變的作用；致突變性：化學物或其他環境因素引起遺傳物質發生突變的能力。突變類型：1）基因突變：DNA的堿基組成或排列順序發生了改變；2）染色體畸變：染色體結構和數目的改變；3）基因組突變：基因組中染色體數目的改變。生育毒性和發育毒性：反應停事件。對免疫功能的影響：環境毒物對免疫功能的抑制；化學物作為致敏原引起機體變態反應；少數環境化學物可引起自身免疫反應。干擾內分泌功能。環境內分泌干擾物（Environmentalendocrinedisruptingchemicals）：能夠改變內分泌系統功能，從而對整個機體或其后代，或其（亞）群體引起健康效應的外源性物質或混合物。[9]影響毒性的因素：化學結構：醇類毒性依次：丁醇>戊醇>乙醇>丙醇不飽和化合物>飽和化合物:乙炔>乙烯>乙烷氯取代氫越多毒性越大：CCl4>CHCl3>CH2Cl2>CH3Cl>CH4物理特性:固體微粒分散度大，進入呼吸道深部溶解度：易溶于水損害眼結膜、上呼吸道粘膜難溶于水損害深呼吸道粘膜脂溶性強損害中樞神經系統揮發性[10]環境污染對健康損害的影響因素包括：理化性質、劑量、暴露時間、環境因素、個體易感性[11]劑量：進入機體化學物的數量，一般以mg/kg體重表示強度：物理性因素作用于機體的數量[12]劑量-效應關系：表示化學物的攝入量（劑量）與生物個體或群體中發生某種量效應強度之間的關系主要反映環境因素與個體之間的關系劑量-反應關系：表示化學物的劑量與某一生物群體中出現某種強度生物效應的發生率之間的關系某一特定生物效應發生在群體的頻率之間關系[13]第2個t1/2:達最大蓄積量75%第3個t1/2:達最大蓄積量87.5%第6個t1/2:達最大蓄積量[14]相加作用：多種化學物同時存在時的毒效應為各化學物分別作用時毒效應的總和2+3=5協同作用：多種化學物同時存在時的毒效應超過各化學物分別作用時毒效應的總和2+3=10增強作用：一種化學物對某一器官或系統無毒作用，但與另一種化學物同時作用時使其毒作用增強0+2=10拮抗作用：多種化學物同時存在時的毒效應小于各化學物分別作用時毒效應的總和。其機制可以是功能拮抗、化學拮抗、配置拮抗或受體拮抗2+3=4[15]影響個體感受性的因素：健康狀況、年齡、性別、生理生化功能狀態、遺傳因素、個人行為(吸煙等)。高敏感人群(高危人群)：由于諸多個體因素不同而對環境污染物特別敏感的人。（衛生標準要保護該人群）第四節課&第五節課生活環境與健康（胡叫獸不給課件。（來自《08年去年老師給的復習提綱》+網上《7版衛生學重點總結》）第一節空氣掌握：大氣污染對人體健康的危害k38；(直接和間接危害)大氣中常見污染物對健康的影響；k40(主要污染物、主要危害)室內空氣主要污染物對健康的影響k44；熟悉：空氣的物理化學性狀及其衛生學意義k35；(紫外線、紅外線的生物學效應k36)室內空氣污染的來源；k43[1]大氣污染來源：工業污染、交通運輸、生活爐灶[2]大氣污染對人體健康的危害：直接危害：急性中毒：大氣污染物的濃度在短期內急劇增高，使周圍人群吸入大量污染物可造成急性中毒。急性中毒主要由煙霧事件和生產事故引起；慢性危害：長期吸入大氣污染物可引起眼和呼吸系統的慢性炎癥，如結膜炎、咽喉炎，嚴重的引起COPD；變態反應：大氣中某些污染物如甲醛，某些石油制品的分解產物具有一定的致敏作用，使機體發生變態反應；致癌作用：大量調查已經顯示大氣污染是肺癌的發生重要原因之一。間接危害：1.產生溫室效應；2.形成酸雨；3.破壞平流層的臭氧層；4.形成大氣棕色云團。[3]紫外線

紫外線輻射可分為三段：

A段（UVA）波長320nm到400nm，也稱為長波紫外線

B段（UVB）波長290nm到320nm，也稱為中波紫外線

C段（UVC）波長200nm到290nm，也稱為短波紫外線

短波紫外線在大氣圈平流層幾乎都被臭氧層吸收，中波紫外線被吸收90%或以上，長波紫外線則可全部穿透大氣層而抵達地表。因此，太陽紫外輻射中的長波和中波紫外線對人類健康的影響具有重要意義。適量暴露太陽紫外線輻射對機體的有益健康效應主要是可生成維生素D。對大多數人來說，維生素D主要來源于適量暴露于中波紫外輻射，僅少量（小于10%）來源于膳食。由于太陽紫外線輻射能破壞多余的維生素D3，因此暴露陽光過多不會引起維生素D中毒。膳食中缺乏維生素D且暴露太昂紫外線輻射不足時可導致維生素D缺乏，這可增加佝僂病、骨軟化癥及骨質疏松的發病率。

過量暴露太陽紫外線輻射可引起皮膚與眼睛損害，并可抑制免疫功能。

太陽紫外線輻射的適量暴露對人體有益，過量暴露則對人體產生有害作用，因此既要適量暴露于陽光，預防維生素D缺乏，還要預防過量暴露于陽光對機體的有害作用。[4]紅外線

紅外線生物學作用的基礎是熱效應，故又稱熱射線。

機體通過皮膚吸收紅外線，使照射部分或全身血管擴張、血流速度加快，引起溫度升高，加速組織內各種物理和化學過程，促進新陳代謝和細胞增生，有消炎鎮痛作用。

過量紅外線照射可引起皮膚燒傷；可使體溫調節發生障礙，引起熱射病和日射病；可引起眼晶狀體混濁，發生白內障。[5]空氣離子化

空氣中的氣體分子在一般狀況下呈中性。在某些外界因素的作用下，空氣中的氣體分子或原子的外層電子逸出，形成帶正電的陽離子即空氣正離子，一部分逸出的電子與中性分子結合成為陰離子即空氣負離子。這種產生空氣正、負離子的過程稱為空氣離子化或空氣電離。

質量較輕的離子，稱為輕離子；一部分輕離子與空氣中的灰塵、煙霧等結合，形成重離子。因此空氣中離子濃度及輕、重離子的比例，可作為衡量空氣清潔新鮮程度的標志和評價空氣質量的參考指標之一。我國提出清潔空氣中負離子數目要求在103個/cm3以上，重、輕離子比值應小于50。[6]二氧化硫

SO2易被上呼吸道黏膜的濕潤表面所吸收而生成亞硫酸和硫酸，故SO2對眼和上呼吸道有強烈的刺激作用。可誘發慢性鼻炎、慢性支氣管炎等各種炎癥。[7]氮氧化物

其中造成大氣污染的主要是NO2和NO。

煤油、重油燃燒時產生NO，NO在空氣中易被氧化為NO2，大氣中的氮氧化物多以NO2的形式存在。NO不具刺激性，被氧化為NO2后才產生刺激作用。NO2的生物活性大，毒性為NO的4倍到5倍。

NO2是光化學煙霧形成的重要前提物質，有刺激性，與烴類共存時，在強烈的日光照射下，可以形成光化學煙霧。[8]顆粒物顆粒狀態的物質統稱為顆粒物，包括固體顆粒和液體顆粒。[9]光化學煙霧光化學煙霧主要是由汽車尾氣排出的氮氧化物和碳氫化合物在太陽紫外線的作用下發生光化學反應，所形成的一種刺激性很強的淺藍紫色的混合煙霧。其中主要成分是O3、過氧酰基硝酸酯類（PANs）和醛類。[10]大氣主要污染物另有：鉛、多環芳烴、二惡英[11]室內空氣污染的主要來源：燃燒燃料、人類活動、建筑和裝飾材料、家用化學品、室外大氣污染進入。[12]室內主要污染物對健康的影響：二氧化碳：濃度升高引起缺氧是引起死亡的主要原因燃燒產物：1）PAH致癌；2）雜質污染可引起氟中毒、坤中毒；3）燃燒產物對皮膚粘膜的刺激作用，影響肺功能；4）煙草煙霧時引起肺癌的主要原因。烹調油煙：具有遺傳毒性。甲醛：眼結膜和呼吸道粘膜的刺激作用；還可以引起變態反應。揮發性有機化合物：主要影響中樞神經系統和消化系統。一氧化碳：與動脈粥樣硬化、心肌梗死、心絞痛等發生有密切關系。氡和子體：肺癌，潛伏期長。病原微生物：呼吸道傳染病的傳播。[13]空氣污染的防護措施：合理安排城鎮功能分區、改革工藝、加強綠化、貫徹執行大氣衛生標準。第二節水掌握：生活飲用水衛生標準；(衛生要求k49、微生物學指標k49和氯化消毒的指標k50)水生物性污染對人體健康的危害；(富營養化、介水傳染病)k51水化學性污染對人體健康的危害；(汞k52)改良飲用水質的衛生對策；(水的消毒k56)熟悉：水源的種類及其衛生學特征；(三類水資源的主要衛生學特征)k48了解：水體污染的主要來源。k51[1]水的衛生要求：水中不得含有病原微生物和寄生蟲蟲卵，以保證不發生和傳播介水傳染病水中所含化學物質及放射性物質不得危害人體健康水的感官形狀良好應經消毒處理，并符合出廠消毒劑限值及出廠水和管網末梢消毒劑余量要求[2]微生物指標：是為了保證水質在流行病學上安全。總大腸菌群（不得檢出），群落總數（限值100）[3]飲用水中消毒劑常規指標及要求

消毒劑

與水接觸時間

出廠水中限值出廠水中余量

管網末梢水中余量（mg/L）

游離氯

≥30

4

≥0.3

≥0.05

氯氣：管網末梢水中余量：大于等于0.05mg/L

經氯化消毒后，末梢水游離余氯不能低于0.05mg/L。[4]水生物性污染對人體健康的危害

1，介水傳染病

介水傳染病指通過飲用或接觸手病原體污染的水，或食用被這種水污染的食物而傳播的疾病，又稱水性傳染病。

水中的病原體有三類：致病菌、病毒及寄生原蟲和蠕蟲，我國介水傳染病的爆發流行也較嚴重，幾十年來爆發流行數百起，多由井水污染引起。2.富營養化富營養化是含有大量氮、磷等營養物質的污水進入湖泊、河流、海灣等緩流水體，引起藻類及其他浮游生物迅速繁殖，水體溶解氧量下降，水質惡化，魚類及其他生物大量死亡的現象。[5]水化學性污染對人體健康的危害

1，汞健康危害

污染水體的汞，特別是在底泥中的汞，在微生物的作用下可被甲基化形成甲基汞，后者毒性較無機汞增大許多倍，更易為生物體吸收，并可通過食物鏈在生物體呢逐漸富集，致使某些水生生物體汞含量達到使人中毒的水平。

水病就是在日本熊本縣水灣地區發生的由于當地居民使用該灣中韓甲基汞甚高的魚貝類而引起的一種公害病。

慢性甲基汞中毒的臨床表現

主要靶器官是中樞神經系統。[6]改良飲用水水質的衛生對策水源選擇及衛生要求

1，水質良好

2，水量充足

3，便于防護

4，技術和經濟上合理水的凈化水的消毒：氯化消毒。是飲用水消毒中一種最有效的方法。供消毒的主要有氯氣和氯制劑，后者包括含氯化合物中具有殺菌能力的有效成分稱為有效氯，含氯化合物分子團中氯的價數大于—1者均為有效氯。[7]水氯化消毒原理：氯的殺菌作用機制是由于次氯酸體積小，電荷中性，易于穿過微生物的細胞壁。同時，它又是一種強氧化劑，能損害細胞膜，使其通透性增加，使細胞內容物如蛋白質、RNA和DNA漏出，并能干擾多種酶系統。

次氯酸對病毒的作用在于對核酸的致死性破壞。[8]常用的氯化消毒方法：普通氯化消毒法加氯量的多少要以游離氯的限值為標準，水質標準要求加氯接觸30分鐘后出廠水中游離氯的限值為4.0mg/L，出廠水和管網末梢水中游離性余氯分別為≥0.3mg/L和≥0.05mg/L。[9]影響氯化消毒效果的因素

1，加氯量和接觸時間：為了保證氯化消毒的效果，必須向水中加入足夠的氯，并有充分的接觸時間。加氯量除滿足需氯量外，為了抑制水中殘存細菌的繁殖，管網中尚需維持少量剩余氯。

2，水的PH值：

3，水的溫度：水溫低殺菌效果差，水溫高殺菌效果好。

4，水的混濁度

5，微生物的種類和數量

第三節地質環境和土壤&土壤污染與疾病掌握生物地球化學性疾病的定義及判斷原則k59、碘缺乏病k59、地方性氟中毒k62(定義、發病原因及機制、臨床表現、診斷原則)熟悉地方性砷中毒(臨床表現k66)了解克山病(定義k66)掌握土壤污染對健康的危害(重金屬鎘的危害k68)了解土壤污染的來源k67[1]生物地球化學性疾病

由于某地區地殼中元素分布不均衡，導致當地水、土壤、植物中某種微量元素過高或缺乏，使當地人和動物從外界環境中獲得該元素的量不能滿足或超過機體正常需要而引起的疾病稱為生物地球化學性疾病，又稱為化學元素性地方病。[2]生物地球化學性疾病的特點：

（就是判斷原則吧？）1，疾病發生有明顯的地區性。

2，疾病的發生與地質中某種化學元素水平之間明顯相關。

3，疾病的發生與當地人群某種化學元素的總攝入量之間存在攝入量—反應關系。[3]碘缺乏病：1）地方性甲狀腺腫

主要癥狀：甲狀腺腫大。

發病原因：

1，缺碘：主要原因

2，致甲狀腺腫物質

3，其他原因

2）地方性克汀病

臨床表現

1，智力低下

2，聾啞

3，生長發育落后

4，神經系統癥狀

5，現癥甲狀腺功能低下癥狀

6，甲狀腺腫

防治措施

：1，碘鹽

2，碘油

3，其他

4，甲狀腺制劑[4]地方性氟中毒

地方性氟中毒是由于一定地區的外環境中氟元素過多，而使活在該環境中的居民長期攝入過量氟所引起的以氟骨癥和氟斑牙為特征的一種慢性全身性疾病那個，又稱地方性氟病。

發病機制

：1，破壞鈣、磷代謝

2，對牙齒的影響

3，抑制酶的活性

防治措施

：1，控制和減少氟攝入量

2，合理膳食

3，藥物治療

4，氟斑牙治療

5，其他第六節課&第七節課&第八節課職業環境與健康（陳麗萍byPPT思考題）第一節職業性有害因素與職業性損害思考題z職業性有害因素的概念、種類以及對健康損害的類型；z職業性有害因素引起健康損害的作用條件；z職業病的概念、特點和診斷原則；z職業病三級預防原則以及職業病綜合預防措施的內容。[1]職業性有害因素：指在生產過程、勞動過程及生產環境中存在的可能危害勞動者健康的因素。如有機苯、噪聲等。[2]職業性有害因素種類：生產過程中的有害因素1.化學因素：?生產性毒物：金屬、類金屬及其化合物；有機溶劑；刺激性、窒息性氣體等；農藥；高分子化合物（ppt舉例：“如花似玉的呂繼香”苯中毒之后患重度再生性障礙性貧血；塵肺病）?生產性粉塵：游離SiO2粉塵，石棉塵，煤塵2.物理因素（physicalfactor）異常氣象條件：高溫、高氣濕、強熱輻射等異常氣壓：高氣壓、低氣壓噪聲、振動非電離輻射：紫外線、紅外線、射頻輻射、激光電離輻射：X射線、γ射線、β粒子3.生物因素（biologicalfactor）細菌：炭疽桿菌、布氏桿菌等病毒：攜帶森林腦炎病毒的蜱叮咬而感染森林腦炎真菌：接觸霉變谷物上的曲霉菌、青霉菌等勞動過程中的有害因素(1)職業緊張因素：勞動組織不合理、人際關系和組織關系、不良的工作條件(2)工效學因素（Ergonomics）生產環境中的職業危害因素1.廠房布局不合理：有害與無害工序、工種安排在同一車間；工作場所缺乏衛生防護設施等。2.自然環境中存在的有害因素：高溫、低溫3.不合理生產過程中所致的環境污染。（ppt上標紅）[3]對健康損害類型：職業病、工作有關疾病、職業性外傷[4]對健康損害作用條件：接觸機會、接觸方式、接觸時間、接觸濃度（ppt如此，書上有擴展）[5]職業病：當職業性有害因素作用于人體的強度與時間超過一定限度時，人體不能代償其所造成的功能性或器質性改變，并出現相應的臨床癥狀，影響勞動能力稱為職業病。（職業病的鑒別要點：職業活動中；臨床表現由職業因素引起，即二者有因果關系）E.g.：塵肺、職業中毒、職業性放射性疾病。[6]職業病特點1、病因明確，即為相應的職業有害因素。控制這些致病因素或作用條件后，即可以減少或消除職業病；2、病因大多數可定量檢測，且接觸有害因素的水平與發病率及病損程度有明確的劑量-反應關系；3、在接觸同樣有害因素的人群中，常有一定的發病率，很少出現個別病人；4、早期發現并及時處理，預后較好；5、大多數職業病目前尚無特效治療辦法，發現愈晚，療效愈差。[7]職業病診斷原則1.職業史及職業病危害接觸史：患者的工種和工齡、接觸職業性有害因素的情況、癥狀出現的時間、同工種工人的發病情況、非職業接觸和其他生活情況等2.工作場所職業病危害因素情況：生產工藝、勞動過程、操作方法、工作場所有害因素的特點、強度和存在方式、同工種人群發病情況、防護設備或防護設備的使用情況3.臨床表現及輔助實驗室檢查：同一有害因素出現不同的臨床表現、同一癥狀可能由不同的有害因素導致、非職業性有害因素出現相同的臨床癥狀、實驗室輔助檢查E.g.：鉛接觸：血鉛、尿鉛；苯中毒：血液學檢查[8]職業病的三級預防措施一級預防：病因預防（群體）。預防、消除危害源頭預防、消除危害源頭二級預防：早發現、早診斷、早治療（群體）。工作場所定期職業危害評價、定期體檢，及早處理，健康監護制度三級預防：控制疾病惡化，挽救殘存功能（個體）。職業病人的治療與康復、保障職業病人的權益[9]綜合預防措施（看圖什么的記得最牢了啦=))好吧我只是不想打字）預防性衛生監督（“三同時”）：對所有生產設施的新建、改建、擴建以及技術改造和技術引進項目，要求職業衛生設施與主體工程同時設計、同時施工、同時驗收。（打星號的是要記的嗎）*過量接觸：每半年或一年檢查1次；*低水平接觸：每2-4年檢查1次；第二節生產性毒物與職業中毒思考題z試述鉛中毒引起卟啉代謝障礙的機制。z試述慢性鉛中毒的臨床表現。z試述慢性汞中毒的臨床表現。z如何對鉛和汞中毒進行治療？[1]試述鉛中毒引起卟啉代謝障礙的機制。鉛通過抑制卟啉代謝過程中一些列酶的活性導致血紅素的合成障礙，在卟啉代謝過程中鉛對ALAD、糞卟啉原氧化酶和亞鐵絡合酶（血紅素合成酶）有抑制作用。ALAD受抑制后，ALA形成卟膽原過程受阻，血、尿中ALA增加。糞卟啉原氧化酶受抑制后，阻礙糞卟啉原3（羅馬數字，后同）氧化為原卟啉X，導致血、尿中糞卟啉增多；鉛抑制絡合酶，使原卟啉4不能與二價鐵結合生成血紅素，紅細胞中游離原卟啉（FEP）增多，原卟啉4可與紅細胞線粒體內含量豐富的鋅離子結合，導致鋅原卟啉（ZPP）增加。鉛對ALAS也有一定影響。尿中ALA及血液中FEP和ZPP的檢測都可作為鉛中毒的診斷指標。[2]慢性鉛中毒臨表1）神經系統中毒性類神經征：頭痛、乏力、肌肉關節酸痛、失眠、食欲不振周圍神經病：感覺型：肢端麻木、感覺障礙；運動型：伸肌無力、握力下降，腕下垂；混合型鉛中毒性腦病：癲癇樣發作、精神障礙、腦神經受損相應癥狀消化系統常見癥狀：口內有金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替出現。鉛線(leadline)（在齒齦邊緣和牙齒交界處可見到暗藍色的鉛線。形成：口腔中食物殘渣中蛋白質腐敗后產生硫化氫與鉛作用形成的硫化鉛沉積導致。）嚴重者可出現鉛絞痛(leadcolic)（突發，持續性，陣發性加劇，臍周）鉛絞痛是慢性中毒急性發作的典型癥。血液和造血系統z可有輕度貧血，多呈小細胞低色素性貧血；z周圍血中可見點彩紅細胞（點彩紅細胞指在瑞－姬染色條件下，成熟紅細胞或幼紅細胞的胞質內出現形態不一的灰藍色點狀物（屬核糖核酸），其顆粒大小不一、多少不等）、網織紅細胞、堿粒紅細胞增多等。腎臟損害：腎小管的損害，早期出現氨基酸尿、葡萄糖尿等，后期引起慢性腎間質炎。其他：女性：月經失調、流產、早產等。嬰兒：母源性鉛中毒[3]鉛中毒治療1、驅鉛治療：首選藥物為依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）0.5-1g加入10%葡萄糖液250-500ml靜脈滴注，每日一次，3-4d為一療程，間隔3-4d重復用藥。也可用二巰基丁二酸鈉或二巰基丁二酸膠囊。*注意“過絡合綜合征”：與體內鈣鋅等絡合，出現疲勞、乏力和食欲不振等癥狀。對癥治療鉛絞痛發作時，可靜脈注射葡萄糖鈣或皮下注射阿托品，以緩解鉛絞痛。3、一般治療適當休息，合理營養，補充維生素等。[4]汞常溫下即可蒸發。[5]Hg-SH反應是汞產生毒作用的基礎。[6]慢性汞中毒臨表：（1）腦衰弱綜合征（易興奮癥）：大腦皮層抑制減弱，皮層興奮性相對增高?出現睡眠障礙：入睡困難、早醒、多夢、惡夢?煩躁易怒、情緒不穩、全身不適?精神不振、嗜睡、乏力、注意力不集中、記憶力減退、工作效率降低?既興奮又易疲勞，伴有輕度焦慮、抑郁等情緒障礙（2）震顫：神經性肌肉震顫。“頭手俱顫”z細微性震顫（眼瞼、舌、手指）；粗大震顫（腕、上肢、下肢）z意向性震顫：集中注意力做精細動作時明顯，安靜或睡眠時消失z可伴有頭部震顫和運動失調z嚴重者動作遲緩、全身震顫、步態不穩、類似帕金森癥，后期出現幻覺和癡呆（3）口腔-牙齦炎：流涎，牙齦酸痛、紅腫、壓痛溢膿、易出血，牙齒松脫，口腔潰瘍。*易興奮癥、震顫、口腔炎是慢性汞中毒的典型癥狀。（4）腎功能損害（5）中毒性腦病[7]急性功中毒治療：二巰基丙磺酸鈉（首選）；口服汞鹽患者不應洗胃，盡速灌服雞蛋清、牛奶或豆漿，以使汞與蛋白結合，可保護胃壁[8]慢性汞中毒治療z驅汞治療：巰基絡合劑。作用：保護巰基。競爭性結合巰基酶結合的Hg2+，恢復酶活性。藥物：①二巰基磺酸鈉：肌肉注射②二巰基丁二酸鈉：靜脈注射③二巰基丙磺酸：口服z對癥處理z鎮靜安神，健腦補腎生產性毒物與職業中毒（第2part）思考題?慢性苯中毒的臨床表現?苯的氨基和硝基化合物中毒的共同特點以及治療?中毒性肺水腫的發病機制以及臨床分期?CO、HCN、H2S的中毒機制?CO、HCN、H2S的急救治療?有機磷農藥中毒的機制及臨床表現?有機磷農藥中毒的處理原則[1]急性苯中毒典型癥狀：醉酒樣（因為損傷中樞神經）；實驗室檢查：WBC先高后低呼氣苯、尿酚、血苯增高[2]慢性苯中毒1）神經系統：早期有中毒性類神經癥。主要是頭暈、頭痛，以后有乏力、失眠或多夢、性格改變、記憶力減退等。2）造血系統的損害：白細胞總數降低及中性粒細胞減少，而淋巴細胞相對增多；中性粒細胞可見中毒性顆粒、空泡、破碎細胞；血小板減少，皮膚、黏膜出血及紫癜，出血時間延長，女性月經增多；全血細胞減少，再生障礙性貧血（對比鉛中毒的低色素小細胞貧血哦）；白血病（急性粒細胞白血病、紅白血病）。骨髓象改變：不同程度的生成降低，前期細胞明顯減少；形態異常；骨的釋放功能障礙：分葉中性粒細胞由正常的10%增加到20－30%，結合外周血中性粒細胞減少；15%的中毒患者，一次骨髓檢查呈程度不同的局灶性增生活躍。3）皮膚接觸：脫脂（干燥、脫屑、皸裂，過敏性濕疹）[2]苯的氨基和硝基化合物中毒的共同特點1.血液損害：1）形成高鐵血紅蛋白；2）溶血作用；3）形成變性珠蛋白小體（赫恩滋小體Heinzbody）（代謝產物--珠蛋白的巰基--珠蛋白變性沉淀。用煌焦油藍活體染色后，成熟紅細胞中可見深藍色、圓形、折光、大小不等的小體，常在紅細胞邊緣或紅細胞膜上，一般為1~10個。見于6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏、脾切除術之后或有不穩定性血紅蛋白時增加）2.肝臟損害3.泌尿系統損害4.神經系統損害5.皮膚損害、致敏作用6.晶體損害7.致癌作用[3]苯的氨基和硝基化合物中毒的治療急性中毒的處理和治療：脫離接觸，5%醋酸溶液，肥皂水或清水沖洗皮膚。對癥和支持治療：維持呼吸、循環功能等高鐵血紅蛋白癥的治療：葡萄糖+Vc；亞甲藍的應用:還原劑（作用機制：在葡萄糖脫氫的過程中，還原型輔酶2的電子被傳遞給亞甲藍，使之變成白色亞甲藍，后者再將電子傳遞給高鐵血紅蛋白，使之還原成血紅蛋白，達到解毒的目的。但超過劑量反而促進高鐵血紅蛋白的形成。），1～2mg/kg；甲苯胺藍和硫堇；硫代硫酸鈉:10～25%硫代硫酸鈉10～30ml靜注溶血性貧血的治療：激素；輸血；置換血漿或血液凈化中毒性肝損害的處理：護肝[4]TNT具有親脂性，很容易從皮膚吸收，尤其是氣溫高，皮膚表面有汗液時更加速皮膚吸收。[5]有十余種代謝產物和TNT原形從尿中排出，其中4-氨基-2,6-二硝基苯（4-A）含量較多；尿TNT和4-A可作為接觸性指標[6]刺激性氣體(irritativegases)是對眼、呼吸道黏膜及皮膚有刺激作用，常引起呼吸道急性炎癥、肺水腫為主要病癥的一類有害氣體。[7]氨氣（NH3）：強烈刺激性臭味氣體；光氣（COCl2）：霉草或爛蘋果味；砷化氫：大蒜味（可造成急性腎功能衰竭，對心、肝也有直接的毒作用。）[8]中毒性肺水腫的發病機制肺泡及肺泡間隔毛細血管通透性增加：直接損傷肺泡壁的膜結構，破壞膜表面活性物質，使肺表面張力增加，滲出增加；直接損害肺泡間隔的毛細血管血管活性物質釋放：如5-羥色胺、緩激肽、組胺、前列腺素等大量釋放，增加血管的通透性。肺淋巴循環梗阻：刺激性氣體作用下交感神經興奮，使右淋巴管痙攣，引起肺淋巴循環梗阻，組織內液體潴留。4.缺氧：缺氧使毛細血管痙攣，增加肺毛細血管的壓力和滲出[9]急性呼吸窘迫綜合征：以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化；?以進行性呼吸窘迫和低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征；[10]中毒性肺水腫刺激期：癥狀不明顯，上呼吸道刺激，頭痛暈、惡心、嘔吐潛伏期：自覺癥狀減輕2~12h，少數達24~48h假象期肺水腫期：癥狀體征突然加重（劇咳、吐粉紅色泡沫痰、氣促、呼吸困難，兩肺濕羅音等）急性呼吸窘迫綜合癥恢復期：3~5天癥狀即減輕，體征逐步消失，7~15天恢復[11]CO的中毒機制[12]CO急救與治療重點是糾正腦缺氧?迅速將患者移離現場至通風處，松開衣領，注意保暖，密切觀察意識狀態。?根據中毒程度采取合適的給氧方法，積極預防并發癥及遲發性腦病。①輕度中毒者：可不必給予特殊治療。②中度中毒者：給予對癥治療及氧氣吸入。③重度中毒者：給予常壓口罩吸氧或進行高壓氧治療，呼吸停止立即進行人工呼吸。?腦水腫——應用高滲脫水劑、激素，給予血管擴張劑，改善腦微循環障礙，使用促進腦代謝藥物。?遲發性腦病——給予高壓氧、皮質激素、血管擴張劑等，并采取相應治療。[13]HCN中毒機制[14]HCN急性中毒癥狀（好多標紅的重點）?吸入高濃度氰化氫可引起“電擊樣”驟死。10~60s無預兆突然昏倒，2~3min呼吸停止死亡?接觸濃度相對較低未瞬間死亡者，其臨床經過可分四期：前驅期：主要表現為眼及上呼吸道粘膜刺激癥狀，口中有苦杏仁味。2)呼吸困難期：表現為極度呼吸困難和節律不齊，患者有恐怖感，伴有聽力、視力減退，皮膚粘膜呈鮮紅色。3)痙孿期4)麻痹期[15]HCN急救與治療?立即脫離現場，移至空氣新鮮處進行搶救；?脫去污染衣物，用肥皂水或清水洗凈污染的皮膚，靜臥保暖；?糾正缺氧：盡早給氧，重度中毒者宜早用高壓氧治療，但吸入高濃度的氧（＞60%）持續時間不應超過24h，以免發生氧中毒；?解毒治療：①亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉療法（解毒機制要背嗎第八版在P188）②肌內注射10%的4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）2ml。③谷胱甘肽、硫代乙醇胺、胱甘酸等?對癥治療[16]H2S具有臭雞蛋樣氣味[17]H2S的中毒機制[18]H2S的急救治療現場急救迅速脫離現場，移至空氣新鮮處進行對癥搶救。氧療及時吸氧，有昏迷者，宜立即送高壓氧治療。解毒劑10%硫代硫酸鈉20~40ml靜脈注射加速毒物代謝支持療法：營養支持，葡萄糖、維生素C和細胞色素C(5)防治肺水腫和腦水腫：早期，足量，短時間應用腎上腺皮質激素[19]P中毒機制1、主要毒作用機理：抑制膽堿酯酶活性有機磷農藥與膽堿酯酶以共價鍵結合，形成磷酰化膽堿酯酶。使其失去分解乙酰膽堿的能力，使乙酰膽堿在神經系統聚集，產生相應的神經系統的功能紊亂。直接與膽堿酯酶受體作用：次要作用[20]有機磷中毒臨表1）有機磷引起的遲發性神經病（有機磷引起的遲發性神經病（OPIDPOPIDP））?急性中毒恢復后經4～45天潛伏期?腓腸肌壓痛→下肢遠端弛緩性癱瘓，無力伴感覺障礙→累及上肢，向近端延伸?病理改變：周圍和脊髓神經長軸軸索變性，周圍神經脫髓鞘病變2）中間期肌無力綜合征中間期肌無力綜合征?急性中毒后24~96h出現?全身肌無力，常累及頸肌、上肢肌和呼吸肌，但神志清楚，感覺無異常，嚴重者呼吸衰竭死亡樂果、氧化樂果、敵敵畏、甲胺磷3）慢性中毒：長期低水平接觸有機磷農藥的職業人群；ChE活力明顯減低，以中毒類神經征為主，部分有毒蕈堿樣癥狀4）其他：中毒性心肌損害、支氣管哮喘、過敏性皮炎、接觸性皮炎等[21]處理原則清除毒物，防止繼續吸收?皮膚、頭發、指甲污染：肥皂水或5%NaHCO3溶液（敵百蟲除外）、清水、溫清水（忌用熱水）清洗?口服中毒者：溫水或2%NaHCO3溶液（敵百蟲忌用）徹底灌胃?眼部污染：清水或2%NaHCO3溶液沖洗，洗后滴入1%阿托品解毒劑治療?乙酰膽堿拮抗劑（阿托品）－早期、足量、反復給藥阿托品可拮抗乙酰膽堿對副交感神經和中樞神經的作用，興奮呼吸中樞?膽堿酯酶復能劑－氯磷定（首選）、解磷定膽堿酯酶復能劑能奪取磷酰化膽堿酶分子中的磷酰基，使ChE復活中重度有機磷農藥中毒者，需要聯合使用阿托品和膽堿酯酶復能劑對癥支持治療，防止并發癥生產性粉塵的健康損害及其控制思考題?簡述生產性粉塵的理化特性及其衛生學意義；?簡述防塵措施的“八字方針”。（看原來的題好像考過很多次的樣子！）?影響矽肺發病的主要因素有哪些？?試述矽肺、石棉肺的病理改變特點；比較兩者的臨床表現特點。[1]生產性粉塵的特性及衛生學意義粉塵的化學組成決定其對機體作用性質的最主要因素游離型二氧化硅粉塵→可致硅沉著病（矽肺）含結合型二氧化硅的石棉塵→可引起石棉沉著病(石棉肺)鉛塵→可致鉛中毒鋁塵→可致鋁塵肺棉、麻塵→可引起棉塵病等2.粉塵的分散度：指物質被粉碎的程度。1）粒子分散度：直徑大小的數量；2）質量分散度：質量組成百分比?粉塵的分散度影響其在空氣中的懸浮穩定性?分散度越高，其表面積大，生物活性越高，對機體的危害則越大?分散度影響粉塵在呼吸道中的阻留部位和阻留率直徑小于15μm塵粒可進入呼吸道吸入性粉塵直徑10~15μm粉塵顆粒沉積于上呼吸道；直徑小于5μm塵粒可達呼吸道深部和肺泡呼吸性粉塵3.粉塵的濃度與接觸時間肺內粉塵蓄積量是塵肺發病的決定性因素。生產環境中的粉塵濃度機體暴露粉塵時間粉塵分散度*濃度越高、暴露時間越長，對機體危害越嚴重。其他?密度和形狀決定粉塵的沉降速度?硬度硬度大，對呼吸道粘膜機械性損傷?溶解度有毒粉塵，溶解度高，毒作用強；無毒性粉塵，溶解度大，毒性弱?荷電性同性電荷相斥→粉塵在空氣中穩定；異性電荷相吸，塵粒易撞擊、聚集并沉降?爆炸性氧化性粉塵[2]“革、水、密、風、護、管、教、查”防塵八字方針。（好像每年必考？）?革：改革工藝和革新設備?水：濕式作業?密：密閉塵源?風：通風除塵?管：加強管理，落實防塵設備的維修制度和防塵管理制度?護：個人防護?教：宣傳教育?查：定期測塵和健康檢查以及督促檢查[3]矽肺發病的影響因素?粉塵的游離二氧化硅:含量愈高，發病時間愈短，病情愈嚴重?二氧化硅類型:致纖維化能力依次為:鱗石英>方石英>石英>柯石英>超石英?粉塵濃度.分散度.接塵時間?防護措施和勞動強度?個體因素:如年齡、營養、個人衛生習慣、呼吸道疾患(特別是肺結核均影響矽肺發病)[4]矽肺的病理改變?肺體積增大，含氣量減少，肺呈灰白或者黑灰色，晚期病例可呈花崗巖狀，肺重量增加，入水下沉。?肺表面可觸及砂礫狀結節，并失去彈性，融合團塊處質地硬象橡皮。?肺門和支氣管分叉處淋巴結腫大。矽肺表面可觸及砂礫狀結節，其基本病理改變是肺組織彌漫性纖維化和矽結節（silicoticnodule)（同心圓樣排列）形成。[5]矽肺的臨床表現1、癥狀和體征：?患者可在相當長時間內無明顯自覺癥狀?隨病情進展，出現合并癥時，會出現胸痛、氣短、咳嗽、心悸等癥狀?癥狀的多少和嚴重程度與胸片嚴重程度不一定平行。2、X線胸片表現小陰影和大陰影，是矽肺X線診斷依據。?圓形小陰影：圓形或類圓形，邊緣齊或不齊，?<10mm；p、q、r?不規則小陰影：粗細、長短、形態不一的致密陰影，可互相不連或交織一起；s、t、u?大陰影：?>10mm的陰影；晚期表現?肺門改變、肺紋理、胸膜改變及肺氣腫。肺功能改變?早期就有肺功能損害，但臨床檢查多屬正常。?病變進展后，纖維化進一步加重，肺彈性下降，出現：肺活量及肺總量降低；時間肺活量降低，最大通氣量減少（伴肺氣腫和慢性炎癥）；?矽肺患者的肺功能以混合性通氣功能障礙多見；?晚期：肺泡大量損害、毛細血管壁增厚時，可出現彌散功能障礙。4、并發癥?肺結核（最常見并發癥及死亡原因）、肺及支氣管感染、自發性氣胸、肺心病[6]石棉肺的病理改變?肺間質的彌漫性纖維化，兩肺切面上出現粗細不等灰白色彌漫性纖維化索條和網架是石棉肺病理改變的典型特征；?胸膜改變：胸膜滲出、胸膜增厚和胸膜斑（厚度>5mm的局限性胸膜增厚）（后兩者是石棉肺主要病理特征之一）；?石棉小體（含鐵小體，ferrugineousbody）[7]石棉肺的臨床表現1）癥狀和體征?自覺癥狀較矽肺早。?主要表現為咳嗽和呼吸困難；?特征性體征是雙側下肺區可聞及捻發音；?晚期患者可出現杵狀指（趾）等體征，伴肺源性心臟病。2）肺功能改變?肺活量進行性降低是石棉肺肺功能損害的特征；?彌散量下降是早期石棉肺肺功能損害表現之一；?肺活量、用力肺活量和肺總量下降；?第一秒用力呼氣容積/用力呼氣容積變化不明顯，呈現出限制性肺通氣功能損害特征，此特征為石棉肺典型肺功能改變。3）Χ線胸片表現?主要表現為不規則小陰影和胸膜改變；?不規則小陰影是石棉肺診斷主要依據；?胸膜改變包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜鈣化；甚至可形成“蓬發狀心影”。4）石棉肺并發癥(1)肺感染肺內非特異性感染是石棉肺的主要并發癥(2)肺心病(3)肺氣腫(4)癌癥石棉纖維致惡性腫瘤，特別是肺癌和胸、腹膜惡性間皮瘤發病遠高于普通人群和其它塵肺患者。物理因素及其危害思考題?熱適應的表現?熱射病、熱痙攣、熱衰竭的發病機制和表現?聽覺適應、聽覺疲勞、聽力損傷的概念?噪聲性聽覺系統損害的發展過程?局部振動對機體的損害表現?放射病的臨床表現?影響噪聲、振動、電離輻射危害的主要因素[1]熱適應（heatacclimatization）人在熱環境中工作一段時間后對熱負荷產生的適應性反應。主要表現：?體溫調節能力增強；?皮膚溫度和機體中心溫度先后降低；?心血管緊張性下降；?醛固酮分泌增加；?腎重吸收鈉功能增強，汗液中無機鹽成分減少；?細胞中可合成一組新的蛋白（熱休克蛋白,heatshockprotein），保護機體受高溫損傷。[2]熱射病、熱痙攣、熱衰竭的發病機制和表現[3]局部振動對機體的損害表現?神經系統：?多發性周圍神經炎（上肢手臂周圍神經功能障礙）?自主神經紊亂（心率、血壓不穩，出汗）?心血管系統：?血管收縮，血壓上升，血管痙攣（高頻率、小振幅）?血管擴張，血壓下降（低頻率、大振幅）?末梢循環功能、末梢血管形態和張力改變?肌肉骨骼系統?手部肌肉萎縮、握力和手指捏合力下降?骨和關節改變（40Hz以下大振幅沖擊性振動）[4]影響振動危害的因素頻率與振幅同一頻率，振幅越大，對機體危害越大加速度加速度越大，危害越大接觸振動時間接振時間和工齡體位和操作方式立姿對垂直振動敏感，臥位對水平振動敏感環境條件寒冷可增加手臂振動病發病率[5]聽覺適應:短時間暴露于強烈噪聲環境，聽閾提高超過15dB-30dB，脫離噪聲環境后數分鐘即可恢復正常。聽覺疲倦：較長時間停留在強烈噪聲環境中，引起聽力明顯下降，離開噪聲環境聽閾提高超過15dB-30dB，需要數小時甚至數十小時聽力才能恢復。是指噪聲引起的不能恢復到正常水平的聽閾升高，是一種病理性改變。根據損傷的程度可分為：聽力損失(hearingloss,HL)和噪聲聾噪聲聾：工作過程中，由于長期接觸噪聲而發生的一種進行性的感音性聽覺損傷，屬于我國法定職業病。[6]噪聲性聽覺系統損害的發展過程短時間：聽覺適應——較長時間：聽覺疲勞（生理性）——接觸噪聲時間延長，在前一次未完全恢復前便再次接觸：永久性聽閾位移（病理性，分聽力損失和噪聲聾）[7]影響噪聲危害的因素?噪聲強度和頻譜特性噪聲強度愈大，頻率愈高，對機體的危害愈大。?接觸工齡和每天接觸時間接觸時間越長，危害越大?噪聲性質和頻率脈沖噪聲比穩態噪聲危害大?個體敏感性與個體防護噪聲敏感、機體健康不佳加重危害[8]放射病的臨床表現（是急性亞急性慢性都要記的意思嗎/捂臉）外照射急性放射病短時間內一次或多次大劑量照射，吸收劑量達到1Gy，病程時相性明顯，分初期、假愈期、極期和恢復期。骨髓型（1-10Gy），骨髓造血系統損傷為主胃腸型（10-50Gy），頻繁嘔吐、腹瀉、水樣便或血樣便等腦型（10-50Gy），精神萎靡→意識障礙、共濟失調、抽搐、躁動和休克等外照射亞急性放射病較長時間（數周到數月）受連續或間斷較大劑量外照射，累積劑量大于1Gy時所引起的全身性疾病。主要病變：造血功能障礙，造血組織破壞、再生障礙；骨髓細胞異常增生；骨髓纖維化。再障、白血病3）慢性放射病?較長時間內連續或間斷受到超限值劑量（0.05Sv）的外照射所引起的全身性損傷?多見于長期從事放射工作人群?主要表現為類神經癥、自主神經功能紊亂、血液造血系統改變、消化功能障礙、生育功能受損等[9]影響電離輻射危害的因素?輻射的物理特性輻射的電離密度和穿透力?劑量和劑量率?照射面積?機體因素細胞分裂活動、分化程度課&第十節課食品與健康（鄧萕菲byPPT掌握部分）Part1掌握：1、營養素定義、種類及功能，營養素的供給量2、氮平衡的概念、食物蛋白質營養價值評價方法、蛋白質的來源3、脂類的主要生理功能及食物來源，必需脂肪酸概念和種類4、糖類分類、膳食纖維定義、生理功能及食物來源5、鈣、鐵、碘的食物來源、機體缺乏的主要臨床表現，影響膳食中鈣、鐵吸收利用的膳食因素6、維生素分類，脂溶性維生素和水溶性維生素的區別，維生素A、D、B1、B2、C、煙酸主要食物來源和缺乏的主要臨床表現7、三大產熱營養素的產熱系數和供能比，人體對能量的需要，能量平衡的判斷指標[1]營養素（Nutrient）：食物中具有營養功能的物質，即通過食物獲取并能在人體內被利用、具有供給能量、構成組織及調節生理功能的物質[2]營養素種類：蛋白質、水、脂肪、碳水化合物、維生素、礦物質[3]營養素的供給量：在推薦膳食營養素供給量（recommendeddietaryallowance，RDA）基礎上發展起來的一組每日平均膳食營養素攝入量的參考值。1）估計平均需要量（EAR）可以滿足某一特定性別、年齡及不同生理狀況群體中50%個體對某營養素需要量的估計攝入水平。EAR是制定RNI的基礎。2）推薦攝入量（RNI）系可以滿足某一特定性別、年齡及不同生理狀況群體中絕大多數(97-98%)個體需要量的攝入水平，相當于傳統使用的RDA3）適宜攝入量（AI）基于對健康人群營養素大致攝入量的觀察或試驗研究而確定的推薦每日攝入量在個體需要量的研究資料不足不能計算EAR，而不能求得RNI時，可設定AI來代替RNIAI與RNI相似，都能滿足目標人群中幾乎所有個體的需要，但準確性不如RNI，AI>RNI4）可耐受最高攝入（UL）平均每日可以攝入某營養素的最高量這個攝入量對一般人群中幾乎所有個體不致引起有害的健康效應[4]氮平衡：當機體攝入氮的數量與排出氮的數量相等，則稱為氮平衡，是衡量機體蛋白質營養的重要指標。[5]食物蛋白質營養價值評價方法：（1）蛋白質含量：凱氏定氮法測定，食物中的含氮量乘以6.25。（2）蛋白質消化率：蛋白質可被消化酶分解的程度，消化率高表明該蛋白質被吸收利用的可能程度大。（3）蛋白質利用率：蛋白質經消化吸收后，進入機體可以儲留和利用的部分。[6]蛋白質的來源：優質蛋白質主要存在于動物性食品、大豆及其制品中，每天攝入的優質蛋白應占RNI的1/3以上。[7]脂類的主要生理功能供能與儲能維持正常體溫，保護內臟提供脂溶性維生素并促進其消化吸收增加食物美味，促進食欲，增強飽腹感，延緩胃排空供給必需脂肪酸（essentialfattyacid，EFA）[8]脂肪的食物來源[9]必需脂肪酸：人體不能合成而又不可缺少，必須通過食物供給的脂肪酸[10]種類：ω-6系亞油酸(C18:2，n-6)→γ-亞麻酸、花生四烯酸(20:4)ω-3系的α-亞麻酸(C18:3，n-3)→廿碳五烯酸(EPA，20:5)、廿二碳六烯酸(DHA，22:6)[11]糖類分類[12]膳食纖維：不能被人體消化道分泌的消化酶消化、不能被吸收利用的非淀粉多糖和木質素。[13]生理功能：1．通便防癌：促進腸蠕動、增大糞便體積；吸附致癌促癌物質2．降低血清膽固醇：吸附膽酸，促進膽酸的排出3．降低餐后血糖，輔助防治糖尿病4．能吸附化學物質[14]食物來源：常見的膳食纖維：纖維素（燕麥、全豆中含量多，具有吸水性，且不溶于水，可增加腸內容物的體積）、半纖維素（谷類中可溶性半纖維素可降低血清膽固醇）、木質素、果膠（水果）、藻膠（水生植物）、抗性淀粉（健康人小腸不吸收的淀粉及其降解產物，可降低餐后血糖、促進益生菌生長）[15]Ca的食物來源：奶和奶制品、海帶、蝦皮、芝麻醬、蔬菜（菌藻類）等；兒童食用骨粉或魚粉。[16]Ca缺乏的臨表：嬰兒—佝僂病成年人—骨質軟化癥老年人—骨質疏松癥[17]影響Ca吸收利用的膳食因素：不利因素：年齡；草酸、植酸、脂肪酸、過量磷酸鹽；一些堿性藥物(抗酸藥和肝素)；蛋白質含量不足有利因素：VitD、乳糖、某些AA(賴氨酸、色氨酸、精氨酸)；低磷膳食；戶外活動[18]Fe的食物來源：血紅蛋白鐵：肉、禽、魚等動物性食品—肝、全血、肉非血紅蛋白鐵：植物性食品—海帶、木耳、綠色蔬菜、大豆動物性食品利用率高于植物性食品鐵強化食品[19]Fe缺乏的臨表：早期缺氧表現：小細胞低色素性貧血；疲