胰腺疾病病人的護理教

學

目

標了解急性胰腺炎的發病及病理熟悉急性胰腺炎的評估內容熟悉常見胰腺腫瘤的臨床特點及護理要點掌握出血性壞死性胰腺炎的特點及處理原則掌握護理程序對出血性壞死性胰腺炎進行整體護理解

剖位于第1~2腰椎前方，分頭、頸、體、尾四部，約85%的人與膽總管匯合形成共同通路；其血供豐富，胰頭部由胰十二指腸上、下動脈供應，體尾部則由胰背動脈、胰橫動脈、胰大動脈及胰尾動脈所供應。生理功能外分泌功能分泌胰液約750—1500ml/天，主要成分是碳酸氫鹽及各種消化酶，受神經和體液雙重控制內分泌功能來源于胰島，分泌胰島素、胰高血糖素、胃泌素等，某種胰島細胞發生病變時，即出現相應的內分泌失調癥急性胰腺炎acutepancreatitis多見于20—50歲青壯年，病死率達0.9—20%，重癥者病死率達50—90%病

因1、梗阻因素：膽道疾病最常見胰、膽管開口梗阻→膽汁逆流入胰管→胰酶活化梗阻→胰管內壓力↑→胰小管和胰泡破裂→胰液外溢→胰腺組織損害⒈假性囊腫⒉胰結石⒊纖維化⒋組織變性2、酒精中毒乙醇→胃酸分泌↑→胰液↑；乙醇→oddi括約肌痙攣、水腫→梗阻；乙醇對胰腺直接毒性作用3、暴飲暴食4、十二指腸液反流5、創傷6、高脂血癥（1）血粘度增高致胰腺微循環張障礙，胰腺缺氧；（2）來自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂質顆粒聚集栓塞胰腺血管；（3）胰腺毛細血管和細胞間質中存在大量脂肪酶，在血中甘油三酯升高的情況下，脂肪酶可作用于甘油三酯，釋放出有毒的游離脂肪酸，引起局部微栓的形成及毛細血管膜的損害，游離脂肪酸可在胰實質產生毒性作用。7、其他如遺傳、代謝紊亂、藥物副作用等病理機制不同于一般的感染性炎癥有害因素的影響→胰腺本身的防御機制破壞→胰腺的自身消化→加重了胰腺的損壞；此外壞死組織可產生多種血管活性物質及毒素，誘發休克及多器官功能損害乃至衰竭。

輔助檢查（1）

胰酶測定：有助于分析病程A、血清淀粉酶發病后3—12h開始升高，24—48h達高峰，2—5天后恢復正常B、尿淀粉酶發病后12—24h后開始上升，可持續1—2wC、血清脂肪酶發病24h后升高，可持續5—10天（2）腹腔穿刺：多為血性腹水且穿刺液的淀粉酶通常有增高（3）B超：對膽結石性胰腺炎及胰腺膿腫意義大（4）CT：最好、最有效的方法，確診率達95%以上診

斷臨床診斷標準：突發上腹劇痛、惡心、嘔吐、腹脹并伴有腹膜刺激征，經檢查可除外胃腸穿孔、絞窄性腸梗阻等其他急腹癥，并具備下列4項中之2項者即可診斷為重癥急性胰腺炎。①血、尿淀粉酶增高（128或256溫氏單位或＞500蘇氏單位）或突然下降到正常值，但病情惡化。②血性腹水，其中淀粉酶增高（＞1500索氏單位）。③難復性休克（擴容后休克不好轉）。④B超或CT檢查顯示胰腺腫大，質不均，胰外有浸潤。治

療

單純水腫型原則上采取內科治療出血壞死型在個體化治療方案的基礎上按治療過程三階段治療急性重型胰腺炎↓↓?無菌性壞死并發感染↓非手術治療↓↓膽源性非膽源性↓↓梗阻非梗阻↓↓早期急診手術炎癥消退后手術個體化治療方案一、抗休克1.補充血容量改善微循環2.解痙、止痛、維持電解質、酸堿平衡二、控制炎癥發展1.抑制胰液分泌禁食、鼻胃管減壓藥物：抗膽堿能藥物、高血糖素等抑制RNA，DNA合成：5-Fu、善得定Sandotatin低溫：注意期外收縮、呼吸抑制和代謝紊亂等。

非手術治療2.胰酶的抑制：抑肽酶、阿托品、黃豆胰蛋白酶抑制劑、善得定3.皮質類固醇三、阻斷并發癥1.抗生素液體復蘇和抗生素的合理使用為非手術治療成功與否的關鍵2.胰島素3.抗酸4.肝素，纖維蛋白溶酶5.低分子右旋糖酐6.加壓素四、支持及監護1.ICU監護及肺、腎的保護2.營養支持注意事項1、灌注液，按常規為每次用量約2L，但由于急性胰腺炎常并發呼吸衰竭，若在短時間內再增加腹內的容量，則將加重呼吸衰竭，因此必須減少灌注量和延長灌注時間。2、加強監護，如定時測血氣的改變；若用葡萄糖作為維持滲透壓時，要密切檢測病人的血糖變化，因重型胰腺炎病人的糖耐受量常有降低，若有降低則可同時使用胰島素。手術方法（1）胰包膜切開減壓術胰包膜切開術是指將胰腺包膜切開或予以相應的剝離，并松動胰床，又在胰腺周圍和腹膜后置引流管。（2）胰腺壞死組織清創術采用鈍性鉗夾法或用吸引器吸除法，將壞死組織清除，并在胰床、小網膜囊、雙膈下以至雙側盆腔置管引流。（4）腹部開放堵塞術打開小網膜囊后充分游離胰腺，并清除壞死組織，于暴露的橫結腸系膜、大血管上、胃后壁上蓋以非粘性多孔紗布保護，再用鹽水紗布堵塞。腹壁可以疏松縫合；亦可采用“三明治”式技術，將聚丙烯（Marlx）網片覆蓋于暴露的內臟或網膜上，再縫于切口雙側筋膜邊緣，外覆透明手術粘貼巾，吸引管置于兩層之間；每次換藥時去掉粘貼巾，切開網膜片入腹，手術結束時縫合網片，外覆透明粘貼巾，又恢復了“三明治式”結構。

護理措施疼痛護理補液護理引流管護理藥物及飲食并發癥的觀察（1）出血可發生在病程的任何階段，由于胰液外滲侵蝕胰腺毗鄰血管時，小血管可隨組織壞死而栓塞，而大血管沒腐蝕，使管壁強度減弱而形成假性動脈瘤，繼而發生破裂出血，以胃十二指腸動脈和門靜脈破裂者病死率高。

（2）胰腺或腹腔膿腫（3）胰瘺應注意置于胰腺橫斷面的引流管有無清徹無色水樣胰液滲出，懷疑胰瘺時，應加強負壓吸引，并用鋅氧油保護周圍皮膚（4）腸瘺（5）多器官功能衰竭（5）腹腔室隔綜合征（ACS）指繼發于腹腔內壓急劇升高的器官功能不全，SAP并發ACS是一種特殊類型的胰腺炎，病情兇險復雜，處理不當，病死率可高達66.7%，一般發生在發病后的25～36天內，在發生ACS前多因出現漸進性的發熱腹脹，腸梗阻直至停止排氣排便，腹痛腹脹急劇加重而發生ACS。護理上應嚴密觀察病情，按醫囑正確給予積極液體復蘇，預防術后再灌綜合征和血流動力學紊亂，密切觀察病人呼吸、尿量，準確記錄及時匯報，必要時給予呼吸機支持，嚴格無菌操作，如出現多尿、液體負平衡腹圍縮小，膨出內臟回落，腹腔和腹壁水腫消退后可去除切口3L袋。腹腔雙套管灌洗引流護理1、灌洗液速度20~30滴/min，現配現用2、保持引流通暢，堵塞時可低壓沖洗3、觀察并記錄引流液情況4、動態監測引流液的胰淀粉酶值并行細菌培養5、保護引流管周圍皮膚6、拔管指針第一階段應以全胃腸外營養（TPN）為主，一般需2～3周；第二階段通過空腸造口，予以腸道要素飲食2～3周，胃腸造口注腸道要素飲食（EEN），仍有一定的胰酶刺激作用，因此，EEN不宜過早使用；第三階段逐步過度到口服飲食。口服飲食開始的時間至關重要，必須對病人的全面情況進行綜合后，再逐步開始進食。經靜脈內靜注氨基酸和葡萄糖，或單用脂肪乳劑，均不刺激胰腺外分泌。在急性胰腺炎的恢復期，口服脂肪飲食的量要低。進食原則：少食多餐，低蛋白、低脂肪、高維生素、高碳水化合物飲食，禁止暴食暴飲，嚴禁飲酒，不進食刺激性食物。先進食流質，如白開水、米湯等，無腹脹、腹痛、嘔吐情況再逐漸過度到半流質，如稀飯，以后逐漸過度到普通飲食。胰腺腫瘤胰島素瘤insulinoma臨床表現基本特點是β細胞胰島素分泌亢進，引起低血糖及與之有關的一系列癥狀，主要包括兩方面：①低血糖誘發兒茶酚胺釋放→心悸、饑餓、頭暈甚至昏迷②長期低血糖引起腦細胞退行性變出現精神異常，智力減退

WHIPPLE三聯癥自發性周期性發作低血糖，如空腹、饑餓、勞累時發作時血糖低于50mg％或2.8mmol/L口服或靜脈GS后癥狀緩解輔助檢查1、確定Whipple三聯癥2、空腹血糖測定3、葡萄糖耐量試驗4、胰島素測定5、空腹胰島素濃度與葡萄糖濃度比值測定6、D860激發試驗胰腺癌Prancreaticcarcinoma近年發病率呈逐年升高的趨勢。多發于40—70歲中老年，男性多見。特點是早期診斷困難，手術切除率低，預后差。其中以胰頭癌及壺腹部癌較常見。病

因1、吸煙2、高蛋白、高脂肪飲食3、糖尿病、慢性胰腺炎病

理胰頭癌的組織類型以導管細胞腺癌最多見，其次為粘液癌、腺鱗癌，未分化癌較少見；其轉移和擴散途徑以淋巴轉移和癌直接浸潤多見。壺腹部癌的組織類型以腺癌最多見，其次為乳頭狀癌、粘液癌，淋巴轉移較胰頭癌晚。臨床表現腹痛最常見的首發癥狀，多在中上腹，呈持續性、進行性加劇，可向肩背部或腰部放射，夜間比白天明顯，取膝胸臥位可稍緩解黃疸胰頭癌呈進行性加劇壺腹部癌呈波動性消瘦乏力消化道癥狀其他如發熱、上腹腫塊、腹水等輔助檢查①B超：最近開發的超聲內窺鏡檢查可作為首選②X線鋇餐檢查：若胰頭癌壓迫十二指腸，可出現反“3”字征③CT：效果較好④ERCP⑤PTCD：適用于有黃疸的膽管擴張者⑥選擇性動脈造影⑦實驗室檢查CA19－9最常用⑧腹腔鏡檢查治

療①無遠處轉移——手術切除為主，術式Whipple胰頭十二指腸切除術②無幽門上下淋巴結轉