視網(wǎng)膜病RetinalDiseases視網(wǎng)膜的組織學(xué)結(jié)構(gòu)神經(jīng)上皮檢測方法色素上皮視網(wǎng)膜的病理

視網(wǎng)膜出血視網(wǎng)膜水腫視網(wǎng)膜滲出視網(wǎng)膜異常血管視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮與色素上皮分離視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮功能障礙視網(wǎng)膜色素上皮功能障礙視網(wǎng)膜腫瘤視網(wǎng)膜先天發(fā)育異常眼底檢查方法直接檢眼鏡檢查間接檢眼鏡檢查

眼底檢查方法

形態(tài)學(xué)檢查Direct/indirectophthalmoscopyFFAFundusFluoresceinAngiographyUltrasonographyA/Bscan功能檢查VisualfieldVEPVisualevokedpotentialERGElectroretinogramEOGElectro-oculogramVisualcontrastsensitivityColorvision正常眼底圖

視網(wǎng)膜血管病RetinalVascularDiseases視網(wǎng)膜靜脈阻塞視網(wǎng)膜動(dòng)脈阻塞視網(wǎng)膜靜脈周圍炎視網(wǎng)膜血管瘤

臨床表現(xiàn)視力下降眼底：視網(wǎng)膜出血視網(wǎng)膜水腫，黃斑水腫視網(wǎng)膜滲出靜脈迂曲、擴(kuò)張

治療藥物激光缺血型：視網(wǎng)膜光凝非缺血型：黃斑水腫行局部光凝手術(shù)篩板減壓術(shù)玻璃體切割術(shù)玻璃體出血全視網(wǎng)膜光凝目的：緩解視網(wǎng)膜缺血缺氧狀態(tài)，抑制新生血管生成因子的產(chǎn)生，阻止新生血管形成。激光選擇：藍(lán)綠綠黃綠功率：由小到大時(shí)間：0.2s灰白色光斑

臨床表現(xiàn)視力下降CRAO突然失明RAO供應(yīng)黃斑的分支動(dòng)脈阻塞眼底：視網(wǎng)膜動(dòng)脈細(xì)視網(wǎng)膜水腫，黃斑水腫櫻桃紅點(diǎn)很少視網(wǎng)膜出血、滲出

治療與預(yù)后爭分奪秒視網(wǎng)膜血管炎R(shí)etinalvasculitis視網(wǎng)膜靜脈周圍炎EalesDisease一種免疫損傷所致的視網(wǎng)膜血管炎，表現(xiàn)為靜脈阻塞和視網(wǎng)膜出血，也可累及小動(dòng)脈。 光凝目的:封閉毛細(xì)血管無灌注區(qū)阻止視網(wǎng)膜新生血管的形成。光凝方法：扇形光凝阻塞的動(dòng)靜脈分布區(qū)域

外層滲出性視網(wǎng)膜病變

（CoatsDisease）先天性視網(wǎng)膜血管的異常擴(kuò)張，單眼，青少年男性多見。光凝目的：在病變?cè)缙诜忾]視網(wǎng)膜異常血管，減少滲出，阻止病變發(fā)展。光凝適應(yīng)癥：少量滲出行彌漫性光凝冷凍適應(yīng)癥：大量滲出合并滲出性網(wǎng)脫視網(wǎng)膜血管瘤

vonHippel-lindaudisease視網(wǎng)膜脫離

Retinaldetachment,RDClassification孔源性視網(wǎng)膜脫離

Rhegmatogenousretinaldetachment牽拉性視網(wǎng)膜脫離

Tractionalretinaldetachment滲出性視網(wǎng)膜脫離

Exudativeretinaldetachment滲出性視網(wǎng)膜脫離

(Exudationretinaldetachment)病因與發(fā)病機(jī)理

中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變

Centralserouschorioretinopathy,CSC由于RPE屏障功能失常，形成黃斑部視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮淺脫離。多見于20～45歲的青壯年男性，男女之比為7～10:1。多單眼發(fā)病，雙眼發(fā)病者為7％～13％。機(jī)理：脈絡(luò)膜毛細(xì)血管的滲漏液經(jīng)過此損害區(qū)進(jìn)入視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮下積存，從而引起神經(jīng)上皮的漿液性脫離。

臨床表現(xiàn)：1、自覺癥狀有視物變形、變小、色視、眼前黑影，輕度視力減退，并有暫時(shí)性遠(yuǎn)視。本病有復(fù)發(fā)傾向，病程長或多次復(fù)發(fā)者可致永久性視力障礙。2、視野檢查有圓形或橢圓形中心暗點(diǎn)。3、應(yīng)用Amsler表可查出視物變形。4、檢眼鏡檢查可見黃斑部有1～3PD大小的盤狀漿液性視網(wǎng)膜淺脫離區(qū)，周圍有反光暈，中心凹反射消失。熒光血管造影檢查在靜脈期可見一個(gè)或多個(gè)高熒光滲漏點(diǎn)，隨著時(shí)間推移，滲漏點(diǎn)逐漸擴(kuò)大。滲漏點(diǎn)有兩型；①擴(kuò)散型又稱墨漬彌散。②噴出型又稱煙囪現(xiàn)象。有大約20％病例，檢眼鏡下雖有神經(jīng)上皮的漿液性脫離，但熒光造影卻未發(fā)現(xiàn)滲漏。治療與預(yù)后本病是一種自限性疾病，一般在3～6月內(nèi)多能自行痊愈，不需任何藥物。2～4個(gè)月后病變不能自愈者可施行激光光凝?，F(xiàn)在較多的學(xué)者認(rèn)為，光凝不能阻止復(fù)發(fā)，但能縮短病程。

老年黃斑變性Senilemaculardegeneration年齡相關(guān)性黃斑變性Age-relatedmaculardegeneration老年盤狀變性Senileplateformdegeneration病因:

尚未確定?？赡芘c遺傳、慢性光損害、營養(yǎng)失調(diào)、中毒、免疫等有關(guān)，為多種因素復(fù)合作用的結(jié)果。機(jī)理：由于RPE細(xì)胞生理性吞噬視網(wǎng)膜感光細(xì)胞外節(jié)盤后消化殘余的代謝產(chǎn)物不斷從RPE細(xì)胞內(nèi)排泄至Brueh膜處堆積起來，形成玻璃膜疣(drusen)。具有危險(xiǎn)性的玻璃膜疣特征為(Gass1967)：①玻璃膜疣數(shù)量不斷增加；②玻璃膜疣不斷融合增大；③玻璃膜疣色素不斷增加。具有以上特征的玻璃膜疣存在時(shí)引發(fā)AMD的危險(xiǎn)性加大。

AMD的分型(1)萎縮性：亦稱干性或非滲出性。特點(diǎn)：雙眼同時(shí)發(fā)病，視力下降緩慢。進(jìn)行性RPE萎縮，引起中心視力減退。黃斑區(qū)色素脫失及增殖，散在的玻璃膜疣。熒光造影可見黃斑區(qū)有透見熒光(窗樣缺損)

(2)滲出性：亦稱濕性或老年盤狀黃斑變性。特點(diǎn)：雙眼先后發(fā)病，視力下降較快。RPE下有新生血管膜存在從而引起一系列滲出、出血、瘢痕改變。

治療與預(yù)后藥物治療：療效不確定。內(nèi)服鋅劑可以防止黃斑變性的發(fā)展，硫酸鋅片100mgl日兩次。口服抗衰老及改善微循環(huán)的中藥，對(duì)本病有一定療效。激光治療：針對(duì)滲出型AMD。PDTPhoto-dynamictreatmentTTTTrans-pupilthermaltreatment手術(shù)治療：針對(duì)滲出型AMD。黃斑裂孔macularhole

是指黃斑部視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層的全層組織缺損。黃斑部中央凹部位易發(fā)生裂孔，發(fā)病率為0.6％～0.7％。病因：眼外傷、高度近視、嚴(yán)重的眼內(nèi)炎癥、日光灼傷、黃斑中央凹視網(wǎng)膜炎以及黃斑囊樣水腫的囊內(nèi)壁破裂等。有些黃斑裂孔的病因仍不明，如老年特發(fā)性黃斑裂孔。機(jī)理：有人認(rèn)為玻璃體視網(wǎng)膜關(guān)系異常所致的玻璃體黃斑牽拉是發(fā)病的主要因素。

臨床表現(xiàn)與檢查

特發(fā)性黃斑裂孔多見于老年婦女。發(fā)病年齡31～87歲，平均66歲，95％為50歲以上。女性占67～91％。單眼發(fā)病較多，雙眼發(fā)病率約占12％。中心視力明顯減退，平均視力為0.1。視野有中心暗點(diǎn)。眼底表現(xiàn)在典型的黃斑裂孔多為圓形，邊緣銳利，極大部為l/4～1/3PD大小，很少超過3/4PD，邊緣稍內(nèi)陷，底部深棕色，并有一些黃白色發(fā)亮的小點(diǎn)，裂孔外圍視網(wǎng)膜增厚，多少有些發(fā)灰，四周常有小的放射紋。以裂隙燈檢查在裂孔處可見光帶錯(cuò)位不在一個(gè)平面上典型裂孔附近有半透明的蓋膜。

治療激光預(yù)防視網(wǎng)膜脫離手術(shù)封閉黃斑裂孔血小板黃斑囊樣水腫

(cystoidmacularedema，CME)

黃斑囊樣水腫并不是一種獨(dú)立的疾病，它是指液體積存黃斑區(qū)外叢狀層Henle纖維間的一種病變。由于Henle纖維由中心凹呈放射狀向四周傾斜分布，因此形成的水腫呈特殊的花瓣?duì)钔庥^，是引起視力減退的重要原因之一。病因研究認(rèn)為血掖視網(wǎng)膜屏障(內(nèi)屏障)和／或色素上皮屏障(外屏障)受損均可導(dǎo)致黃斑囊樣水腫。引起CME的眼底疾病很多。臨床表現(xiàn)與檢查中心視力減退。視野可有3°～10°絕對(duì)或相對(duì)中心暗點(diǎn)。檢眼鏡下可見黃斑中心凹反光消失，視網(wǎng)膜反光增強(qiáng)呈綢緞樣反光外無其他體征。黃斑視網(wǎng)膜增厚。用后部反光照射，有時(shí)可見黃斑呈蜂窩狀外觀。嚴(yán)重時(shí)其前囊壁可穿破形成破孔。眼底熒光血管造影：典型的花瓣?duì)钔庥^。治療與預(yù)后對(duì)于黃斑囊樣水腫的治療目前還比較困難。根據(jù)不同的病因可試用以下幾種方法。1．藥物可全身或局部應(yīng)用激素，以減少炎癥。關(guān)于前列腺素抑制劑的使用尚存在爭論。有人報(bào)告術(shù)前應(yīng)用消炎痛可部分預(yù)防CME的產(chǎn)生，術(shù)后應(yīng)用消炎痛和激素對(duì)某些病例有效。2．玻璃體切割術(shù)對(duì)于白內(nèi)障術(shù)后玻璃體嵌入傷口所致的CME，如視力很差，長久不吸收，可作玻璃體切割術(shù)松解嵌入傷口的索條。3．激光如果CME3～6月不消退，可考慮光凝治療，封閉黃斑區(qū)滲漏的血管以阻止水腫的進(jìn)行。

黃斑部囊樣變性(cystoidmaculardegeneratlon)

病因黃斑部水腫或出血臨床表現(xiàn)與診斷癥狀：中心視力減退，視物變形、變小或變大。眼底表現(xiàn)：在黃斑區(qū)可見蜂窩狀隆起，呈暗紅色，邊界清晰。最初可在外叢狀層，尤其是Henle纖維層，有散在小囊腫，后來小囊腫聚合成大囊腫，突破神經(jīng)纖維層。

黃斑部視網(wǎng)膜前膜(pre-retinalmembraneofthemacula，PRMM)位于視網(wǎng)膜內(nèi)界膜與玻璃體膜兩個(gè)臨界面之間，以細(xì)胞增生形成的纖維膜為主要病變的疾病。

病因尚不完全明了。多見于以下幾種情況：①視網(wǎng)膜脫離及其術(shù)后②視網(wǎng)膜血管疾病③眼內(nèi)炎癥④眼球外傷⑤視網(wǎng)膜光凝術(shù)后⑥特發(fā)性黃斑部視網(wǎng)膜前膜

發(fā)病機(jī)理老年性者可能與視網(wǎng)膜慢性缺血和玻璃體后脫離有關(guān)。后脫離可使原來玻璃體附著處的視網(wǎng)膜內(nèi)界膜產(chǎn)生裂隙，導(dǎo)致細(xì)胞移行、聚集和增生。這些細(xì)胞含有肌動(dòng)蛋白，可使細(xì)胞收縮，同時(shí)它們具有形成膠原的能力，形成膜，收縮牽拉使血管扭曲。青年人特發(fā)性者可能與原始玻璃體殘留、增生及粘連有關(guān)。臨床表現(xiàn)與診斷本病多發(fā)生于35～65歲的中老年人。特發(fā)性者女多于男，多為單眼發(fā)病，約20～30％雙眼發(fā)病。癥狀主要有視物變形、變小、閃光感及不同程度的視力減退。視網(wǎng)膜內(nèi)表面有一層透明薄膜。有時(shí)纖維膜可圍繞黃斑中央凹生長，使黃斑呈現(xiàn)類似黃斑裂孔外觀，被稱為假性黃斑裂孔。熒光血管造影：一般均正常。當(dāng)病變明顯時(shí)，中央凹周圍的小血管扭曲、畸形。

治療及預(yù)后大多數(shù)患者的視力預(yù)后良好，一