顱內鈣化概述顱內鈣化的病因復雜多樣,臨床表現(xiàn)千差萬別。臨床上經(jīng)常可以看到顱內鈣化,文獻中關于顱內鈣化的報道相對較少,本文復習文獻,對顱內鈣化的病因及不同的影像學表現(xiàn)進行綜述,以期對顱內鈣化有進一步的認識。顱內鈣化可見于生理性，更多見于病理性。CT掃描對鈣化的敏感性極高，而且能準確定位，定性把握較大。40歲以后出現(xiàn)的顱內鈣化多為生理性，40歲以前出現(xiàn)的顱內鈣化多為病理性（甲狀旁腺機能低下居多）。一、生理性鈣化部位：成人常見的鈣化有基底節(jié)、韁聯(lián)合、脈絡叢、大腦鐮鈣化。相對少見的鈣化有小腦齒狀核、小腦幕鈣化、鞍隔鈣化和巖床韌帶鈣化。小孩6歲以前松果體無鈣化，6歲以后可發(fā)生鈣化。2.脈絡膜叢鈣化

主要見于側腦室三角區(qū)，鈣化呈圓形或不規(guī)則形，多數(shù)情況下脈絡膜叢鈣化為雙側對稱性。3.大腦鐮鈣化

多呈沿大腦鐮走行的線狀，也可局部鈣化較著，呈梭形或球形，少數(shù)可呈大腦鐮多發(fā)結節(jié)狀鈣化。4.基底節(jié)鈣化

40歲以上正常人中，顱腦CT掃描時發(fā)現(xiàn)基底節(jié)鈣化也很正常，通常雙側比較對稱，但也可不對稱，以蒼白球鈣化最為常見。

注:如果基底節(jié)鈣化出現(xiàn)在30歲以下時，應警惕病理性鈣化，基底節(jié)病理性鈣化主要為代謝性或內分泌性疾病所致，應仔細詢問有無癲癇等相關臨床癥狀或進行有關鈣、磷代謝和內分泌方面的臨床生化檢查。5.小腦齒狀和鈣化意義同基底節(jié)鈣化。

病因多種疾病可引起顱內病理性鈣化。根據(jù)病變性質，病理性鈣化可分為腫瘤性、炎癥性、寄生蟲性、血管性、先天性、內分泌性及其他。腫瘤性包括膠質瘤、顱咽管瘤、垂體瘤、室管膜瘤、成髓細胞瘤、腦膜瘤、表皮和表皮樣囊腫。炎癥性包括單純皰疹性腦炎、腦膜炎（結核性、化膿性、隱球菌性）、腦膿腫、梅毒性樹膠樣腫（腦梅毒）。寄生蟲性包括腦囊蟲病、腦包蟲病、肺吸蟲病、弓形體病。血管性包括動脈瘤、動靜脈畸形、SturgeWeber綜合征。先天性包括結節(jié)性硬化、Fahr病、彌漫性神經(jīng)原纖維纏結癥。內分泌性包括甲旁低、假性甲旁低、假假性甲旁低。其他包括CO中毒、放療化療后。CT發(fā)現(xiàn)率病理性鈣化最常見腫瘤，腫瘤占顱內鈣化的24.1%。腦瘤鈣化CT發(fā)現(xiàn)率為14.4%，在腫瘤性鈣化中，各類腫瘤鈣化發(fā)生率差異很大。其中，顱咽管瘤占多數(shù)，據(jù)統(tǒng)計顱咽管瘤鈣化占顱內鈣化的8%。顱咽管瘤鈣化CT發(fā)現(xiàn)率為76.5%，有報道為80%，還有報道為90%。松果體瘤鈣化平片發(fā)現(xiàn)率為75%，有報道為69%。少枝膠質細胞瘤鈣化CT發(fā)現(xiàn)率為66.7%~91%，有報道為40%。室管膜瘤鈣化CT發(fā)現(xiàn)率為37.5%~50%。腦膜瘤鈣化CT發(fā)現(xiàn)率為27.3%，有報道為3%~18%。星形細胞瘤鈣化CT發(fā)現(xiàn)率為15.3%，有報道為10%。星形細胞瘤大腦半球多見，小腦及腦干較少見到。成髓細胞瘤鈣化CT發(fā)現(xiàn)率為15%。垂體瘤鈣化率為7.7%，有報道為3%~4%。脈絡叢乳頭狀瘤鈣化CT發(fā)現(xiàn)率為4.1%。血管性病變3%。動脈瘤鈣化常見于血栓形成型。動靜脈畸形鈣化CT發(fā)現(xiàn)率＞30%。SturgeWeber綜合征2/3可發(fā)生鈣化，多為頂枕葉，多發(fā)生在單側。炎癥和寄生蟲占12.1%。腦結核鈣化率為5%。50%結核性腦膜炎后鞍上池內有鈣化。50%甲旁低有基底節(jié)鈣化，基底節(jié)鈣化1/3~2/3有甲旁低。Fahr病基底節(jié)鈣化CT發(fā)現(xiàn)率為3.2‰~7.4‰，F(xiàn)ahr病常規(guī)尸檢發(fā)現(xiàn)40%~70%有蒼白球、齒狀核鈣化相關疾病（1）先天性疾病①先天性組織發(fā)育畸形—神經(jīng)皮膚綜合征：神經(jīng)纖維瘤病、結節(jié)性硬化（tuberoussclerosis)、顏面血管綜合征（sturgewebersyndrome)；②先天性TORCH感染：剛地弓形體蟲病、巨細胞包涵體病毒、風疹病毒、單純皰疹病毒。（2）腦腫瘤：引起顱內鈣化的常見腦腫瘤依鈣化發(fā)生率高低為顱咽管瘤、少突膠質細胞瘤、腦膜瘤、脈絡叢乳頭狀瘤、松果體瘤、畸胎瘤、室管膜瘤、垂體瘤；星形細胞瘤偶見鈣化，但不具特征性。（3）腦血管性病變：A瘤，AVM。（4）感染性病變：腦膜炎、腦膿腫、結核、寄生蟲感染。（5）腦外傷：慢性EDH或SDH機化。（6）代謝性疾病：甲狀旁腺功能低下和假性甲狀旁腺機能低下（7）其他：特發(fā)性家族性腦血管亞鐵鈣質沉著癥又稱Fahr`s病。三單發(fā)及多發(fā)顱內鈣化

顱內單發(fā)或多發(fā)鈣化可見于多種疾病,多種疾病鈣化在顱內CT表現(xiàn)各有差別,如形態(tài)大小分布位置各有其一定特點及規(guī)律性,掌握其CT表現(xiàn)及結合臨床,對于顱內疾病診斷及鑒別診斷很有幫助,顱內單發(fā)或多發(fā)鈣化歸納起來大約有海綿狀血管畸形,動靜脈畸形,結節(jié)性硬化,法氏病,甲旁低及假性甲旁低,STUGER-WEBER綜合征,HIV腦炎及弓形蟲和弓形體原蟲病,腦膿腫,腦實質期腦囊蟲病慢性鈣化期,結核性腦膜炎后遺癥,營養(yǎng)不良性鈣化及腎上腺白質營養(yǎng)不良。正確深入了解鈣化特點,可以對顱內腫瘤性疾病,血管性疾病,代謝性疾病,遺傳性疾病,感染與寄生蟲類疾病有進一步認識。四典型病例分析

1先天性TORCH感染：TORCH感染是一組先天性疾病。通過母體胎盤感染胎兒，從而引起患兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，腦內多發(fā)性鈣化，智能低下。TORCH：T（toxoplasma）即弓形體蟲病；O(otheragents)即其他感染；R(rubellavirus)即風疹病毒；C（cytomegalovirus）即巨細胞病毒；H(herpessimplesvirus)即單純皰疹病毒。3）CT診斷依據(jù)：腦內廣泛鈣化呈線狀、條狀及小片狀；鈣化部位多在基底節(jié)、腦皮質、腦室旁；腦室系統(tǒng)擴張積水；小頭畸形、腦裂畸形；弓形體蟲病鈣化多集中在基底節(jié)、大腦皮質部位；巨細胞包涵體病毒感染鈣化多集中在腦室旁、呈細線狀。特別提示：TORCH感染的最后確診必須對患兒及母親做雙份血清免疫學檢查，以ELISA(血清酶聯(lián)免疫吸附測定）最敏感。弓形體蟲病發(fā)病率為10%，若患兒母親在妊娠2～6個月內密切接觸貓、狗等寵物者則可能性更大。2結節(jié)性硬化癥（tuberoussclerosis，TS）（1）病理：先天發(fā)育畸形中的神經(jīng)上皮綜合征，是顯性遺傳性疾病，亦屬于斑痣性錯構瘤范疇，兒童多見。主要病理改變是在大腦皮層下、異位白質內、室管膜下有較多的錯構瘤結節(jié)，亦叫硬化結節(jié)。在室管膜下的結節(jié)易發(fā)生鈣化，并可演變成巨細胞星形細胞瘤。在皮膚方面的損害主要是皮脂腺瘤、白斑，有的還合并腎血管肌肉脂肪瘤。（2）臨床三大特點：面部皮脂腺瘤，智能低下，癲癇。（3）CT診斷依據(jù)：典型室管膜下多發(fā)鈣化；鈣化對稱分布在室間孔、側腦室外側壁；鈣化可突向腦室呈塊狀；腦皮層下可見非鈣化結節(jié)，為邊緣清楚的稍低密度區(qū)；合并巨細胞星形細胞瘤時有占位腫塊和梗阻性腦積水。3顱咽管瘤（craniopharyngioma)

（1）病理：多數(shù)認為是顱咽管退化過程中的胚胎殘留，化生學說則認為是由垂體蒂細胞（拉氏囊泡）遺留的鱗狀上皮化生而來。因此，又叫Rathke囊腫。80%呈囊性。囊液為膽固醇結晶或濃稠蛋白樣物質。其發(fā)病部位可為鞍上、鞍下、鞍旁和第三腦室內，以鞍上型居多。囊壁可有多處鈣化，可引起梗阻性腦積水。顱咽管瘤

4畸胎瘤（teratoma)

（1）病理：由內、中、外三胚層組織構成，瘤體內常有骨、軟骨、牙齒、毛發(fā)脂肪及皮脂腺成分；多數(shù)有出血、囊變和鈣化；好發(fā)于松果體區(qū)，僅次于生殖細胞瘤，占第二位。（2）臨床：本病好發(fā)于兒童及青少年；腫瘤生長于大腦大靜脈池內，突向三腦室的后部或前下部，引起阻塞性腦積水顱內壓增高，有頭痛、惡心嘔吐，視乳頭水腫；鄰近腦結構受壓，可出現(xiàn)內分泌癥狀和癲癇等。5動靜脈畸形

（1）病理：動靜脈畸形（arterio-venousmalformation，AVM）好發(fā)于大腦前、中動脈供血區(qū)，以皮質下居多；病變?yōu)椴灰?guī)則粗大迂曲血管網(wǎng)；供血動脈迂曲擴張，并與多支粗大回流靜脈和靜脈竇相連，有血栓和鈣化；破裂后引起蛛網(wǎng)膜下腔、腦室內出血，病變遠側腦組織因長期缺血而發(fā)生腦萎縮或腦梗死。（2）臨床：AVM臨床癥狀可輕可重，可突然發(fā)生可起病緩慢。典型癥狀為顱內出血、癲癇、頭痛。破裂出血時發(fā)病突然，蛛網(wǎng)膜下腔出血表現(xiàn)為顱壓增高，腦膜刺激征、昏迷、偏癱失語。3）CT診斷依據(jù)①腦內多發(fā)性對稱性鈣化。②鈣化的部位：蒼白球，殼核，尾狀核，丘腦，大腦皮層下。③鈣化形態(tài)多樣，呈條狀、片狀、塊狀不等；雙側蒼白球鈣化呈八字形，丘腦鈣化呈類圓形，小腦齒狀核鈣化呈扇形。皮質下區(qū)鈣化呈腦回狀。腦室大小形態(tài)正常，無占位效應及灶周水腫。7.特發(fā)性家族性腦血管鐵鈣質沉著癥也稱對稱性大腦半球鈣化綜合癥、特發(fā)性對稱性大腦基底節(jié)鈣化癥、家族性基底節(jié)結鈣化和Fahr’s綜合癥，臨床上非常少見。CT平掃表現(xiàn)為雙側基底節(jié)區(qū)對稱性鈣化，呈均質很高密度。輕者鈣化局限于蒼白球、尾狀核、殼核和丘腦；嚴重者大腦半球內皮質下、小腦齒狀核和腦回呈彌漫性廣泛性鈣化。

當影像學檢查發(fā)現(xiàn)基底節(jié)及鬧內鈣化時，應排除甲狀旁腺功能低下及其他原因所致基底節(jié)鈣化的情況下，行家族調查有助于明確Fahr’s病的診斷。

五治療

鈣化點通常是結核灶的愈合表現(xiàn)或腦組織的硬化，目前除手術外，通常沒有好的辦法。沒有壓迫腦神經(jīng)的癥狀，通常可不必處理。如果有壓迫癥狀的一般先用活血藥物，效果不理想的可以考慮手術。目前對于此類的病癥重保守治療觀來說,西醫(yī)只有對證治療和改善腦血管的循環(huán),如:復方丹參液,川芎嗪,維腦路通,孢二磷膽堿等藥物;但我們祖先留下的中醫(yī)中藥和針灸治療,其效果往往讓人有驚喜.六誤診原發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥是因甲狀旁腺激素分泌減少或功能障礙所引起的少見病。特點是低血鈣，高血磷，且血PTH極低，腎功能正常，可確診為甲狀旁腺激素分泌障礙導致的原發(fā)性甲旁減。因低鈣常可引起神經(jīng)精神激惹癥狀，包括手指，趾，口角麻木，嚴重時可出現(xiàn)肌肉痙攣，喉哮鳴和驚厥，甚至癲癇樣發(fā)作，有的可出現(xiàn)抑郁癥及精神失常。這些癥狀與腦出血的臨床表現(xiàn)類似。長期的高磷血癥可引起腦內結構對稱性多發(fā)性鈣化，特別是小腦和基底節(jié)的鈣化可致錐體外系癥狀，而鈣化的表現(xiàn)為類似于腦出血的密度增高影，腦CT發(fā)現(xiàn)腦局部結構的高密度灶而誤診為“腦出血”，這是由于對甲旁減這一少見的內分泌疾病所特有的腦內結構鈣化特點不熟悉所致。只要聯(lián)系有關的神經(jīng)精神癥狀結合血鈣磷測定及必要的PTH檢查，排除腎功能不全，甲旁減的診斷不難確定。七研究進展目前研究缺血性腦卒中病人顱內動脈鈣化（IAC）和冠狀動脈鈣化（CAC）之間的關聯(lián)，并評估IAC的無癥狀冠狀動脈疾病（CAD）的預測值。納入314例急性缺血性腦卒中病人，其在1個月內分別接受腦和冠狀動脈CT檢查。IAC進行半自動定量計算蓋斯頓分數(shù)（鈣化面積乘以指定的亨氏單位最高加權值）和薄層平掃影像的體積，并且測量冠狀動脈鈣化的分數(shù)和體積。IAC分數(shù)的四分位數(shù)用于邏輯回歸分析。確定一個最佳的IAC分數(shù)臨界值，用于預測無癥狀CAD的存在。采用多因素邏輯回歸分析評估無癥狀CAD的獨立危險因素。對IAC分數(shù)的特征曲線進行分析，可提高無癥狀CAD的預測。結果IAC和