缺血性腦血管病介入治療新進展山東省千佛山醫院

李衍濱腦血管介入治療(EndovascularTherapy)開展史缺血性腦血管病(ICVD)缺血性腦血管病占腦卒中的75-90%1997年新發病例300萬。腦血管病連續5年為我國第二位死亡原因，其中多數為ICVD。

缺血性腦血管病(ICVD)病因：顱內外腦血管動脈粥樣硬化是一個主要的獨立因素。流行病學調查發現：75%TIA和60%腦堵塞患者中存在不同程度的顱內外腦血管動脈粥樣硬化斑塊和狹窄。頸動脈導致的狹窄約占老年人口的5%，其中1-3%為重度狹窄。

缺血性腦血管病(ICVD)病因：美國國立神經疾病和卒中研究所的資料：23%的腦梗死歸因于頸動脈病變，并指出其中12%為腔隙性腦梗死。

頸內動脈狹窄程度是區分有無中風危險和影響預后的標志之一。

缺血性腦血管病(ICVD)病因：國外對一組無病癥未加治療的頸內動脈狹窄患者進行5年以上超聲學隨訪，發現中風和TIA累計發生率在狹窄超過75%的患者為60%，狹窄小于75%者僅為12.7%

缺血性腦血管病卒中病癥：美國卒中學會建議易于識別的卒中病癥：1.突發面部、上肢或下肢麻木或無力，特別是出現在身體一側時2.突發意識模糊、言語或理解困難3.突發一側或雙側視力下降4突然行走困難、眩暈、平衡或協調困難5突發不明原因的劇烈頭痛

頸動脈狹窄與缺血性腦血管病頸動脈狹窄引起的卒中占缺血性卒中15%狹窄>70%的患者年卒中率13%，無病癥者為1-2%不同程度狹窄引起的缺血性卒中類型和卒中部位也不相同

頸動脈狹窄的診斷超聲檢查經顱多普勒超聲〔TCD〕只能檢查血流速度與血流方向。雙功經顱彩色多普勒超聲〔transcranialcolorduplexsonography，TCCD〕包含了兩維B超的功能，能檢查頸動脈斑塊及其性質、狹窄程度。超聲增強劑進行TCCD〔ECCD〕ECCD替代血管造影TCD依據狹窄段血流速度加快，但狹窄<25%可無變化狹窄遠端血液流速降低側支循環的血流變化頻譜圖形異常頸內動脈收縮期血液流速峰值〔IPSV〕MCA狹窄標準：收縮期血流峰速度>=140cm/s或收縮期血流峰速度>=120cm/s且平均血流速度>=80cm/s，可伴有雜音或湍流。DSA動脈造影可顯示頸動脈和椎基底動脈系統的頸部和顱內血管

DSA是診斷腦血管病的金標準MRACTA頸動脈狹窄的治療頸動脈狹窄的治療試驗證明PTAS臨床適應證有病癥的頸動脈狹窄患者〔包括TIA或缺血性卒中〕，臨床體征與供血區域相符，年齡40歲以上。頸動脈超聲、MRA或DSA任何一項檢查提示病癥相關的頸動脈狹窄≧50%。一側頸動脈閉塞，另一側頸內動脈狹窄≧50%，病人有能定側或不能定側的TIA發作。PTAS臨床適應證無病癥的頸動脈狹窄>70%，有病癥雖然狹窄未超過50%但有潰瘍斑塊。PTAS臨床禁忌證80歲以上高齡者死亡率會增加。慢性頸內動脈近端閉塞是一大禁忌。因為血栓常常會蔓延至頸內動脈全長。全身肝素化：首次劑量按1mg/kg，靜脈注射，每隔2小時減半量給藥；或肝素加生理鹽水中，按20-30U/kg.小時,以2000-4000U/小時從靜脈內輸入。造影或治療結束時,應用魚精蛋白靜脈注射中和肝素,每毫升魚精蛋白10mg可中和肝素1000U。腦動脈痙攣的防治：微導管拔出困難，病人主訴頭痛。預防：注入每毫升含1mg的罌粟鹼溶液1-5ml，可共用30-90mg。治療：注入每毫升含1mg的罌粟鹼溶液20-30ml，注入0.02%的硝普鈉溶液05-1ml，觀察血壓，硝酸甘油滴鼻，吸氧，神經安定藥物。PTAS評價早期：機械損傷，動脈內膜夾層別離、斑塊破裂、球囊或血管破裂、刺激頸動脈竇、心動過緩、低血壓、腦栓塞、血液動力學異常、造影劑反響、穿刺部位血腫晚期：血管堵塞、再狹窄、支架塌陷、腦出血和“大腦高灌注綜合征〞〔表現為持續性頭痛和高血壓、癲癇〕臨床神經系統檢查。NIHSS量表進行神經功能收損程度評分。腦CT掃描。超選擇性腦動脈內溶栓治療急性缺血性卒中緊急救治方案五個連續重要評估步驟：證實并圖解腦缺血。預測不經治療腦缺血的預后。評估缺血組織的生存能力和可能的可逆性。預測治療結果。選擇治療〔有益還是有風險〕。超選擇性腦動脈內溶栓治療超選擇性腦動脈內溶栓治療剩余CBF：缺血區活性/小腦活性〔R/CE〕=a/c不對稱指數=1+〔b-a〕/〔a+b〕缺血組織的血流指數>0.55時，即使在病癥出現6h后開始治療仍可挽救。血流指數>0.35時，早期治療也仍可挽救。血流指數<0.35和不對稱指數>1.5，即使在嚴格的時間窗內開始治療，仍有出血的危險。超選擇性腦動脈內溶栓治療選擇的器械：6F導引管、Y形帶閥接頭、加壓輸液袋、肝素化。Magic-3F/1.8F微導管。溶栓結束，酌情用魚精蛋白中和肝素。超選擇性腦動脈內溶栓治療選擇的藥物：尿激酶：5萬U溶于20ml生理鹽水，手推注入，20min滴完，一個劑量不夠，可再追加。最多可在3-6小時內連續使用7.5-22.5萬U。有用48萬U的報道。rtPA：alteplase10mg或0.9mg/kg，最大用量40mg；reteplase1U，最大用量8U低分子右旋糖酐：500mlVD，1/d，10d溶栓后24h，阿斯匹林，300mg/d，10d；100mg/d，80d超選擇性腦動脈內溶栓治療禁忌癥：發病前3個月有過卒中、嚴重頭外傷、顱內出血史SBP>185mmHg，DBP>110mmHg蛛網膜下腔出血病癥3周內發生過消化道、泌尿道出血卒中病癥出現時伴有癲癇發作48h內用過抗凝劑或肝素PT>15，PLT<10萬/mm3，血糖<2.7或>22.2mmol/L超選擇性腦動脈內溶栓治療DSA腦血管造影TIMI：0級：完全閉塞，無血流1級：阻塞區域少量造影劑通過，末梢血管不顯影2級：末梢血管顯影，血流緩慢3級：造影正常，<1/2遠端血管充分灌注4級：造影正常，>1/2遠端血管充分灌注顱內動脈瘤形態和大小形態：大致分為囊狀〔球形、葫蘆形、漏斗形〕梭形及壁間動脈瘤。大小：按直徑大小分為四類小動脈瘤：小于0.5cm 一般動脈瘤:大于0.5cm小于1.5cm大型動脈瘤:大于1.5cm小于2.5cm巨大動脈瘤:大于2.5cm病因1.先天性動脈瘤最為多見，占80%～90%，大多呈囊狀。多發生在腦底動脈環的動脈分叉處，此處與動脈中層最薄弱而又承受血流沖擊力最大有關。

2.后天因素與動脈硬化有關，稱為動脈硬化性動脈瘤；占10%～18%。

３.感染性動脈瘤又稱霉菌性或細菌性動脈瘤，占0.5%～2.0%。

４.外傷性動脈瘤又稱假性動脈瘤，占0.5%左右。

臨床表現1.出血病癥：動脈瘤破裂是引起蛛網膜下腔出血最多見的原因。表現起病急，劇烈頭痛、惡心嘔吐，意識障礙與精神失常。腦膜刺激征多見。亦可形成顱內血腫，產生偏癱及意識障礙。臨床表現2.非出血病癥：由動脈瘤本身對鄰近神經、血管的壓迫而致，多與動脈瘤的體積和部位有關。(1)頸內—后交通動脈瘤常引起患側動眼神經麻痹，眼瞼下垂，瞳孔擴大，眼球外斜，甚至視力下降。(2)前交通動脈瘤：常引起丘腦下部功能紊亂，尤見于出血時，有意識障礙、智能障礙、消化道出血等表現。(3)大腦中動脈動脈瘤有時引起癲癇、輕偏癱。(4)椎基底動脈瘤可出現肢體不對稱的癱瘓，錐體束征，甚至可出現吞咽困難、聲音嘶啞等病癥。Hunt分級：Ⅰ級：微量出血，無病癥或有輕度頭痛和頸項強直。

Ⅱ級：有少量出血，清醒，頭痛較重，腦膜刺激征明顯，可有Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ顱神經受累病癥。

Ⅲ級：中等量出血，嗜睡或朦朧，頸項強直，有神經系統障礙和顱內壓增高表現。

Ⅳ級：中等量或較大量出血，有明顯神經系統功能障礙、淺昏迷和顱內壓增高表現。

Ⅴ級：嚴重出血，昏迷，對刺激無反響，有一側或兩側瞳孔散大、去腦強直和病理呼吸等瀕危狀態。

血管造影〔1〕造影時機：未破裂或病情屬Ⅰ~Ⅱ級，在出血后應盡早造影，以便盡早診斷、盡快治療。Ⅲ~Ⅳ級者，應待病情好轉后再造影。對伴發顱內較大血腫、情況緊急者，可緊急造影。

〔2〕造影方法：目前提倡行選擇性全腦DSA〔影血管造影數字減〕。除常規照正側位像外，如為后交通動脈瘤，加照斜位像；如為前交通動脈瘤加照湯氏位像；有些情況下還需加照反湯氏位，甚或湯氏、反湯氏位加斜位像或顱底位像。

〔3〕多發動脈瘤占15%~20%，其中破裂動脈瘤的征像是：①動脈瘤較大、形態不規那么，呈分葉狀或啞鈴狀；②載瘤或主干動脈有血管痙攣；③出血動脈瘤的局部由于出血和水腫而有腦血管移位。

前交通動脈瘤后交通動脈瘤大腦中動脈瘤治療原那么治療①防止或減少動脈瘤出血的時機；②保證正常的腦血液循環，盡可能不發生腦缺血性神經功能保礙。概念屬于介入治療方法，采取經皮穿刺股〔或頸〕動脈，插入導引管，再經導引管插入微導管〔如Magic-BD2L、Tracker-10或18〕至動脈瘤內或載瘤動脈，經微導管送入栓塞材料〔如球囊、微彈簧圈〕，將動脈瘤或載瘤動脈閉塞的方法。支架(Stent)+線圈(Coil)Stent+coils寬頸、寬基底動脈瘤