考綱基礎知識拾、肝硬化（熟悉）：病因和病理；拾一、消化性潰瘍（掌握）：概念、病因和發病機制、病理；拾二、上消化道出血（掌握）：病因拾三、急性胰腺炎（掌握）：病因和發病機制、病理；有關專業知識1、慢性胃炎（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點2、胃癌（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點3、肝硬化（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點4、消化性潰瘍（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點5、上消化道出血（掌握）（1）臨床癥狀；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點6、急性胰腺炎（掌握）（1）臨床癥狀和分型；（2）診斷要點；（3）輔助檢查；（4）治療要點胃食管反流病食管構成：1.上1/3橫紋肌；2.下1/3平滑肌；3.中1/3為兩者混合。▲病例題：反酸+胸骨後燒灼感+胃鏡食管下段紅色條樣糜爛帶=反流性食管炎一、概念：胃食管反流病（GERD）指胃拾二指腸內容物反流入食管引起反酸、燒心等癥狀，可引起反流性食管炎以及咽喉、氣道等食管以外的組織損害。GERD患病率5.77％，反流性食管炎1.92％，可見并非所有胃食管反流病均導致反流性食管炎。GERD發病年齡40～60歲為高峰，男女發病無差異，但反流性食管炎，男多于女（2～3：1）。正常食管內的pH值5～7。二、病因及發病機制 GERD是抗反流防御機制減弱和反流物對食管粘膜襲擊作用的成果。（不包括夜間胃酸分泌過多）（1）、食管抗反流防御機制減弱：1.抗反流屏障：構成“三食兩膈”：食管下括約肌（LES）、食管與胃底間的銳角（His角）、食管交接、膈肌腳、膈食管韌帶共同構成。胃食管反流病的重要機制：一過下食管括約肌（松弛）（TLESR）。2.食管清酸作用：食管裂孔疝可減少食管對酸的清除能力。清除食管內容物的重要動力是食管的蠕動。3.食管粘膜屏障：吸煙，飲酒等。4.胃排空延遲。★機制：松>降空壞”一過下食管括約肌（松弛）（TLESR）===GERD最重要機制食管清酸能力下降、下食管括約肌壓力減少。胃排空延遲、食粘屏障破壞★LES為食管末端3～4cm長的環形肌束。正常人靜息是壓力為10～30mmHg，為一高壓帶。LES部位的構造受到破壞時可使LES壓下降，如賁門失弛緩癥手術後易并發反流性食管炎。①導致LES壓減少（舒張）的原因：膽囊收縮素、胰升血糖素、血管活性腸肽、前列腺素E、高脂飲食、酒精、巧克力、鈣拮抗劑、地西泮等。（注意：促胃液素、胃動素、P物質不是，是導致LES收縮）導致LES相對減少的原因（誘因）：腹內壓增高（妊娠、腹水、肥胖、嘔吐、負重勞動等）、胃內壓增高（如胃擴張、胃排空延遲等）。②一過性LES松弛（TLESR）：是正常人生理性胃食管反流的重要原因，也是LES靜息壓正常的胃食管反流病患者的重要發病機制。（正常人胃食管反流的特點：進餐時和進餐後反流較多，反流總時間＜1h/24h）（2）、反流物對食管粘膜襲擊的作用胃酸與胃蛋白酶是反流物中損害食管粘膜的重要成分；膽汁反流時，非結合膽鹽和胰酶也是重要襲擊因子。三、病理反流性食管炎的基本變化：①復層鱗狀上皮細胞增生；②粘膜固有層乳頭向上皮腔面延長；③固有層內炎性細胞浸潤（重要是中性粒細胞）；④糜爛及潰瘍；⑤胃食管連接處以上出現Barrett食管變化。四、臨床體現：（1）重要（經典）癥狀：●劍突後（胸骨後）燒灼感+反酸和胸痛或（燒心+反酸）考題第一行就提醒的話，確診是胃食管反流病，還可出現間歇性吞咽困難。注：進行性吞咽困難是食管癌。①劍突後燒灼感和反酸最常見，餐後1小時出現。平臥、彎腰或腹壓增長可加重，部分夜間入睡時發生。②咽部不適、異物感：也許與食管上段括約肌壓力升高有關⑵非經典癥狀①胸痛：由胃食管反流病引起的胸痛是非心源性胸痛的常見病因。★題中出現胸痛、反酸燒心，此時首先的檢查是心電圖。（不是胃鏡）②“間歇性”吞咽困難：進食固體或液體食物均可發生。鑒別缺鐵性吞咽困難【Plummer-Vinson綜合征】③吞咽疼痛：嚴重者或并發食管潰瘍者。★引起吞咽困難的疾病：腐蝕性食管炎；食管裂孔疝；皮肌炎；胃食管反流病；食道癌，糖尿病不會。2、食管外癥狀①如咽喉炎、聲嘶、哮喘、肺部感染。②女性，咽部異物感、棉團感，無真正吞咽困難（刺激咽後壁不會出現惡心感），精神緊張時加重，稱癔球癥。咽不適、異物感-因酸返流-“食管上括約肌”壓力升“g高”—降壓首選藥-“g鈣”離子阻滯劑3、并發癥：Barrett食管>上消出血、食狹窄。⑴Barrett食管食管賁門交界處的齒狀線2cm以上的食管鱗狀上皮被柱狀上皮所取代稱Barrett食管。是食管腺癌的重要癌前病變。★胃柱代{食管}鱗是食管{腺}癌癌前病變（注：癌前病變：潰瘍型結腸炎、中度以上不經典增生。）⑵Barrett潰瘍Barrett食管基礎上發生的消化性潰瘍。五、試驗室檢查1.判“胃反流病”金原則：內鏡檢查。內鏡是檢查的最精確措施（確診）；①反流性食管炎A級：有一種或一種以上食管黏膜破損，長徑不不小于5mm；②反流性食管炎B級：有一種或一種以上食管黏膜破損，長徑不小于5mm，但沒有融合性病變；③反流性食管炎C級：黏膜破損有融合，但不不小于75％的食管周徑；④反流性食管炎D級：黏膜破損有融合，至少達75％的食管周徑；2.銀原則：24小時食管pH監測，答案裏沒有內鏡或者做內鏡無效用24pH監測。判“酸返流”金原則。正常食管PH5.5～7.0；PH＜4.0為酸反流。最能闡明胸痛與酸反流的關系。3.滴酸試驗：15分鐘內陽性—活動性食管炎。4、食管吞鋇檢查：敏感性不高，可用于排除食管癌。5、食管測壓：LES靜息壓10～30mmHg;＜6mmHg易反流。只能診斷胃食管反流病，不一定是反流性食管炎。★首選內鏡檢查者：胃食管反流病、消化性潰瘍、上消化道出血、炎性腸病。食管鋇餐可診斷：食管癌、食管裂孔疝、食管潰瘍。不能診斷胃食管反流病和Barrett食管。六、治療胃食管反流病的治療目的是控制癥狀、減少復發和防止并發癥，治愈食管炎。①一般治療：防止睡前2小時進食，抬高床頭10～20cm，減少腹壓增高原因，盡量防止使用減少LES壓力的食物及藥物（防止高脂飲食、硝酸酯類及鈣拮抗劑、地西泮）。②藥物治療：維持治療至少6個月。不適宜用抗膽堿能藥物，如阿托品。可減少食管下段括約肌張力。1.質子泵克制劑(PPI)：拉唑類：抑酸作用最強，效果最佳。合用于重癥患者，療程4～8周。（題目中只要有拉唑類的就選它）例如奧美拉唑（又叫洛賽克）持續應用7-14天，癥狀明顯改善支持GERD。2.促胃腸動力藥：嗎丁啉（多巴胺受體拮抗劑），多潘立酮、西沙必利。合用輕、中癥，療程8～12周。3.H2受體拮抗劑：替丁類，合用輕、中度，作為臨時緩和癥狀用。不能長期維持。4、抗反流手術：胃底折疊術：適應癥：①內科治療無效；②不能耐受長期服藥；③食管狹窄擴張治療後反復發作，尤其是年輕人；④確診反流引起嚴重呼吸道疾病。不包括并發Barrett食管。食管裂孔疝1、食管裂孔疝：重要是膈食管韌帶解剖缺陷。胃上升進入胸腔，使食管胃交界處和部分胃腔在橫隔之上。病因未明，也許先天性異常或繼發于外傷所致。無癥狀，年齡大、肥胖者，有胃食管反流癥狀著多見于滑動性裂孔疝。X線鋇餐可確診。不必特殊治療。2、食管賁門黏膜扯破綜合征：經典病例先有劇烈干嘔或嘔吐後，出現嘔血，一般腹痛不明顯，僅體現為無痛性出血。食管賁門失弛緩癥1、食管賁門失弛緩癥的吞鋇造影特性性變化：食管下端狹窄呈鳥嘴樣變化，狹窄上方食管擴張。2、是由于迷走神經與腸肌神經叢退行性病變，或對胃泌素過度敏感，引起食管蠕動減弱與食管下端括約肌失弛緩，使食物不能正常通過賁門。3、咽下困難多呈間歇性發作。病程較長，無進行性發展。食管下段擴張明顯時，食管反流常見，反流量較大，不含血性粘液。無進行性消瘦。體現為咽下困難伴進食時或進食後數分鐘內食物反流。吸入亞硝酸異戊酯或服用消心痛可使賁門弛緩。食道癌食管癌的世界調整死亡率以中國為最高，男性食管癌列為惡性腫瘤死亡的第二位，僅次于胃癌；女性食管癌則占第三位，次于胃癌和宮頸癌。（一）病因：1、飲食原因食管慢性刺激2、合成亞硝胺、前體亞硝胺霉變食物、串珠鐮刀菌感染；維生素C可阻斷合成3、微量元素缺乏鉬、硒、鋅、鎂、鈷、錳偏低4、遺傳原因有家族史發病27％～61％。（二）病理重要病理食管鱗狀上皮細胞增生，尤其是不經典增生。好發部位1、食管分4段：（背）食管3構成：上1/3橫紋肌；下1/3平滑肌中1/3兩者混合。食管4段---胸最長，腹最短，頸不長不短③胸中段：（好發食管癌）----積極脈弓；頸段：（至少發食管癌）①頸段：②胸上段④胸下段=腹段2、食管下段癌腫由胃賁門癌延伸稱為食管賁門癌。病理分期1976年臨床病理分期原則初期癌病＜3cm，范圍僅限于粘膜或粘膜下層，包括原位癌。0期僅限粘膜層的原位癌I期已侵及粘膜下層中期癌病3～5cm，已波及肌層或局部有淋巴結轉移Ⅱ期侵犯肌層，但無局部淋巴結轉移Ⅲ期侵犯全肌層或有食管外浸潤，并有局部淋巴結轉移晚期（Ⅳ期）病變在5cm以上，有遠處轉移病理形態初期食管癌四型，以⑵與⑶型為較多見。⑴隱伏型；⑵糜爛型；⑶斑塊型；⑷乳頭型。中晚期食管癌●一厚（髓質型）一窄（縮窄型）；一突出（蕈傘型）一凹陷（瘍型）⑴髓質型●最常見，占55%-60%。食管呈管狀肥厚。惡性程度最高⑵蕈傘型屬高分化癌，預後很好⑶潰瘍型不易發生梗阻，最瘺，最易形成食管氣管瘺；⑷縮窄型⑸腔內型也叫硬化型，最易發生梗阻，注意：×梗阻型。發生率最低的組織學分類最常見鱗癌，少數為腺癌（見于Barrett食管或食管異位胃粘膜的柱狀上皮）。此外有少數為惡性程度很高的未分化癌。轉移①淋巴轉移為主，多累及左鎖骨上淋巴結②直接侵犯鄰近器官，③肉瘤以血行轉移為主。晚期可血行轉移至肺、肝。(三）臨床體現（重要考點）（1）進食哽噎感【早更衣】——初期——僵硬；（2）進行性吞咽困難==經典體現——中晚期――缺損＼狹窄＼梗阻①如癌腫侵犯喉返神經——聲音嘶啞。②壓迫頸交感神經——Horner（霍納）綜合征：●瞳小球陷同垂無汗（單側瞳孔縮小、眼瞼下垂及眼球內陷、同側無汗）③侵入氣管、支氣管——吞咽水或食物時劇烈嗆咳；④縱隔炎——肺部感染、食管縱隔瘺；⑤頸胸皮下氣腫——食管氣管瘺胸痛---背痛—晚期到食管旁邊組織（四）試驗室和其他檢查（1）X線鋇餐：初期——局限性管壁僵硬；中晚期——充盈缺損、狹窄、梗阻。有鋇劑潴留。（2）食管拉網脫落細胞檢查：初期診斷簡易有效，用于食管癌高發人群普查。（3）金原則（確診的措施）：內鏡取活檢；活體染色法。（五）診斷和鑒別診斷凡年齡在50歲以上(高發區在40歲以上)，出現進食後胸骨後停滯感或咽下困難者，應及時作有關檢查，以明確診斷。對食管賁門失弛緩癥、慢性食管炎、食管良性狹窄等須警惕食管癌變。鑒別診斷：（記）（1）食管q靜脈曲張：X線鋇餐可見蟲蝕樣或蚯蚓狀或串珠樣充盈缺損；(聯絡管子形狀)（2）胃底q靜脈曲張：菊把戲充盈缺損；（葵花牌胃康靈）。（3）賁門失馳緩癥：重要癥狀是咽下困難、胸骨後沉重感或阻塞感，病程較長，癥狀時輕時重，發作常與精神原因有關。食管吞鋇造影：漏斗狀或鳥嘴狀；(斗嘴噴門牙)（4）食管0平滑肌瘤：最多見食管良性腫瘤。半月肌瘤禁活檢--黏膜破壞--惡性擴散。（5）食管q憩室：吞咽時有咕嚕聲(臥室響)。（六）治療：①首選手術>放療（身體耐受性差首選：放療）。②胸中段、胸下段食管癌根治手術：胃－食管頸部吻合術③放射治療重要合用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。也可采用手術前放射治療，使癌腫縮小。④放療：白細胞<3x109、血小板<80x109（38）停止放療。★記憶：38節放假。（七）防止病因學防止，詳細措施包括：①防霉：糧食快收快曬，加強保管，吃新鮮蔬菜水果，變化不良的老式飲食習慣；②去胺：用漂白粉處理飲水，使水中亞硝酸鹽含量減低。③施鉬肥：用以防止蔬菜中亞硝酸鹽的積聚；④對食管上皮細胞中度或重度增生者給粗制核黃素，并應糾正維生素A缺乏。對高危人群定期實行食管脫落細胞學檢查，這是腫瘤二級防止(早查、早診、早治)。急性胃炎病例題：飲食不潔或刺激物＋腹痛、腹脹+除外其他經典腹部疾病=急性胃炎（一）胃的解剖與生理1、胃的解剖：胃分為賁門胃底部、胃體部、幽門部三個區域。上賁下幽，上底下竇。2、胃壁從外向內分為漿膜層、肌層、黏膜下層和黏膜層。●記憶歌訣：食管三段頸胸腹，三個狹窄要記住；胃居劍下左上腹，二門二彎又三部；賁門幽門大小彎，胃底胃體幽門部；小彎胃竇易潰瘍，及時診斷莫延誤。胃的運動神經包括交感神經和副交感神經。胃的副交感神經來自左、右迷走神經。（二）拾二指腸的解剖拾二指腸懸韌帶（treitz）是空腸起始部的標志，長25cm。急性胃炎（一）病因和發病機制1.病因：急性胃炎是由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。目前已知有：①藥物（最重要原因）；②感染；③應激；④乙醇；⑤變質、粗糙和刺激性食物；⑥腐蝕性物質；⑦堿性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩機械創傷等。最重要的病因是非甾體類抗炎藥(NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）；不包括幽門螺桿菌感染。2.發病機制：(1)非甾體類抗炎藥：克制“前列腺素”的合成★①克制“甲狀腺素”合成---丙基硫氧嘧啶；（克制、、、釋放—排除“丙”）②克制“前列腺素”合成---NSAID；(2)應激（最特異機制）：黏膜缺血、缺氧。應激不會引起慢性胃炎。嚴重的疾病（心肌梗死），大手術，大面積燒傷（血栓素增多），休克或顱內病變所引起的急性糜爛性胃炎。應激性潰瘍：Curling(柯林)潰瘍：燒傷引起口渴（柯林）。Cushing（庫欣）潰瘍：腦腫瘤，腦外傷引起需要醒過來——頭痛、嘔吐+黑便。(3)乙醇：“性破壞”—親脂性和溶脂性能，破壞粘膜屏障，喝酒後嘔吐，黑便可以診斷急性胃炎。(4)拾二脂腸反流：由于膽汁和胰液中的膽鹽，磷酸酶A和其他胰酶破壞胃粘膜，產生糜爛。●注：HP（幽門螺桿菌）和急性胃炎沒有關系，也不是急性胃炎的發病原因！！但Hp能通過醫源性（內鏡檢查）感染而體現為急性糜爛性胃炎。（二）臨床體現上腹痛、惡心、嘔吐和食欲不振是急性胃炎的常見癥狀，用解痙藥物可緩和腹痛。不一樣原因引起的急性胃炎，其臨床體現不一樣。1.由藥物和應激引起的急性糜爛出血性胃炎，重要體現為嘔血或黑便。2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常合并腸炎，稱急性胃腸炎，伴腹瀉，可出現脫水，甚至低血壓。3.腐蝕性胃炎：常出現上腹劇痛、頻繁嘔吐、寒戰、高熱。禁忌胃鏡檢查。4.部分急性胃炎患者可無癥狀，僅于胃鏡下體現為急性胃炎。●注：急性胃炎不會出現黃疸！（三）診斷確診有賴急診胃鏡檢查，一般出血後24～48小時內進行（超過這個時間胃鏡下就看不到經典體現了）。胃鏡體現為胃粘膜充血、水腫和糜爛。（四）治療：●PPI（首選）1.抑酸劑：H2受體拮抗劑或PPI（首選），減少胃內酸度。2.黏膜保護藥：硫糖鋁，加強胃黏膜的防御機制。慢性胃炎慢性胃炎病因和發病機制分類：（1）萎縮性胃炎：我們常說的類型。病理特點就是粘膜變薄、腺體減少。1.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗體如壁細胞抗體，伴惡性貧血者還可查到內因子抗體。自身抗體襲擊壁細胞，使壁細胞總數減少，導致胃酸分泌減少或喪失；由壁細胞分泌的內因子喪失。引起維生素B12吸取不良，紅細胞生成障礙而導致惡性貧血。抗體：壁細胞和內因子。2.多灶萎縮性胃炎（B型胃炎）：最重要的病因是幽門螺桿菌。致病力：鞭毛的作用，導致胃酸對其無效。不良飲食和環境原因、物理性、化學性及其他生物性有害原因長期反復作用于易感人體也可引起本病。如粗糙與刺激性食物、飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果、藥物、酗酒、非甾體抗炎藥、氯化鉀、碘、鐵劑和拾二指腸液反流等。●記憶歌訣：愛(A型胃炎)看自已（自身抗體）的身體（好發于胃體）別（B型胃炎）多（胃竇部）問為（萎縮性胃炎）什么（幽門螺桿菌）（2）淺表性胃炎：腺體完整（好發于胃竇部）（3）特殊類型胃炎如感染性胃炎、化學性胃炎、Menetrier病、嗜酸細胞性胃炎、充血性胃炎等（二）病理變化：1.慢性胃炎重要組織病理學特性是炎癥、萎縮和腸化生。炎癥、萎縮和腸化生不是癌前病變。2.●胃小凹上皮好發不經典增生。任何一種部位的壞死增生，發展到中度以上不經典增生或者逆行增生，就叫癌前病變，最終會發展為癌。（中度異型性增生是可逆性病變，多檢測不出Hp）★癌前病變：黏膜白斑、乳腺增生性纖維囊性變、結腸多發性腺瘤息肉、barrett食管（反流病的并發）、中度、重度不經典增生。3.炎癥浸潤的炎性細胞：靜息時：淋巴細胞和漿細胞；活動時：中性粒細胞增多。●記憶歌訣：鄰（淋巴細胞）家（漿細胞）小妹真文靜（靜息時）▲判斷慢性胃炎與否屬于活動性的病理根據是：粘膜中有無中性粒細胞浸潤。4.萎縮性胃炎（胃潰瘍、胃癌）好發部位：胃竇小彎部★好發部位：①萎縮性胃炎—B型部位：小彎胃竇部。②不經典增生—胃小凹上皮；③胃潰瘍—胃小彎、胃角（小彎胃竇易潰瘍）；④穿孔：12（前壁）>胃穿孔（小彎）；⑤12潰瘍——經典（球前壁）不經典（橫空下降）——促胃泌素瘤（卓艾）。⑥12穿孔—球前壁；12出血---後部；⑦12球後潰瘍（易出血）—球部下段的後壁（×球部後壁）5、幽門螺桿菌：⑴慢性胃炎最重要的病因。引起的胃炎多呈彌漫分布。Hp重要傳播途徑為糞-口或口-口傳播。HP產生尿素酶，分解產生NH3，保持細菌周圍的中性環境，損傷上皮細胞。⑵鞭毛：HP依托其運動，有定植作用；粘附素也有定植作用。HP最合適定居的環境是幽門腺粘膜。重要定植于胃黏膜上皮、拾二指腸黏膜的胃上皮化生區、Barrett食管、牙菌斑。Hp在胃內分布數量最多的部位是胃竇。⑶脂多糖具有內毒素活性，使黏膜喪失完整性。⑷尿素酶直接或間接損害胃黏膜，具有定植和組織損害兩方面。⑸空泡毒素（VagA）使上皮細胞受損。S1/M1基因型毒力最強。（HP毒力的重要標志）⑹細胞毒素有關基因（CagA）蛋白引起強烈炎癥反應（HP毒力的重要標志）⑺菌體胞壁可作為抗原誘導免疫反應，其脂酶可破壞細胞膜的完整性，具有組織損傷作用。⑻5歲如下小朋友是獲得Hp感染的關鍵年齡，無性別差異。人是目前唯一確認的Hp的傳染源。⑼與Hp感染關系親密的疾病有：①慢性胃炎；②消化性潰瘍（拾二指腸潰瘍多于胃潰瘍）；③胃癌；④MALT淋巴瘤。⑤功能性消化不良。不包括急性胃炎、反流性食管炎。與A型胃炎（胃體胃炎）無關。⑽HP感染確診檢測：迅速尿素酶試驗、組織學檢查、細菌培養、13C或14C尿素呼氣試驗陽性。⑾HP根除判斷原則：停藥4周後復查，HP檢測陰性。血清學抗體檢測不能判斷HP與否根除。（三）臨床體現1、慢性胃炎癥狀輕或者無癥狀，可體現為上腹飽脹不適，食後加重等消化不良癥狀。2、自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和巨幼細胞貧血、VitB12缺乏。3、膽汁反流性胃炎是慢性胃炎的一種，是由于幽門括約肌松弛等原因導致的拾二指腸液（堿性）反流，重要是非結合膽鹽和胰液減弱屏障功能。治療以鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠來吸附或以胃腸動力藥減少反流，抑酸劑無效。鑒別點：A型胃炎B型胃炎別稱自身免疫性胃炎、慢性胃體炎慢性多灶萎縮性胃炎、慢性胃竇炎累及部位胃體（產生壁細胞、HCl）、胃底胃竇(產生G細胞→促胃液素)基本病理變化胃體粘膜萎縮、腺體減少胃竇粘膜萎縮、腺體減少發病率少見最常見病因多由自身免疫性反應引起，20％伴橋本甲狀腺炎、白癜風、阿狄森氏病（Addison病）幽門螺桿菌感染（90%）膽汁反流、非甾體抗炎藥、嗜煙酒。貧血常伴有、甚至惡性貧血無血清VitB12↓↓（惡性貧血時吸取障礙）正常抗內因子抗體IFA+（占75%）無抗壁細胞抗體PCA+（占90%）+（占30%）胃酸↓↓大大減少正常或偏低血清胃泌素↑↑（惡性貧血時更高）正常或偏低●記憶歌訣：A型胃炎發，胃酸貧血差；自體A貧血無酸。B型G細發，常見幽門殺；B幽竇多見可癌變。★記憶：愛(A)看自已（自身抗體）身體（胃體）別d多問（d竇），為（萎縮）什么（幽菌）。胃的內、外分泌功能：壁細胞主細胞黏液細胞G細胞分布胃底、胃體胃底、胃體全胃胃竇部分泌胃酸、內因子胃蛋白酶原中性黏液胃泌素（巧記：斗機密，內壁體煮蛋）★A、B型胃炎總結壁細胞—胃酸、內因子G細胞—胃泌素胃酸↓、血清胃泌素↑、抗內因子抗體+、壁細胞抗體+、血清VitB12、貧血胃酸N、血清胃泌素↓、內因子抗體-、壁細胞抗體-、血清VitB12N、無貧血★分泌胃酸疾病鑒別：⑴慢性淺表性胃炎胃酸分泌常正常或增高。⑵慢性萎縮性胃炎B型胃酸正常或低酸；A型胃酸減少，重者可無胃酸。⑶胃潰瘍胃酸分泌正常或低于正常，拾二指腸潰瘍胃酸增多。⑷反流性食管炎重要體現為酸反流增多。（四）輔助檢查（上消化道造影對分型無意義）1.金原則：胃鏡及活組織檢查。是最可靠的診斷措施。背誦：淺紅糜爛，萎白透亮見血管。①●淺表性胃炎：胃粘膜呈紅白相間或花斑狀，以紅為主，滲出，沒有腺體萎縮。②●萎縮性胃竇炎：粘膜紅白相間，以蒼白為主。皺襞變細而平坦，顆粒狀或小結節不平。見粘膜下血管網。萎縮性胃炎特性病變是黏膜腺體萎縮。2.幽門螺桿菌檢測①血清Hp抗體測定：是間接檢查Hp感染的措施，陽性表明受試者感染過Hp，但不表達目前仍有Hp存在，不能作為判斷幽門螺桿菌根除的檢查措施，最適合于流行病學調查。②迅速尿素酶試驗（為侵入性檢查首選）此法簡樸。③胃黏膜病理組織學染色：可確診Hp感染。④尿素呼吸試驗：是一種非侵入性診斷法，陽性表達目前有Hp感染，成果精確。（1）考點：13C或14C尿素呼吸試驗：口服後排出，可用于門診檢查，也是根除治療後復查的首選措施。●注：考題中確定不了答案，選題中出現13C或14C尿素呼吸試驗（UBT）就選它，對的性高。⑤活組織幽菌培養（分離培養法）：診斷Hp感染的“金原則”，規定厭氧培養條件，不易常規診斷。3.壁細胞抗體PCA—檢測A型。4、胃液分析①正常值：基礎胃酸分泌量（BA0）：1.39-5.17mmol/h；最大胃酸分泌量（MA0）：3.0-23.0mmol/h；A型胃炎的胃酸減少，重度者可無胃酸。判斷胃酸缺乏最可靠的指標是MAO。②血清胃泌素：正常值<100ng/L。胃竇粘膜萎縮時空腹血清胃泌素正常或減少，胃體粘膜萎縮時中度升高，伴有惡性貧血的胃萎縮患者明顯升高，可達1000ng/L或以上。③促胃液素瘤胃酸明顯增高；胃潰瘍胃酸正常或減少；拾二指腸球潰瘍胃酸升高；胃癌胃酸明顯減少。（五）診斷確診：胃鏡檢查和胃粘膜活檢。（六）治療1、根除幽門螺桿菌：常用的措施是聯合用藥，●PPI或者是膠體鉍＋兩種抗生素（三聯療法）：PPI＋克拉霉素＋阿莫西林或者PPI＋克拉霉素＋甲硝唑，是根除率最高的，效果最佳。一般的療程是1－2周（7－14天）。確定幽門螺桿菌根除的試驗應在治療4周後進行。2、慢性胃炎，有膽汁反流，治療上最佳用胃復安；增進胃排空，防止膽汁反流嗎丁啉。作用于壁細胞H2受體，克制胃酸及胃蛋白酶分泌甲氰咪胍⑦克制H+-K+-ATP酶活動奧美拉唑⑧保護胃粘膜硫糖鋁3、異型增生的治療：①對于胃粘膜之腸化和中度如下不經典增生，β胡蘿卜素、維生素Ｃ、維生素Ｅ和葉酸、鋅和硒等抗氧化維生素、以及鋅、硒等微量元素可助其逆轉。②重度不經典增生應防止性手術。消化性潰瘍公式＝＝N年+上腹痛==潰瘍；幾ｈ後＋刀割＼劇痛＝＝穿孔（肝消失-x線游離氣體）。一、消化性潰瘍的流行病學：可發生在食管、胃、拾二指腸，也可發生在胃－空腸吻合口附近，以及具有胃粘膜的Meckel憩室內。但以發生在胃和拾二指腸者最常見，占90％以上，重要指胃潰瘍（GU）和拾二指腸潰瘍（DU）。消化道潰瘍的最終形成是胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，故得名。潰瘍是指粘膜缺損超過粘膜肌層；胃壁分層（由內到外）：黏膜層、黏膜下層、肌層、漿膜層。流行病學特點見下表分布世界性，10％的人口畢生中患有此病。我國：南方多于北方，都市多于農村。季節性秋冬季多于夏季高峰年齡DU好發于青壯年。GU好發于中老年，比DU晚性別男性多于女性。流行趨勢DU上升趨勢；GU無變化。老年人潰瘍比例上升比例DU：GU＝3：1二、消化性潰瘍的病因及發病機理1、病因：消化性潰瘍是胃拾二指腸粘膜侵襲原因與粘膜保護作用失衡的成果。DU多由侵襲原因增強導致，GU多由粘膜保護原因減弱導致。侵襲原因保護原因胃酸：最重要的侵襲原因胃蛋白酶幽門螺桿菌：最常見的病因膽鹽飲酒、吸煙非甾體類抗炎藥（NSAID）粘膜/碳酸氫鹽屏障胃粘膜豐富血流量上皮細胞再生更新前列腺素表皮生長因子2、發病機理⑴PH—胃酸和胃蛋白酶。胃酸---潰瘍決定原因----沒有胃酸，沒有潰瘍。消化性潰瘍的最終形成：是由于胃酸一胃蛋白酶對胃粘膜的自身消化所致（屏障的破壞）。胃酸由壁細胞分泌；胃蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經鹽酸激活轉變而來，它是PH依賴性，當PH＞4.0就失去活性。拾二指腸多伴有高胃酸，胃潰瘍則否。判斷胃酸缺乏最可靠的指標是MAO為0。●注：消化性潰瘍發生的決定性原因：胃酸的存在或分泌增多；最重要發病機制是幽門螺桿菌感染。引起胃酸分泌增多4原因：（3多１少，不包括胃排空減慢：會減弱胃酸的分泌）①壁細胞數增多。②分泌酸的驅動性增長。③壁細胞對胃泌酸刺激物敏感性增長；④酸分泌的克制減弱：胃酸反饋性克制機制的失靈。部分DU患者，失去這種反饋性克制。●考點：壁細胞分泌鹽酸，G細胞分泌胃泌素，嗜銀細胞分泌生長抑素，主細胞分泌蛋白酶原，粘液細胞分泌粘液●記憶歌決：煮蛋機密，必栓勻速。★拾二指腸潰瘍患者高胃酸的特點：①患者BAO和MAO增高（MAO增高者占20～50％）；②MAO＜10mmol/h很少發生拾二指腸潰瘍；③壁細胞總數不不小于10億個很少發生拾二指腸潰瘍。⑵Hp－幽門螺桿菌感染：（最重要的發病機制）；是拾二指腸潰瘍反復發作的重要原因。⑶非甾體消炎藥：NSAID引起的胃潰瘍多見，克制黏膜的前列腺素合成，穿透上皮細胞而破壞粘膜屏障。⑷遺傳原因：目前難以確定。⑸胃、拾二指腸運動異常：部分DU胃排空增快；部分GU胃排空延遲。⑹應激和心理原因★幽門螺桿菌也是慢性胃炎的發病機制。NSAID也是急性胃炎的發病機制。應激性潰瘍特點：①急性病變，多發性；②穿透胃壁全層；③病變散布在胃體及胃底含壁細胞豐富泌酸部位，可合計拾二指腸，食管少見；④并不伴高胃酸分泌●應激性潰瘍最明顯的癥狀：嘔血和柏油樣大便，可出現大出血導致休克或貧血。鑒別：消化性潰瘍：高胃酸分泌狀態。應激性潰瘍：不伴有胃酸分泌，沒有高胃酸。心絞痛、心力衰竭時出現應激性潰瘍。Curling(柯林)：燒傷引起口渴（柯林）Cushing（庫欣）：腦腫瘤、腦外傷引起需要醒過來（庫欣）★注：燒傷所致者特稱Curling潰瘍，中樞神經病變所致者稱Cushing潰瘍。3、病理變化部位：胃潰瘍（GU）好發于胃角和胃竇、胃小彎；拾二指腸潰瘍（DU）好發于球前壁多見。●記憶歌訣：胃竇小彎易潰瘍（胃潰瘍好發于胃小彎、胃竇、胃角處）①潰瘍多單發，呈圓形或橢圓形，直徑多不不小于2cm。GU要比DU稍大，邊緣光整，底部潔凈。潰瘍潰破血管時引起出血，穿破漿膜層時引起穿孔。②胃潰瘍底部常見動脈內“血栓機化,”——潰瘍處動脈內膜炎致內膜粗糙。③潰瘍愈合一般需4～8周，●粘膜皺襞集中：良性潰瘍；●粘膜皺襞中斷或者斷裂：惡性潰瘍。（集中優良男人、惡男人斷子絕孫）三、拾二指腸潰瘍與胃潰瘍的區別DUGU好發部位球部前壁胃角和胃竇小彎側發病年齡青壯年中老年，比DU晚發病機理重要是侵襲原因增強重要是保護原因減弱BAO增高正常或偏低MAO增高（20～50％）正常或偏低與NSAID關系5％的DU與之有關25％的GU與之有關與應激關系明顯不明顯與飲食關系--高鹽飲食易發生GU與血型關系O型血易患DU--HP檢出率90％70～80％疼痛疼痛－進食－緩和→餐後2～4h再痛（饑餓痛、夜間痛）疼痛進食－疼痛－緩和（餐後痛、餐後0.5～1h）；發生在胃角的，疼痛無規律腹痛特點多為饑餓痛，夜間痛多見，節律性疼痛多見（胃吃了疼，拾二餓的疼）多為進食痛，夜間痛少見，節律性疼痛少見癌變否癌變率＜1％復發率高低★消化性潰瘍特點（3性）：1）慢性（幾年或者幾拾年）；2）周期性（發作與緩和交替，常有季節性：秋冬，冬春之交）；3）●節律性:DU饑餓痛、夜間痛；GU餐後痛。胃角潰瘍：午夜痛。2、上腹痛為重要癥狀（重要臨床體現）。●注：只要是N年的上腹部疼痛可以診斷為消化性潰瘍。四、特殊類型的消化性潰瘍無癥狀潰瘍15％的消化性潰瘍患者無癥狀，而以出血、穿孔為首發癥狀；可見于任何年齡，老年人多見，NSAID引起的潰瘍近半數無癥狀。老年人消化性潰瘍（多無痛性潰瘍）①癥狀多不經典；②GU多于DU；③胃體上部、高位潰瘍、巨大潰瘍多見；④需與胃癌鑒別；⑤無癥狀或癥狀不明顯者多見，疼痛無規律，貧血、體重減輕多見。復合潰瘍指胃和拾二指腸同步發生的潰瘍。DU先于GU出現，DU幽阻發生率高。幽門管潰瘍①胃酸↑（50～60歲好發）；②缺乏經典臨床體現，疼痛無周期性、節律性。③抗酸劑無效，需手術治療；④易出現幽門梗阻、穿孔、出血，嘔吐多見。球後潰瘍①DU一般發生在距幽門2～3cm以內，少數可在3cm以外，稱為球後潰瘍。②常發生在拾二指腸球部如下（壺腹部）或降部的後壁或拾二指腸球遠端（如下）的潰瘍，（而不是拾二指腸球部後壁）。③易漏診，癥狀較球部潰瘍嚴重而持續。最大的特點：易出血（60%）；夜間痛、易放射背痛。抗酸劑無效。內科治療差。應用洛賽克。巨大潰瘍指直徑＞2cm的潰瘍。內科治療差，愈合慢，易發生慢性穿透或穿孔。胃泌素瘤（胰島G細胞腫瘤Zollinger—Ellison卓艾綜合征、胰源性潰瘍①是胰腺非β細胞瘤分泌大量胃泌素所致。胃泌素可刺激壁細胞分泌大量胃酸，易導致頑固性潰瘍病，不經典位置：拾二指腸降部和橫段、空腸近端、食管下端。歌訣：橫空下降②易出血、穿孔、梗阻、復發；③基礎胃酸分泌過度；④常伴腹瀉。⑤常規胃大部切除後易復發吻合口潰瘍。⑥高胃酸BAO＞15，MAO＞60，BAO/MAO＞60％，首選血清促胃液素測定，空腹血清胃泌素＞500pg/ml提醒有促胃液素瘤。☆拾二指腸潰瘍的經典部位：球部，不經典的部位是（卓艾）綜合征的部位。★知識點：①抗酸劑無效的潰瘍：低胃酸的胃潰瘍、幽門管潰瘍、球後潰瘍、癌性潰瘍、堿性返流性潰瘍。②易出血的潰瘍：幽門管潰瘍、球後潰瘍、胃泌素瘤（胰源性潰瘍）。③Curling潰瘍繼發于重度燒傷後的消化性潰瘍。Cushing潰瘍繼發于腦外傷後的消化性潰瘍。五、試驗室及其他檢查：胃鏡確診＞幽菌檢查＞X線鋇餐。1.胃鏡檢查及胃黏膜活檢：確診消化性潰瘍的首選措施。潰瘍多圓形或橢圓形，邊緣光整，底部灰黃色或白色滲出物，周圍充血，水腫。愈合期皺襞向潰瘍集中。2.X線鋇餐檢查:有直接和間接兩種：龕影是直接征象，龕影＜２.５，在胃腔輪廓之外，對潰瘍可直接確診；局部壓痛、拾二指腸球部激惹和球部變形、胃大彎側痙攣切跡均為間接征象，僅提醒也許潰瘍。3、幽門螺旋桿菌檢查：侵入性檢查：破壞粘膜了（1）胃黏膜病理組織學染色：此法檢測幽門螺桿菌現正感染，陽性率高，可確診Hp感染。（2）迅速尿素酶試驗（侵入首選）：此法簡樸。（3）幽門螺桿菌培養。非侵入性檢查：（1）13C或14C尿素呼吸試驗：（非侵入首選）（門診和復查首選）。●注：考題中確定不了答案，選題中出現13C或14C尿素呼吸試驗就選它，對的性高。（2）糞便幽門螺桿菌抗原檢測：精確性與13C或14C尿素呼吸試驗相近。（3）血清抗幽門螺桿菌體測定，陽性表達受試者感染過幽門螺桿菌，但不表達目前仍有幽門螺桿菌存在．4、胃液分析和血清胃泌素測定，胃泌素瘤鑒別用。MAO最大=15-20；BAO基礎=2---6；PAO高峰⑴１２潰瘍（DU）：Bp血壓高、BAO、PAO同步升高---du血壓高；⑵出血穿孔：PAO>40，出血穿孔怕死（40）了。⑶胃癌、萎縮性胃炎、惡性貧血：BAO、MAO下降，寶馬降價為了誰。⑷BAO>15，MAO>30—卓艾綜合癥。5、考慮拾二指腸球部潰瘍，而胃鏡和鋇餐未見潰瘍，應作拾二指腸低張造影。六、診斷和鑒別診斷1、診斷：慢性病程、周期性發作的節律性上腹疼痛是診斷重要線索。確診依托胃鏡檢查。X線鋇餐發現龕影（輪廓外）也有確診價值。2、良、惡性胃潰瘍的鑒別（重要鑒別措施胃鏡和鋇餐檢查）良性潰瘍惡性潰瘍年齡年齡青中年居多多見于中年以上病史較長較短臨床體現周期性上腹痛明顯，無上腹包塊，全身癥狀輕，制酸藥可緩和疼痛，內科治療效果良好。呈進行性發展，可有上腹部包塊，全身體現（如消瘦）明顯，制酸一般效果差，內科治療無效或僅暫有效。糞便隱血可臨時陽性持續陽性胃液分析胃酸正常或偏低，但無真性缺酸缺酸者較多（慢性胃體胃炎也缺乏）X線鋇餐龕影直徑＜2.5cm，壁光滑，位于胃腔輪廓之外，龕影周圍胃壁柔軟，可呈星狀聚合征。龕影常＞2.5cm.邊不整，位于胃腔輪廓之內；龕影周圍胃壁強直，呈結節狀，向潰瘍匯集的皺襞有融合中斷現象胃鏡潰瘍圓或橢圓形，底光滑，邊光滑，白或灰白苔，潰瘍周圍粘膜柔軟，可見皺壁向潰瘍集中。潰瘍性狀規則。潰瘍形狀不規則，火山口狀，底凹凸不平，邊緣結節隆起，污穢苔，潰瘍周圍因癌性浸潤增厚，僵硬，質地脆，有結節，糜爛，易出血。內鏡活檢確診（多單發）確診七、消化道潰瘍的并發癥（記住發生率）（一）出血①15～25％并發（消化性潰瘍最常見的并發癥）；上消化道出血最常見的病因是消化性潰瘍。（注：不能選肝硬化）②10～15％患者以消化道出血為首發癥狀；③拾二指腸潰瘍比胃潰瘍更易出血；④為有效止血可予以抑酸藥（PPI）使胃液pH＞6。（1）癥狀：嘔血+便血①每曰出血出血5ml，大便隱血，②出血50～100ml，出現黑便；③250～300ml，引起嘔血。④超過1000ml時可引起循環障礙；⑤在半小時內超過l500ml時可發生休克。首選治療補充血容量。少許出血PPI治療，大量急診胃鏡（6～12h）。治療：出血多輸血，少許出血予以抑酸、補液、止血及無渣少許流質。（2）部位：後壁；（3）診斷“金原則”：胃鏡（出血後24～48h檢查）。（二）穿孔（急性穿孔是消化性潰瘍死亡的重要原因）①穿孔率1～5％。穿孔并出血占10％。②包括三種，游離穿孔，穿透性穿孔和潰瘍穿孔。腹痛頑固而持續應考慮消化性潰瘍發生後壁慢性穿孔。穿孔發生較慢的部位就是拾二指腸後壁。★注：①拾二指腸（DU）：穿孔：球部前壁。出血：後壁。●記憶歌訣：前穿後出。②消化性潰瘍穿孔最佳發于拾二指腸球部前壁（拾二指腸潰瘍好發于球部前壁）。胃潰瘍（GU）的穿孔發生于胃小彎（胃潰瘍好發于胃小彎）重要臨床體現為：突發劇烈腹痛，刀割樣疼痛，持續而加劇，先出現于上腹，繼之逐漸延及全腹，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，半數有氣腹癥，肝濁音區消失，部分出現休克。約l0%穿孔并出血。●金原則：立位X線檢查（腹部平片）；●銀原則：肝濁音區消失（最有診斷價值的體征）；●治療原則：輕保、重補、不輕不重胃大切。手術時機：6～8小時，胃大切（化學性炎癥）；超過6~8小時，修補術（化膿性炎癥）。（三）幽門梗阻（●2%～4%）①重要由拾二指腸潰瘍或幽門管潰瘍引起。②突出癥狀：嘔吐，嘔吐量大，可達1000-毫升。嘔吐物為隔夜的宿食，不含膽汁。嘔吐癥狀緩和。查體可見上腹膨隆常見蠕動波，可聞“振水音”，嚴重時可致可致失水和●低氯低鉀性堿中毒（胃酸吐沒了，堿中毒，先低氯後低鉀）。鋇餐檢查顯示：24小時仍有鋇劑存留。★注：長期腹瀉也是低氯低鉀堿中毒。考試時題目出現腹瀉嘔吐引起的電解質紊亂只選低的，增高的全錯。（1）●最有價值的體征：振水音陽性（2）●最有價值的檢查（金原則）：胃鏡治療：瘢痕性幽門梗阻為胃拾二指腸潰瘍手術的絕對適應證。高胃酸、潰瘍疼痛劇烈的年輕人：●胃大部切除術（手術復雜）；低胃酸、全身狀況差的老年人：胃空腸吻合術（手術簡樸）。幽門梗阻和胃潴留的區別：共同點：都能看見胃型不一樣點：胃潴留：無蠕動波，腸鳴音減弱；幽門梗阻：有蠕動波，腸鳴音亢進。（四）癌變（●不不小于1%）少數GU可發生癌變，DU則否。GU癌變發生于潰瘍邊緣，故活檢時應取此處組織。長期慢性GU病史，年齡在45歲以上，潰瘍頑固不愈者應提高警惕，定期行胃鏡檢查及活檢，直至潰瘍完全愈合。★潰瘍病上腹痛節律性消失，潰瘍出現異型增生，邊緣不齊，隱血持續陽性，應考慮胃潰瘍癌變。八、治療1、治療目的：消除病因、控制癥狀、增進潰瘍愈合、防止復發和防止并發癥。2、一般治療：戒煙酒、防止激動、防止辛辣食物。3、藥物治療：根除幽門螺桿菌；克制胃酸分泌（H2RA、PPI）；保護胃粘膜。⑴根除幽門螺桿菌；確定根除試驗應在治療結束至少4周後進行。①根除幽門螺桿菌結束後的抗潰瘍治療：繼續予以常規抗潰瘍藥物1療程。②拾二指腸潰瘍患者總療程為PPI2～4周、膠體鉍4～6周；H2RA4～6周。③胃潰瘍患者總療程為PPI4～6周、膠體鉍6～8周；H2RA6～8周。根除HP治療：無論是潰瘍初發還是復發，不管活動還是靜止，不管有無并發癥，都必須抗HP治療。目前推薦用：①PPI或膠體鉍＋兩種抗生素（如阿莫西林、克林霉素和甲硝唑）三聯；②PPI＋膠體鉍＋兩種抗生素四聯療法★奧美拉唑不能抑菌，只能抑酸。能提高抗生素的療效。能克制hp，又能保護胃粘膜是鉍劑。★知識點：①三聯根除Hp失敗，可選用PPI+鉍劑+兩種抗生素，原則不再使用反復使用過的抗生素，最佳是藥敏培養。②我國學者發現呋喃唑酮（痢特靈）可治療消化性潰瘍。③甲硝唑對Hp耐藥率迅速上升。⑵克制胃酸藥物藥物類別代表藥作用機理副作用或注意事項堿性抗酸劑NaHCO3AL（OH）3膠體鋁鎂合劑堿性藥物中和胃酸已淘汰抗膽堿藥阿托品、哌侖西平克制迷走神經，但可引起胃排空障礙。已淘汰（幽門梗阻禁用）口干胃泌素受體拮抗劑丙谷胺克制經胃泌素途徑的胃酸分泌已淘汰H2受體拮抗劑西咪替丁克制基礎胃酸及刺激的胃酸分泌作用：法莫替丁＞雷尼替丁＝尼扎替丁＞西咪替丁。西咪替丁可致精神異常；影響性功能。質子泵克制劑奧美拉唑蘭索拉唑克制H+—K+—ATP酶，抑酸最強。奧美能抑酸、提高抗生素療效、上消止血，不能抑菌。尤其合用難治性潰瘍、NSAID潰瘍患者不能停服NSAID者。注：①消化性潰瘍迅速緩和上腹部疼痛最佳的藥物是抗酸藥。②根除幽門螺桿菌可減少潰瘍復發率。有效治療停藥4周後復查，如為陰性即治愈Hp感染，很少再復發。③抑酸劑治療消化性潰瘍，每次服藥時間宜在每餐後1小時及睡前。④潰瘍愈合一般需要4～8周。⑤阿托品：不用于青光眼、前列腺肥大患者。⑶胃粘膜保護劑藥物作用機理副作用硫糖鋁①粘附在潰瘍面制止胃酸、胃蛋白酶侵襲②增進內源性前列腺素合成③刺激表皮生長因子分泌便秘，長期服用還可低磷血癥。枸櫞酸鉍鉀有較強抗幽門螺桿菌的作用唯一保護胃黏膜和克制HP的藥舌苔、大便發黑，長期服用導致鉍中毒前列腺素類藥（米索前列醇）①克制胃酸分泌；②增長粘膜血流量；③增長胃拾二指腸粘膜粘液和碳酸氫鹽分泌腹瀉（不用于結腸炎）、收縮子宮，孕婦禁用。⑷NSAID潰瘍的治療和防止①立即停服NSAID；②如病情不容許停服者，可換用對粘膜損傷少的NSAID，如特異性COX—2克制劑（塞來昔布或羅非昔布）。③對停服NSAID者，可予以常規劑量的H2受體拮抗劑或質子泵克制劑。④對不能停服NSAID者，應選用質子泵克制劑，因H2受體拮抗劑療效差。⑤應檢測幽門螺桿菌，若有幽門螺桿菌感染應同步根除幽門螺桿菌。⑥潰瘍愈合後，如不能停用NSAID，應予以質子泵克制劑維持治療。⑸消化性潰瘍的手術適應癥：①大出血經內科治療無效；②急性穿孔；③瘢痕性幽門梗阻；④內科治療無效的頑固性潰瘍；⑤胃潰瘍疑有癌變。⑸應激性潰瘍出血治療措施包括：1.藥物治療：H2受體拮抗劑、PPI、胃黏膜保護劑等；2.非手術療法：經胃管灌注止血藥物，靜滴抑酸劑，經內鏡止血，栓塞治療；不包括行胃壁切開電灼止血。3.手術治療：以選擇性迷走神經切斷加胃竇切除或次全胃切除為常用術式。

胃癌癌前病變臨床特點胃潰瘍1％，（常發生于潰瘍邊緣）胃息肉腺瘤樣息肉10％，尤其是＞2cm者；增生型不發生癌變；慢性萎縮性胃炎腸上皮化生，不經典增生可發生癌變殘胃癌術後5～胃黏膜上皮異型增生重度者癌變率75～80％一、病理分類1.初期胃癌：粘膜層和粘膜下層，深度有關和轉移、病灶大小無關。2.中晚期胃癌（進展期）：中期胃癌：超過黏膜下層侵入胃壁肌層。晚期胃癌：漿膜下層或超過漿膜向外浸潤至鄰近臟器，轉移。（皮革胃：全胃致胃腔縮，胃壁僵硬如革囊狀。屬于中晚期胃癌）★記憶：①消化道最常見的腫瘤是胃癌。胃癌好發部位是胃竇部最多；②初期胃癌最常見的類型是凹陷型；中晚期胃癌最多見的肉眼類型是潰瘍型；惡性程度最高的是彌漫型癌。③微小胃癌：癌灶直徑＜5mm；小胃癌：癌灶直徑＜10mm。★幾種易混的概念：①膠體癌：當癌細胞形成大量粘液時，癌細胞肉眼呈半透明的膠凍狀。（與腸腺化生無關）②革囊胃（皮革胃）：為晚期胃癌。指胃癌彌漫浸潤，導致胃壁一般增厚、變硬、胃腔變小。③Virchow信號結：晚期胃腸道腫瘤，易經胸導管轉移至左鎖骨上淋巴結。④Krukenberg瘤：胃癌轉移至卵巢，在雙側卵巢形成轉移性粘液癌。⑤原位癌：未突破基底膜的癌。二、轉移規律⑴直接蔓延直接侵犯橫結腸系膜、大網膜及鄰近器官或組織（肝、胰）⑵淋巴轉移①最重要的轉移方式；②胃的區域淋巴結分為3站16組，可通過胸導管轉移到左鎖骨上淋巴結；通過肝園韌帶淋巴結轉移到臍周圍。③胃腸等消化道腫瘤可經胸導管轉移至左鎖骨上淋巴結，稱為魏氏（Virchow）淋巴結⑶血行轉移最多見是肝，其他尚有肺、骨、腦等處。⑷腹膜腫瘤①穿透胃壁，癌細胞脫落種植于腹膜、大網膜或其他臟器的漿膜面②女性胃癌可經腹膜種植或血行轉移至卵巢，稱為Krukenberg瘤。1、胃癌好發于胃竇部小彎側——胃潰瘍和穿孔。2、淋巴轉移（最重要）：胸導管向左鎖骨上淋巴結轉移。（魏氏（Virchow）淋巴結）3、種植轉移：只有胃癌，種植于卵巢，稱為Krukenberg瘤。4、提高治愈率的關鍵：早發現，初期治療。（×手術）5、胃癌最常見癥狀是上腹痛。初期沒有臨床體現。中晚期胃癌：中老年＋上腹不適＋體重減輕是常見癥狀。三、1987年國際抗癌聯盟公布TNM分期：T代表腫瘤及浸潤深度，N表達淋巴轉移（3cm），M表達遠處轉移。T1、（初期胃癌）黏膜或粘膜下層一年下來【早吃饃饃】T2、（中期胃癌)肌層或漿膜下層二次激將【中吃雞腿】T3、（中期胃癌）漿膜層三次講過【晚吃醬油】T4、（晚期胃癌）侵犯鄰近器官四面八方胃癌的TNM分期ⅠA數字相加是1ⅠB數字相加是2Ⅱ數字相加是3ⅢA數字相加是4ⅢB數字相加是5Ⅳ有M1四、初期診斷是提高治愈率關鍵⑴40歲以上，長期潰瘍病史而近來癥狀明顯或疼痛規律性變化、體重減輕必須進行包括纖維胃鏡檢查。⑵便潛血試驗呈持續陽性常提醒胃癌。⑶胃癌最早（最常見）的癥狀是上腹痛；Trousseau征是指胃癌患者伴有反復發作性血栓性靜脈炎⑷X線鋇餐（首選），纖維胃鏡加組織活檢（初期并確診），胃液細胞學檢查（也確診）。五、治療原則☆世界衛生組織癌癥三階段止痛治療方案原則：從小劑量開始，口服為主，最初用非嗎啡類，效果不好，追用嗎啡類要，嗎啡類效果不好，考慮藥物以外治療（不能痛時給藥）。⑴總原則：手術是惟一也許治愈胃癌的措施，應按胃癌分期及個體化原則制定治療方案，及早手術。初期胃癌不需要化療。由于初期侵潤的部位比較淺。廣泛轉移---不能根治手術【肝，腹膜，腸系膜--子宮、直腸窩轉移】⑵根治手術：①原則：按癌腫的位置整塊切除胃的所有或大部，以及胃周淋巴結，并重建消化道。②手術切除的范圍至少距腫塊5cm才足夠。③根據打掃淋巴結的范圍，依次分為4種不一樣的根治方式。D0：未完全打掃第1站淋巴結；D1:打掃了第1站淋巴結；D2：打掃了第2站淋巴結；D3：打掃了第3站淋巴結胃癌術後化療原則：①I期胃癌做根治性切除術，術後不須化療；②未做根治切除者，術後應化療；③化療于術後2～4周開始；④應聯合化療。⑶姑息性手術：僅行胃癌原發病灶的胃部分切除術或胃腸吻合、空腸造口術。⑷化學療法：為聯合用藥。①MF方案：絲裂霉素+5-氟尿嘧啶。②FAM方案:再加阿霉素；③ELP方案：葉酸鈣（CF）+5-FU+VP-16。（5）預後：初期胃癌（粘膜、粘膜下層），未累及淋巴結，5年生存率95％以上，累及淋巴結82％。性別對預後不影響。肝硬化▲病例題：①中年患者+乙肝病史+蜘蛛痣+脾大+移動性濁音陽性=肝硬化②中年患者+上消化道出血＋肝硬化=食管胃底靜脈曲張破裂出血③肝硬化+忽然劇烈腹痛，發熱，休克，便血+腹水增長、脾增大＝門靜脈血栓形成。一、病因病毒性肝炎我國最常見病因（占60～80％）HBV、HCV、HDV演變為肝硬化；HAV、HEV不發展為肝硬化。（兩頭不硬，甲肝和戊肝不形成肝硬化）慢性酒精中毒歐美最常見病因（占60～70％），在我國約占15％歌訣：外國人愛喝酒，中國人乙肝多。非酒精性脂肪肝約20％的非酒精性脂肪肝可發展為肝硬化膽汁淤積持續肝內膽汁淤積或肝外梗阻可導致原發性或繼發性膽汁性肝硬化肝靜脈回流受阻慢性充血性右心衰、縮窄性心包炎、肝靜脈阻塞（Budd－Chiari）綜合征、肝小靜脈閉塞病,最終形成淤血性肝硬化。（重要發生的原由于肝小葉中心缺氧，體現為肝大和腹水，可有肝功能異常）遺傳代謝疾病肝豆狀核變性（銅沉積）、血色病（鐵沉積）、α-抗胰蛋白酶缺乏工業毒物或藥物長期接觸四氯化碳、磷、砷等，或服用雙醋酚汀、甲基多巴、異煙肼等肝毒性藥物免疫紊亂自身免疫性肝炎、干燥綜合征血吸蟲病肝硬化門脈高壓癥最為明顯的是血吸蟲性肝硬化隱源性肝硬化病因不明者，約占5～10％★記憶：①在我國病毒性肝炎是肝硬化形成的最常見的病因，重要為乙型或丙型肝炎；在西方國家，酒精中毒所致的肝硬化更常見。②最常引起肝硬化的肝炎類型是亞急性重型肝炎和慢性活動性肝炎。③肝靜脈阻塞（Budd－Chiari）綜合征是肝靜脈的三個主干或肝部下腔靜脈梗阻以及狹窄引起的門脈高壓，重要體現為腹水，下肢水腫、下肢靜脈曲張；胸腹壁上行性靜脈曲張。④原發性膽汁性肝硬化：女性居多，與自身免疫有關，病變在門管區膽管和膽小管。肝內膽汁淤積，自身抗體陽性血，血清膽固醇升高。與原發性肝硬化膽管炎鑒別診斷為逆行胰膽管造影（ERCP）。常伴皮膚瘙癢，血清中抗線粒體抗體陽性（1：128以上）可診斷。最重要檢查是肝活組織檢查。可用膽酪胺，最佳治療肝移植。溶血性黃疸肝細胞性黃疸膽汁淤積性黃疸（阻塞性黃疸）病因溶血性貧血肝炎、肝硬化、敗血癥等結石、癌栓；原發性膽汁性肝硬化；長期服用氯丙嗪。特性①鞏膜多輕度黃疸，呈淺檸檬色，在急性溶血時有發熱、寒戰，貧血貌和血紅蛋白尿（尿呈醬油色或濃茶色）；②皮膚無瘙癢；③有脾腫大；④有骨髓增生旺盛的體現，如網織紅細胞↑、出既有核紅細胞、骨髓紅系增生活躍；⑤慢性溶血時尿內含鐵血黃素增長，24小時糞中尿膽原排出量增長；⑥在遺傳性球形紅細胞增多時，紅細胞脆性增長，地中海貧血時脆性減少。①皮膚和鞏膜呈淺黃至深黃色，皮膚有時有瘙癢；②血中非結合和結合膽紅素均增高；③尿三膽陽性；④轉氨酶增高；⑤血中肝炎病毒標識物常陽性；⑥肝活檢對彌漫性肝病確診故意義。⑦苯巴比妥治療試驗對鑒別肝細胞性黃疸與肝內膽汁淤積性黃疸（有效）。①皮膚呈暗黃、黃綠；②皮膚瘙癢明顯，常發生于黃疸出現前；③膽紅素定性試驗呈直接反應；④血清堿性磷酸酶及總膽固醇增高。⑤尿膽原及糞膽素減少（不完全阻塞時）或缺如（完全阻塞時）試驗室以UCB為主，CB基本正常提醒血管內溶血的檢查是血漿游離血紅蛋白增高。CB與UCB均增長，肝炎時CB多高于UCBCB增長、糞膽原減少或缺如糞便淺灰色或陶土色；尿中尿膽原+、尿膽紅素－尿膽原+、尿膽紅素+尿膽原－、尿膽紅素+、二、1.發病機制肝硬化的演變4個過程：假小葉—肝細胞沒有惡變，只是變性壞死。（1）廣泛肝細胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷；（2）殘存肝細胞再生，形成再生結節；（3）大量結締組織增生及纖維化，殘留肝小葉構造破壞和假小葉形成；（4）肝內血管受到再生結節的擠壓，出現交通支，肝內分流，導致門靜脈高壓癥。2.病理（組織學）變化：正常肝小葉構造消失或破壞，全被假小葉所取代。病理分類：（1）小結節性肝硬化：此型最常見，結節、假小葉大小相仿，一般3～5mm，不超過1cm；（2）大結節性肝硬化：結節、假小葉大小不等，多由大片肝壞死引起；一般1～3cm，最大5cm；（3）大小結節混合性肝硬化；（4）再生結節不明顯性肝硬化。★⑴肝硬化是以肝彌漫纖維增生、假小葉（肝硬化的特異性標志）和再生結節形成為特性的慢性肝病。注：題目中只要出現假小葉就選肝硬化，只要有肝硬化就選假小葉。⑵肝星狀細胞是形成肝纖維化的重要細胞。⑶小結節肝硬化經典病理是再生結節及假小葉形成。⑷肝細胞嚴重壞死AST（GOT）高于ALT，AST/ALT＞1。⑸門脈性肝硬化：結節大小相仿，纖維分割薄而均勻。門靜脈高壓導致的變化：臟器病理變化脾臟充血性腫大、脾亢（三系減少）。門靜脈高壓時，最先出現脾腫大胃門靜脈高壓性胃病（胃黏膜蛇皮，馬賽克變化）肺肝肺綜合征（肺毛細血管擴張、肺動-靜脈分流、低氧血癥）生殖腺睪丸卵巢萎縮、退行性變腺體甲狀腺和腎上腺萎縮、退行性變★注意：肝腎綜合征，其原由于肝硬化失代償期出現大量腹水，有效血容量局限性和腎內血液重新分布所致，并非門靜脈高壓引起。3.病理生理⑴門靜脈高壓癥：三大臨床體現是脾大、側支循環的建立和開放、腹水。尤其側支循環開放（食管胃底靜脈曲張）對門靜脈高壓癥的診斷有特性性意義。⑵肝硬化腹水原因如下：沒有毛細血管通透性增長。形成3高一低（低蛋白血癥）。①門靜脈壓力增高（最重要的原因）：（超過300mmH2O）；②低蛋白血癥：（低于30g/L），血漿膠體滲透壓減少，致血漿外滲；③肝淋巴液生成過多；④繼發性醛固酮增多（不是原發性），鈉重吸取增長；⑤抗利尿激素分泌增多，水重吸取增長；⑥有效循環血容量局限性。⑶內分泌變化：由于肝功能減退，肝臟滅活雌激素能力下降，導致血中雌激素增多，雄激素減少。①雌激素↑--→蜘蛛痣、肝掌、男性乳腺發育、睪丸萎縮、性欲減退；②繼發性全醛固酮↑—→鈉重吸取增長—→加重腹水、水腫；③抗利尿激素↑—→水吸取增長—→加重腹水、水腫；④糖皮質激素↓—→面部皮膚色素從容；⑤雄激素↓—→性激素水平紊亂。⑷呼吸系統變化：肝性胸水、肝肺綜合征。⑸泌尿系統變化：肝腎綜合征。發病機制：去甲腎上腺素↑、醛固酮↑、水鈉潴留，前列腺素↓、血栓素↑、白三烯↑→腎血管收縮→腎血供減少（除了前列腺素減少外，其他均升高）。肝腎綜合征是由于大量腹水，有效血容量減少、腎內血液重新分布所致。⑹肝腎綜合征的特性為自發性少尿或無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉、低尿鈉，但腎無重要的病理變化，是功能性腎衰，腎衰具有可逆性。發病的關鍵環節：腎血管收縮，導致腎皮質血流量和腎小球濾過率持續減少。尿鈉減少。血流動力學特性：有效循環血量減少，動脈血壓下降，腎小球濾過率減少，體循環血管阻力下降全少。試驗室檢查：①尿鈉＜10mmol/L，尿滲透壓＞血漿滲透壓；②尿/血肌酐比值＞30：1.目前無特效治療，在積極改善肝功能的前提下，可采用控制誘發原因、嚴格控制輸液量、在擴容的基礎上應用利尿劑、合適應用血管活性藥等措施。晚期肝硬化可進行肝移植提高患者的生存率。肝腎綜合征與急性腎功能衰竭（急性腎小管壞死）的鑒別見下表肝腎綜合征急性腎功能衰竭病程一般較長較短（起病急）肝功能損害嚴重不定肝性腦病一般有不常有尿鈉mmol/L↓＜10＞30尿滲透壓高于血漿低而固定尿蛋白＜500mg/d+～++尿常規正常/輕度異常蛋白尿、管型尿血鈉↓正常/↓血BUN↑（不超過200umol/L）↑↑↑尿/血肌酐比值>30：1<30：1尿沉渣RBC正常或少>50個/HP病理變化無明顯異常三、臨床體現及診斷（臨床體現重要為肝功能受損和門脈高壓兩方面的體現）（一）.代償期癥狀較輕，缺乏特異性。食欲不振（最常見）。（二）.失代償期：（每年必考）（1）肝功能減退：四大臨床體現：初夜治黃小姐1）全身狀況較差：有肝病面容、乏力、夜盲（缺乏維生素A所致）。2）消化道癥狀明顯：可伴有黃疸，有腹脹、進食脂肪和蛋白質後易引起腹瀉；3）出血傾向和貧血（考點）：鼻出血，牙齦出血，紫癜最重要原因是肝內凝血因子合成障礙，不能用肝素。貧血最重要原因是脾亢。白細胞減少由于脾大。4）內分泌紊亂：因肝功能減退，對雌激素及醛固酮滅活作用減弱導致，雌激素減加，可出現蜘蛛痣（雌激素滅活減弱）和肝掌（手掌大魚際，小魚際和指端腹測部位有紅斑）；蜘蛛痣重要發生于上腔靜脈引流區域例如面部，肩部，上胸部。雌激素↑、雄激素↓、糖皮質激素↓、醛固酮↑、抗利尿激素↑。歌訣：初（出血，貧血）夜（夜盲）治（蜘蛛痣）黃（黃疸），小姐（雌激素）。（2）門脈高壓癥：三大臨床體現：大水成（血吸蟲病性肝纖維化最明顯）歌訣：大（脾腫大）水（腹水）成（側支循環形成）。“成”最特異。只有肝硬化有這個特點。1）脾腫大：晚期脾亢——全血減少；白細胞減少由于脾大。（肝初期腫大、晚期縮小）2）側支循環的建立和開放：（最特異的臨床體現）最重要的三支是：食管與胃底靜脈曲張（最關鍵的、肝硬化特性性體現）、腹壁靜脈曲張以及痔靜脈擴張；腹壁靜脈曲張的特點是曲張靜脈以臍為中心，臍上的血流向上、臍下的血流向下，臍周靜脈明顯曲張者，外觀呈水母頭狀。由下腔靜脈阻塞引起的腹壁曲張靜脈血流方向，無論是臍上還是臍下均向上，曲張靜脈多分布在側腹壁。★記憶：臍上向上，臍下向下（上上下下）→門靜脈高壓或門靜脈阻塞；都向下→上腔靜脈阻塞【自上而下】；都向上→下腔靜脈阻塞【自下而上】。3）腹水：是肝硬化失代償期最突出的臨床體現。出現移動性濁音，腹水致少要1000ML。肝硬化腹腔積液合并SBP（自發性細菌性腹膜炎）時腹水為滲出液，白細胞數增多，常在500×106/L以上，以多形核白細胞為主，細菌培養陽性（革蘭陰性桿菌）。★知識點：①我國引起肝硬化的最常見的原因是病毒性肝炎；②肝硬化脾腫大的重要原因是門靜脈高壓；③門脈高壓的特異性體現是側支循環開放；④肝硬化失代償期診斷重要根據是出現腹水；⑤血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）對診斷門脈高壓性腹水最有協助。⑥Budd-Chiari（布加）綜合征：肝靜脈的三個主干或肝部下腔靜脈梗阻以及狹窄引起的門脈高壓，重要體現為腹水；下肢水腫、下肢靜脈曲張；胸腹壁上行性靜脈曲張。四、并發癥1.上消化道出血：為最常見的并發癥。多忽然大量嘔血或黑便，易休克，誘發肝性腦病，死亡率很高。出血病因重要食管胃底靜脈曲張破裂、急性胃黏膜病變、消化性潰瘍。大量失血可體現頭暈、心慌、乏力，少尿等。因大量失血，脾臟淤血亦可減輕，而體現為腫大的脾臟縮小。血中的尿素氮可臨時升高。因急性大量失血，氮質血癥，患者可出現意識障礙。但不會體現為腹水減少。2.肝性腦病：最嚴重并發癥，最常見死因。查血氨---嗜睡昏迷。3.感染：重要是自發性腹膜炎，多為革蘭氏陰性桿菌，體現為腹痛、腹脹、腹水迅速增長或持續不退，可有程度不等的腹膜炎體征。一種肝硬化的病人出現了腹膜刺激征，那就是自發性腹膜炎。假如出現了呼吸系統的癥狀就是肝肺綜合癥。（嚴重肝病、肺血管擴張和低氧血癥三聯征）4.功能性腎衰竭（肝腎綜合征）：關鍵環節是腎小管收縮。臨床特性體現：“三低一高”既少尿或無尿，低尿鈉，稀釋性低血鈉和氮質血癥。腎臟自身無重要的病理變化，故為功能性腎衰竭。與肝病合并腎小管壞死的區別最故意義的是尿鈉測定。血肌酐不超過200umol/L。5.原發性肝癌。多發生大結節性或大小結節性肝硬化基礎上。短期內肝臟迅速增大，持續性肝區疼痛，腹水血性。【原發性肝癌伴癌綜合征：一低5高（低糖、紅多、小板多、高鈣、高脂、纖原異常）】6.電解質和酸堿平衡紊亂：低鈉、低鉀低氯血癥、代謝性堿中毒—幽門梗阻。7.門靜脈栓塞：短時間出現劇烈腹痛和腹水迅速增長，嘔血，便血，休克，考慮并發門靜脈血栓形成。（五）輔助檢查（代償期各項檢查多正常，如下為失代償期肝硬化）1.血常規：脾亢時紅細胞、白細胞和血小板減少。——脾切除。2.尿常規：黃疸時膽紅素和尿膽原增長。3.肝功能試驗：重癥者（失代償期）血清膽紅素增高較明顯。轉氨酶可有輕、中度升高，并以ALT增高為明顯肝細胞嚴重壞死時，AST高于ALT。ASL/ALT＞1；GGT/ALP是反應膽汁淤積指標；血清膽堿酯酶反應肝臟合成功能。膽固醇低（特異）。血白蛋白減少、球蛋白升高，白蛋白／球蛋白倒置。考點：肝臟纖維組織增生的指標：血清Ⅲ型前膠原肽、透明質酸、板層素濃度明顯增高。歌訣：小姐穿了三（血清Ⅲ型前膠原肽）層（板層素濃度）還透明（透明質酸）★①肝硬化時肝功能減退的體現是白/球蛋白比例倒置，雌激素增多，吲哚菁綠(ICG)清除試驗潴留。②肝硬化肝實質損害的最重要根據是白蛋白減少，凝血酶原時間PT延長。4．免疫學檢查：肝炎後肝硬化IgG增高最明顯。酒精性肝硬化IgA明顯，原發性膽汁肝硬化IgM明顯。5.腹水檢查:一般為漏出液假如出現自發性腹膜炎了，腹水就是介于滲出與漏出液之間。李凡它試驗是陽性的。白細胞500以上。需要床邊做腹水細菌培養。假如并發結核性時以淋巴細胞為主，腹水呈血性者應當人高度懷疑癌變。注：病例題只能判斷有腹水，首先檢查的項目是腹水常規。6.食管鋇餐檢查:食管靜脈曲張時,可體現為蟲蝕樣或蚯蚓狀（蟲蝕樣）充盈缺損；胃底靜脈曲張體現為菊把戲充盈缺損(歌訣：菊花牌胃康寧)；7.肝穿刺活組織檢查：發現假小葉形成可確診為肝硬化。肝細胞橋接樣壞死最符合慢性肝炎診斷。8.凝血酶原時間：在代償期正常，在失代償期延長（PT判斷肝細胞功能最有協助）9.血清-腹腔積液白蛋白梯度（SAAG）：診斷門脈高壓性腹水。（六）診斷與鑒別診斷（1）病毒性肝炎、長期飲酒、血吸蟲病等有關病史。（2）出現肝功能損害和門脈高壓癥的臨床體現。（3）肝臟質地硬，表面有結節感，脾大，腹水征陽性。（4）轉氨酶活性增長，白蛋白／球蛋白倒置，凝血功能障礙。（5）肝活組織檢查見到假小葉形成，金原則。★注：①肝硬化在短時間出現劇烈腹痛和腹水迅速增長，嘔血，便血，休克，考慮并發門靜脈血栓形成。②特發性門脈高壓系指肝竇前性門靜脈壓力增高，與門靜脈纖維變性有關，臨床以脾大、貧血、出血為主，治療應首先選擇分流術。肝硬化門脈高壓病因重要為肝細胞再生形成假小葉壓迫肝竇所導致。③肝硬化失代償期出現呼吸困難，低氧血癥，抗生素無效應考慮肝肺綜合征。鑒別診斷1、肝大的鑒別：慢性肝炎、原發性肝癌、華支睪吸蟲病、肝包蟲病（肝震顫）、胰頭癌（Courvoisier癥）。2、導致腹水的鑒別：結核性腹膜炎、縮窄性心包炎、慢性腎炎、腹腔內腫瘤和巨大卵巢囊腫。3、與肝硬化并發癥的鑒別①上消化道出血：與消化道潰瘍、糜爛出血性胃炎、胃癌等，②肝性腦病：與低血糖、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒。③肝腎綜合征：與慢性腎炎、急性腎小管壞死（尿鈉測定最故意義）等鑒別。★知識點：①鑒別肝內膽汁淤滯性黃疸與肝外梗阻性黃疸最確切的措施是拾二指腸鏡逆行膽管造影②反應肝儲備功能試驗的是吲哚青綠清除試驗③肝硬化初期診斷最可靠的措施是腹腔鏡直視下活檢④肝病患者大量結締組織增生，假小葉形成對診斷肝硬化最具確診價值。肝硬化及其并發癥的腹水比較并發癥腹水常規細胞分類特點深入檢查無并發癥漏出液性質WBC＜100×106/L肝硬化引起的自發性腹膜炎漏出液與滲出液之間或滲出液變化WBC＞500×106/L，以中性升高為主腹水培養結核性腹膜炎滲出液變化白細胞增多，以淋巴增長為主，灰白色結節腹水ADA、抗酸桿菌檢測原發性腹膜炎可呈滲出液變化常以紅細胞為主細胞學檢查（肝硬化的腹水是漏出的，原發性腹膜炎的腹水是滲出的，肝硬化引起的自發性腹膜炎介于漏出液和滲出液之間）五、肝硬化的治療（①休息，②低鹽食，③限制入水量，④補蛋白質，⑤給利尿劑⑶治療肝硬化并上消化道出血：①休息②禁食③積極補足血容量及采用多種止血措施）1、一般治療：休息，飲食以高蛋白的食物為宜。但肝功能有明顯損害，或出現肝性腦病先兆時，應限制或禁食蛋白質（由于可誘發肝性腦病）。肝硬化高蛋白。肝性腦病禁蛋白。2、藥物治療：以少用藥，用必要的藥為原則。抗纖維用秋水仙堿，保護肝細胞膜用水飛薊素；3、腹水的治療（1）限制鈉、水的攝入：每曰鈉鹽攝入量在500～800mg（氯化鈉1.2-2.0克），進水量控制在1000ml／d左右；低鈉血癥者應限制在500ml／d以內。（2）增長鈉水的排出1）利尿劑：首選螺內酯（保鉀利尿，抗醛固酮作用），無效時可用呋塞米。利尿效果：每天體重減輕kg（無水腫者）或0.8-1.0kg（下肢水腫者）；利尿劑過大或者速度過快可誘發肝性腦病和肝腎綜合征。2）導瀉：20%甘露醇。3）抽腹水加輸注清蛋白：可以治療難治性腹水（考點：一般不主張單純抽腹水）也不能一次性抽光。每周3次，每次4000-6000ml。（3）提高血漿膠體滲透壓：每周定期少許，多次靜脈輸注鮮血或清蛋白。（4）腹水濃縮回輸：是治療難治性腹水的很好措施。禁忌癥：感染性腹水。（5）腹腔-頸靜脈引流（LeVeen引流術）：有自發性腹膜炎（腹水感染）或癌性腹水不能用。（6）經頸靜脈肝內分流術（TIPS）；能有效減少門脈壓，創傷小，安全性高，但易誘發肝性腦病。（7）減少肝淋巴液漏出：用外科手術。4、門靜脈高壓：減少門脈高壓首選心得安口服。①下腔靜脈與門靜脈吻合易誘發肝性腦病②食管胃底靜脈曲張破裂出血非手術治療首選三腔管壓迫止血（出血停止24h後，放氣留置24h，無出血拔除）；也可予以生長抑素治療。③食管胃底靜脈曲張時可行食道內窺鏡注入硬化劑治療；④靜滴垂體後葉素可以減少門靜脈壓。5、并發癥的治療（1）考點：上消化道出血：首選急診胃鏡止血；藥物首選：生長抑素；另一方面：三腔兩囊管壓迫止血。包括禁食、靜臥、加強監護、迅速補充有效血容量（靜脈輸液、輸血）；高血壓冠心病禁用血管加壓素（垂體後葉素），同步應用硝酸甘油可減少血管升壓素的不良反應。內鏡治療能有效地防止近期再出血；急診手術盡量防止。（2）考點：感染（自發性腹膜炎）：加強支持治療和抗生素，初期足量聯合用藥，先可以2-3種聯合應用，等細菌培養出來了後再調整。選用對G-、G+菌敏感的抗菌藥物，如氨芐西林、頭孢噻肟鈉、環丙沙星等。用藥時間不得少于2周。（3）肝性腦病：肝硬化上消化大出血，為防止肝性腦病，最常采用的措施是弱酸液灌腸。（4）肝腎綜合征：①迅速控制上消化道出血、感染等誘發原因；②控制輸液量，不適宜大量利尿劑，糾正水電解質失衡；③輸入白蛋白或腹水回輸；④血管活性藥物如八肽加壓素、多巴胺，以改善腎血流量。6.肝移植：費用高，不靠譜。合用于晚期肝硬化患者。★注：①判斷肝硬化預後意義不大的是電解質。②門脈高壓癥分流術或斷流術的重要目的是：防止和控制食管胃底曲張靜脈破裂大出血。③腹腔-靜脈轉流術可治療肝硬化引起的頑固性腹水。原發性肝癌▲病例題：消化系統腫瘤：①喜吃熱燙+進行性吞咽困難+胸骨後燒灼樣疼痛+進食哽噎感=食管或賁門癌②體重減輕+大龕影+粘膜僵硬粗糙=胃癌③體重下降+排便習慣變化+便潛血＋CEA=結腸癌④乙型病史+右上腹痛加重+體重下降+A-FP↑+B超占位=肝癌⑤無痛性進行性黃疸+體重下降+尿膽紅素陽性+腫大膽囊+肝內膽道擴張=梗阻性黃疸：胰頭癌⑥常常出現低血糖反應及紅細胞顯著升高，要重點考慮與否原發性肝Ca（肝臟表面聽到吹風樣血管雜音）。概述：原發性肝癌多以40～90歲年齡最多見，男女之比：2～5/1，江蘇啟東和廣西扶綏發病率最高。一、病因1、病毒性肝炎：肝癌患者1/3有慢性肝炎病史，HBsAg陽性率80％。乙肝、丙肝與肝癌關系親密。2、肝硬化：肝癌合并肝硬化占50～90％，多為乙肝後的大結節肝硬化。歐美多發展于酒精性肝硬化。3、黃曲霉毒素。與HBV感染有協同作用。4、飲用水污染：池塘裏的藍綠藻強致癌物。5、寄生蟲：華支睪吸蟲與原發膽管細胞癌有關。6、其他：亞硝胺類、偶氮芥類、有機氯農藥、酒精等是可疑致癌物。★記憶：①肝硬化最常見病因是乙肝；肝癌最常見的病因是病毒性肝炎後肝硬化。不能直接答為“病毒性肝炎”。②血清抗線粒體抗體陽性率高且滴度高是原發性膽汁性肝硬化。二、病理1、大體形態分型⑴巨塊型（塊狀型）：最多見。直徑＞10cm，單個，易壞死，導致肝破裂。肝癌突發上腹痛—癌腫破裂。⑵結節型：直徑＜5cm，常伴肝硬化。⑶彌漫型：至少見。癌結節散布全肝，肝大不明顯。⑷小癌型：直徑＜3cm癌結節稱為小肝癌。2、組織分型分肝細胞癌（我國最常見，占90％）、膽管細胞癌、混合型癌。3、轉移途徑：(1)血行轉移。肝內血行轉移（最早、最常見轉移），通過門靜脈轉移；另一方面門靜脈瘤栓形成。肝外轉移最常見肺（占50％）；(2)淋巴轉移。淋巴最多轉移肝門淋巴結；(3)腹腔種植轉移。少見。（注：腹腔種植最多見于胃癌）