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文檔簡介
慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病學習目標:掌握病因、臨床表現、診斷、輔助檢查、治療原則定義慢性肺源性心臟病(慢性肺心病)慢性肺心病=肺臟疾病+肺動脈高壓+右心結構、功能改變1.由于:肺組織、血管、胸廓慢性病變2.引起:肺組織結構、功能異常3.導致:肺血管阻力增加→肺動脈壓力增高4.后果:右心室擴張、肥厚5.伴或不伴:右心功能衰竭6.排除:先天性心臟病和左心病變引起者練習題慢性肺源性心臟病的心臟形態改變主要是A左心室肥厚B二尖瓣關閉不全C肺動脈瓣狹窄D主動脈擴大E右心室擴大答案:E流行病學1.常見病;年齡增加而患病率升高2.地區差異:北方高于南方;農村高于城市3.吸煙比不吸煙患病率明顯增多,男女無明顯差異4.冬春季、氣候突然變化時,易出現急性發作病因1.支氣管、肺疾病(1)少見(2)胸廓或脊柱畸形、神經肌肉疾病→肺功能受損→肺氣腫、肺纖維化2.胸廓運動障礙性疾病(1)COPD最多見;占比→80%~90%(2)其次支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結核、間質性疾病病因3.肺血管疾病4.其他(1)特發性肺動脈高壓、慢性栓塞性肺動脈高壓、肺小動脈炎→肺心病(1)原發性肺泡通氣不足、先天性口咽畸形→低氧血癥→肺血管收縮→肺動脈高壓→肺心病練習題慢性肺源性心臟病最常見的病因是ACOPDB支氣管C支氣管擴張D肺動脈栓塞E睡眠呼吸暫停綜合征答案:A發病機制(一)肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素(4)缺氧時收縮血管的活性物質增多:(1)由于:缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒(2)導致:肺血管收縮、痙攣(3)缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素①白三烯、5-羥色胺、血管緊張素Ⅱ→肺血管收縮、血管阻力增加發病機制2.肺血管阻力增加的解剖學因素(1)肺血管炎→管壁增厚、狹窄、纖維化3.血液粘稠度增加和血容量增多(1)慢性缺氧→繼發紅細胞增多→血液粘稠(2)肺血管受壓:肺氣腫壓迫毛細血管→管腔狹窄或閉塞(2)缺氧→醛固酮增多→水鈉潴留練習題肺源性心臟病肺動脈高壓形成的最主要因素是A缺氧B血容量增加C血液粘稠度增加D繼發性紅細胞增多E肺部毛細血管微小栓子形成答案:A發病機制(二)心臟病變和心力衰竭肺循環阻力增加→肺動脈高壓→右心代償→右心室肥厚→右心失代償→右心室擴大、右心衰竭2.缺氧、高碳酸血癥、酸中毒→左心負荷加重→左心室肥厚→左心衰竭(少數)臨床表現(一)肺、心功能代償期癥狀:(2)活動后心悸、呼吸困難、乏力;感染可加重(1)咳嗽、咳痰、氣促(3)感染可加重臨床表現(一)肺、心功能代償期2.體征:(2)肺動脈瓣第二心音亢進(1)發紺、肺氣腫體征,干、濕性啰音(3)三尖瓣區可出現收縮期雜音或劍突下心臟波動感,提示右心室肥厚臨床表現(二)肺、心功能失代償期癥狀:2.體征:呼吸衰竭(1)呼吸困難加重,夜間為甚(2)肺性腦病(表情淡漠、神志恍惚、譫妄)(1)發紺明顯(2)嚴重時→顱內壓增高(視網膜血管擴張、視盤水腫)臨床表現(二)肺、心功能失代償期右心衰竭癥狀:2.體征:(1)明顯氣促,心悸,食欲不振、腹脹、惡心(1)頸靜脈怒張、肝頸靜脈反流征陽性(2)心率增快、肝大(肝淤血)、下肢水腫、全心衰練習題慢性肺源性心臟病患者肺、心功能失代償期最突出的表現是A呼吸困難加重,夜間更甚B疲倦乏力,頭暈心悸C貧血D多飲多食E多尿答案:A練習題慢性肺源性心臟病患者出現下肢水腫的主要原因是A左心功能不全B右心功能不全C腎功能不全D呼吸衰竭E下肢靜脈血栓答案:B練習題患者,男,70歲。因“慢性咳嗽、咳痰20年,進行性呼吸困難3年,癥狀加重1周”,擬“慢性阻塞性肺疾病、肺心病”收入院,提示患者發生右心衰的體征是A半坐臥位B雙側頸靜脈充盈C雙肺彌漫性濕羅音D眼瞼浮腫E口唇發紺答案:B輔助檢查X線檢查(1)肺動脈高壓征:電軸右偏,順鐘向轉位,肺性P波2.心電圖檢查3.血氣分析低氧血癥、高碳酸血癥①右下肺動脈干擴張,其橫徑≥15mm或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值≥1.07肺性P波肺性P波:Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯P波呈高尖狀、電壓≥0.25mV、時限正常。輔助檢查4.血液化驗(1)紅細胞、血紅蛋白升高→全血粘度增加(2)感染時白細胞升高(3)有肝腎功、電解質異常診斷1.慢支、COPD病史2.肺動脈高壓3.右心室增大或右心功能不全(1)頸靜脈怒張、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫4.ECG、X線、超聲心動圖→右心增大肥厚征象治療(一)肺、心功能代償期1.增強免疫力,預防感染2.康復鍛煉和營養3.長期家庭氧療、無創呼吸機治療治療原則:(二)肺、心功能失代償期1.積極控制感染2.通暢呼吸道,改善呼吸功能,糾正缺氧和二氧化碳潴留3.控制呼吸衰竭和心力衰竭,預防并發癥治療(二)肺、心功能失代償期1.控制感染(1)感染加重疾病;藥敏試驗→抗生素2.控制呼吸衰竭(1)支氣管擴張藥、祛痰藥(2)氧療、無創正壓通氣、氣管插管有創正壓通氣治療利尿劑:3.控制心力衰竭(1)原則:溫和、聯合保鉀利尿劑、小劑量、短療程使用(3)氫氯噻嗪+保鉀利尿劑(螺內酯)(2)目的:消除水腫,減少血容量,減少右心前負荷治療3.控制心力衰竭正性肌力藥物:原則:(1)作用快、排泄快藥物(2)小劑量(常規計量的1/2、2/3)靜脈給藥(3)藥物:毛花苷丙治療4.防治并發癥(1)肺性腦病:①由于:二氧化碳潴留②引起:頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表現③這種由缺氧和二氧化碳潴留所致的神經精神障礙癥候群稱為肺性腦病(CO2麻醉)練習題患者,男,80歲。慢性阻塞性肺疾病并發感染住院,患者出現下列哪種表現提示肺性腦病先兆A瞳孔不等大B心率加快,血壓升高C呼吸急促D煩躁、嗜睡E尿量減少答案:D治療4.防治并發癥(2)酸堿失衡、電解質紊亂呼吸性酸中毒:通暢氣道,糾正酸中毒和解除二氧化碳潴留護理措施(一)一般護理4.飲食護理:鈉鹽<3g/d,水分<1500ml/d;防止便秘、腹脹而增加呼吸困難1.休息與活動:代償期適當活動;失代償期絕對臥床休息2.改善睡眠:環境安靜、舒適;溫水沐浴、按摩;避免喝咖啡、濃茶3.皮膚護理:避免壓瘡;更換體位,墊海綿,用氣墊護理措施(二)病情觀察1.生命體征;痰液性質、量;發紺;尿量(三)合理用氧1.持續低流量吸氧(1~2L/min)、低濃度(25%~29%)吸氧原因:慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差,呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈化學感受器的刺激來維持,若吸入高濃度氧,使血氧迅速上升,解除了低氧對外周化學感受器的刺激,便會抑制呼吸,通氣惡化,導致CO2上升,陷入CO2麻醉(肺性腦病)練習題患者,男,65歲。因慢性肺源性心臟病并發肺炎、右心衰住院治療。護士核對醫囑時,應提出質疑的是A一級護理B持續吸氧6L/minC頭孢美唑鈉2.0g+5%葡萄糖100ml,ivgtt,q12hD沐舒坦30mg+0.9%氯化鈉100ml,ivgtt,tidE氫氯噻嗪25mg,po,bid答案:B護理措施(四)用藥護理重癥避免→鎮靜劑、麻醉藥、催眠藥以免抑制呼吸(地西泮)利尿劑:注意預防低鉀、低氯性堿中毒,以及血液粘稠和痰液不易咳出等問題;避免夜間使用肺心病患者對洋地黃耐受性低,易中毒;低氧血癥、感染均可使心率增快,故不應以心率作為洋地黃應用以及考核的指征練習題患者,女,80歲。慢性阻塞性肺疾病20余年。今因“咳嗽、咳痰加重”住院,夜間因煩躁難以入睡,自服地西泮5mg后入睡,晨起呼之不應,呼吸淺促。出現上述表現的最可能原因是A地西泮的鎮靜作用B地西泮過敏C地西泮抑制呼吸中樞D地西泮中毒E地西泮的鎮咳作用答案:C練習題患者,女,60歲。慢性咳嗽咳痰30年,下肢水腫1年,近半個月咳嗽加重,痰量增多,為黃色膿痰,呼吸困難,腹脹明顯,食欲下降,診斷為慢性肺源性心臟病、呼吸衰竭。為患者進行健康教育,不妥的是A鼓勵患者進行耐寒鍛煉,如堅持用冷水洗臉B避免吸入刺激性氣體C盡量少去人群擁擠的公共場所,減少呼吸道感染的機會D可以長期應用抗生素預防呼吸道感染E積極改善膳食結構,加強營養答案:D練習題慢性肺源性心臟病患者癥狀加重主要是由于A呼吸道感染B過度勞累C攝入鈉鹽過多D心律失常E停用洋地黃類制劑答案:A知識點1.慢性肺心病=肺臟疾病+肺動脈高壓+右心結構、功能改變2.病因:COPD最多見3.缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素4.肺、心功能失代償期(1)呼吸困難加重,夜間為甚(2)頸靜脈怒張、肝頸靜脈反流征陽性(3)心率增快、肝大(肝淤血)、下肢水腫知識點5.肺動脈高壓征:右下肺動脈干擴張,其橫徑≥15mm或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值≥1.076.心電圖:肺性P波7.肺性腦病概念8.吸氧:持續低流量吸氧(1~2L/min)、低濃度(25%~29%)9.重癥患者避免使用鎮靜劑、麻醉藥、催眠藥以免抑制呼吸1、字體安裝與設置如果您對PPT模板中的字體風格不滿意,可進行批量替換,一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中,點擊“替換”按鈕右側箭頭,選擇“替換字體”。(
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