術后甲狀旁腺功能減退癥管理專家共識前

言術后甲狀旁腺功能

的病理生理變化術后甲旁減的影響

因素術后急性低鈣血癥

的處理慢性腎功能衰竭(腎衰)繼發性甲旁

亢手術后的低血鈣

管理PTH、VitD

的生理

功能概述甲旁減的臨床表現頸部手術時對甲狀

旁腺的保護術后甲旁減的長期

治療結語02.04.06.08.10.01.03.05.07.09.目錄提要術后甲狀旁腺功能減退癥是甲狀旁腺功能減退癥的常見病因，其臨床表現多樣，急重者危及生命，慢性者影響生活質量，需不斷提高對此類情況的識別和處置水平。來自國內外科、內分泌科和腎臟科的專家，圍繞手術后出現甲狀旁腺功能減退癥的

病理生理改變、臨床和生化表現、緊急救治和長期治療等方面，

提出了管理共識。前言甲狀旁腺功能減退癥(甲旁減)是一種由于甲狀旁腺素(PTH)合成或分泌不足，導致出現以低鈣血癥為生化特征的臨床綜合征。其定義為當低血鈣(離子

鈣或白蛋白校正血鈣降低)時，在至少間隔2周的情況下，2次PTH測值低于正常或檢測下限，或不恰當地處于正常范圍內。術后甲旁減是其最常見病因，約占所有甲旁減的75%,同時也是頸前手術、尤其是雙側甲狀腺切除手術的最常見并發癥

之一，因原發性或繼發性甲狀旁腺功能亢進癥(甲旁亢)而切除1個或多個甲狀旁

腺后，也會出現甲旁減。前言術后甲旁減發生的危險因素涉及患者頸部疾病性質(甲狀腺癌、Graves病)、術前血電解質、PTH

水平、維生素D(VitD)

狀態、基礎疾病(如肥胖等)和頸部手術范圍(甲狀腺全切，同時切除甲狀腺和甲狀旁腺，多次頸部手術，雙側頸

部探查等)等；而術后監測、各種糾正甲旁減治療措施的實施、患者對治療的依

從性和療效及不良反應也都會影響疾病的發展。前言術后甲旁減可急性發生或為短暫性，常于術后4~6周緩解，

一般不超過6個月。以在低血鈣或低白蛋白校正血鈣的情況下，術后測不到血清PTH或PTH

水平低下，或PTH水平不恰當地處于正常范圍內少于6個月定義為短暫性術后甲

旁減，其約占甲狀腺全切手術患者的25%~30%。對于慢性或持續性術后甲旁減

的時間定義，大多數研究及指南以術后6或12個月為界。如果頸部手術后12個月，

血鈣水平仍低于正常，或需要補充鈣劑、普通VitD

或活性VitD

才能維持血鈣正

常，則可診斷為持續性甲旁減。前言甲狀腺切除術后的持續性甲旁減可達8.7%~31.5%。國內一項研究顯示甲狀腺結節術后的短暫性和持續性甲旁減發生率分別為11.47%和10.47%。

對臨床未明確淋巴結轉移的中國甲狀腺乳頭狀癌手術患者的me

t

a分析顯示，

預防性頸淋巴結清掃術加全甲狀腺切除與全甲狀腺切除術相比，發生短暫性和持

續性甲旁減的風險明顯升高。前言甲旁減所導致的急慢性低鈣血癥，臨床表現多樣，急性者可危及生命，慢性者影響生活質量。需要特別重視手術相關的甲旁減，不斷提高對此類情況的

識別和處置水平。為此，中國研究型醫院學會甲狀旁腺及骨代謝疾病專業委員會

和中華醫學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會組織國內外科、內分泌科、腎臟科專家，

就甲狀腺疾病、原發性甲旁亢和慢性腎臟病繼發性甲旁亢患者行甲狀腺或甲狀旁

腺手術后出現的甲旁減，從病理生理改變、臨床和生化表現、緊急救治和長期管

理等方面，通過檢索文獻、小組和大組討論，總結國內外經驗，達成本共識。前言PTH、VitD的生理

功能概述PTH由甲狀旁腺分泌并釋放入血，其主要功能是調節體內鈣磷代謝。PTH作用于骨骼和腎臟，動員骨鈣入血，促進腎小管對鈣離子的重吸收和抑制腎

小管對磷酸鹽的重吸收，增加尿磷排泄，促使血鈣水平升高、血磷水平下降。人體血液中能檢測到的PTH

包括完整的PTH(1~84),其血漿半衰期僅為

2~4min;

也能檢測到PTH的羧基端片段，其血漿半衰期為5~10min

。PTH

水平受血漿鈣離子實時調節，當血漿鈣離子濃度降低時，刺激PTH的分泌；反之則抑

制PTH

的分泌。PTH

、VitD的生理功能概述人體VitD

的來源主要依靠食物攝入和皮膚在紫外線作用下的主動合成，VitD在體內的主要儲存形式是25羥維生素D(250HD

),

其半衰期為21真正活性形式的VitD

代謝產物為1,25-

二羥維生素D,

即

1

,

2

5(OH)2D。VitD

與廣泛分布于全身的VitD

受

體(VDR)

結合后，主要通過促進腸道對鈣磷的

吸收、調節成骨細胞和破骨細胞功能、參與骨吸收和骨形成、影響腎小管對鈣磷

的重吸收等多種作用調節鈣磷代謝。此外，VitD

還對肌肉、免疫、神經系統，

以及對新陳代謝、血管功能調節和腫瘤發生等多種生理及病理生理過程發揮一定

作用。PTH

、VitD的生理功能概述PTH和VitD

之間存在相互作用和影響。合成1,25(OH)2D

的限速酶1α羥化酶受PTH調節，PTH

促進250HD向1,25(OH)2D轉化；1,25(OH)2D對PTH有一定程度的負反饋抑制作用。反之，PTH作用不足可導致內源性

1,25(OH)2D

合成不足。PTH

、VitD的生理功能概述術后甲狀旁腺功能的

病理生理變化頸部手術如果損傷或切除了甲狀旁腺，或在切除

其他病變過程中影響了甲狀旁腺血供，有可能出現術后甲旁減。其核心病理生理學變化是PTH缺乏或不足。術后甲狀旁腺功能的病理生理變化低鈣血癥：血液PTH

水平降低，內源性1,25(OH)2D合成減少，

腸道鈣吸收減少；對破骨細胞和成骨細胞刺激作用減弱，骨鈣動員入

血減少；腎小管對鈣離子重吸收減少。高磷血癥：PTH

有抑制腎小管重吸收磷酸鹽的生理作用，當PTH降低

時，這種抑制作用減弱，導致腎小管對磷酸鹽的重吸收增加，尿磷排

泄減少，血磷升高。影響外胚層組織的營養：兒童長期缺乏PTH和低鈣血癥，可導致皮膚、

毛發、指甲病變，也可影響骨骼和牙齒發育。二、實驗室檢查010203對骨代謝的影響：患者骨轉換減緩，可能伴有骨密度異常增高。術后甲旁減患者的骨折風險有降低或無未明顯升高的各種報道。異位鈣鹽沉積：長時間低鈣高磷血癥，可能導致磷酸鹽攜帶鈣離子向

骨骼、皮膚、軟組織沉積，特別是在體內損傷和修復的部位，如血管

壁、肌腱附著處、顱內等。白內障：長期低鈣血癥可導致微血管痙攣，局部供血不足，影響晶狀

體的營養狀態和正常功能，加上異位鈣化等因素，可能導致白內障的

發生和發展。二、實驗室檢查040506二、實驗室檢查07

原發性甲旁亢術后的骨饑餓綜合征：原發性甲旁亢術后的骨饑餓綜合征

雖然也有低鈣血癥，但其發生機制與非甲旁亢手術后出現的甲旁減并

不相同。原發性甲旁亢或慢性腎臟病繼發性甲旁亢時，長期異常升高

的PTH

增加破骨細胞數量和活性，增強骨吸收，導致高鈣血癥。

一旦切除功能亢進的甲狀旁腺病灶后，原本高水平PTH對破骨細胞的刺激

作用突然解除，外周血中的鈣、磷在成骨細胞作用下大量轉移回骨骼

出現"骨饑餓綜合征"。患者除表現為低血鈣外，還有低血磷、低血鎂

和高血鉀癥。甲旁減的臨床表現術后甲旁減急性期癥狀的嚴重程度與血鈣水平降低的程度和速度有關。頸部手術如損傷了甲狀旁腺功能或切除了功能亢進的甲狀旁腺病灶，術后半小時

內血清PTH即降低，但血鈣的下降滯后于PTH,

通常在術后24~72h

內出現低鈣

血癥，主要表現為口周、指尖麻木或刺痛，部分患者可出現心律失常、充血性心力衰竭(心衰)或癲癇發作、乏力、頭暈、頭痛等。如患者出現搐搦、驚厥、喉或氣道痙攣、心衰、神志改變，以及心電圖顯示QTc

間期延長等危及生命的臨床表

現時，即可認為是嚴重低鈣血癥。體格檢查中Chvostek

和Trousseau

征可表

現為陽性，部分患者血壓降低。如果血鈣水平降低迅速，癥狀可能更為明顯和嚴

重。一、急性期臨床表現不同人種的血鈣正常值范圍略有差異。國內大樣本檢測結果顯示，當血清白蛋白濃度在正常范圍時，血鈣正常值低限為2.12

mmol/L

。酸中毒或低蛋白血癥時，蛋白結合鈣降低，血總鈣低于正常，但離子鈣不低，可不發生臨床癥

狀；反之，堿中毒或高蛋白血癥時，蛋白結合鈣增高，患者血清總鈣雖然正常，但游離鈣降低，仍然可出現低血鈣臨床癥狀。低蛋白血癥時需計算白蛋白校正血鈣，其公式為：校正后血鈣(

mmol/L)=

總鈣(mmol/L)+0.02×[40

-

血清白蛋白濃度(g/L)],

依此診斷低鈣血癥。在大多數情況下，術后暫時性甲旁減患者的血鈣磷水平會在幾天到幾周

內自行恢復正常。一、急性期臨床表現通常與長期低鈣血癥、高磷血癥相關，可累及全身多個器官系統，主要表現為手足搐搦、肌肉痙攣、慢性肌痛、皮膚感覺異常等，嚴重者可出現神經精神癥狀，如癲

癇樣發作、焦慮抑郁情緒、記憶力減退、幻覺、意識障礙等，還可能有心血管系統的表

現，如慢性心功能不全、胸痛、心律失常等。患者還可表現為皮膚干燥、毛發脆弱、指

甲易碎、便秘、疲勞等非特異性癥狀體征，另有白內障、顱內鈣化、腎臟鈣鹽沉著、泌

尿系統結石、骨密度異常增高、骨質硬化、骨皮質增厚等。術后持續性甲旁減會影響日

常生活質量。二、慢性期臨床表現術后甲旁減的影響因素頸部腫塊性質、手術范圍、年齡、性別、患者的基

礎疾病和營養狀態等多種術前、術中和術后因素，都會影響

到術后甲旁減的發生。術后甲旁減的影響因素1.手術類型和位置：頸部手術類型和手術部位是重要的危險因素之一

。手術越接近或涉及甲

狀旁腺和甲狀腺區域，危險性越高。手術范圍也是重要的因素。全甲狀腺切除及

清掃雙側中央區甚至側頸淋巴結的甲狀腺癌根治術，較之單側甲狀腺葉切除的術

后甲旁減發生率明顯升高。與初次甲狀腺手術相比，再次行甲狀腺手術之后的甲

旁減發生率明顯升高。一、術前和術中因素2.

術前生化指標：術前低PTH

和血鈣水平、VitD

缺乏與術后甲旁減和低鈣血癥的發生可能

有一定的相關性。這種相關性也見于透析患者。對于原發性和繼發性甲旁亢患者，

術前骨轉換生化指標越高，提示骨質破壞越嚴重，切除甲狀旁腺病灶后，發生骨

饑餓綜合征的風險越大。術前貧血也是透析患者發生術后低鈣血癥的重要危險因

素。一、術前和術中因素3.患者自身情況：個體之間頸部解剖結構的變異可導致甲狀旁腺位置、大小或血供的差

異，進而影響術后甲旁減風險。除甲狀腺惡性腫瘤外，兒童、年長者和女性在頸

部手術后可能面臨更高的甲旁減風險。妊娠期、哺乳期、既往胃旁路手術史患者

術后亦容易出現明顯的低鈣血癥。肥胖、甲狀腺功能亢進癥、橋本甲狀腺炎、巨

大甲狀腺腫、胸骨后甲狀腺腫術后均有較高的甲旁減發生率。一、術前和術中因素4.甲旁亢患者切除甲狀旁腺的數目：對慢性腎臟病繼發性甲旁亢的甲狀旁腺切除術主要有以下3種術式：甲狀旁腺全切術(TPTX)+

自

體

移

植

術(AT)、TPTX

和甲狀旁腺次全切除術(SPTX)。

由

于

術

后PTH

水平急劇下降，而剩余的甲狀旁腺或自體移植的甲狀旁

腺受到之前長期高血鈣的抑制，功能未完全恢復，故不能正常地維持血鈣水平。

TPTX術后患者低鈣血癥發生率高。一、術前和術中因素1.術后PTH

水平：頸部手術后血清PTH水平下降早于血鈣，Meta

研究顯示甲狀腺術后24

h內各時點的血PTH

水平在預測術后甲旁減上都有較高的敏感度和特異度。術后

12~24h

內的血清PTH

濃度超過10pg/mL則出現慢性甲旁減的可能性降低。二、術后因素2.患者的營養狀態及術后補充治療、術后生活方式：營養不良或患有吸收障礙疾病可影響術后甲旁減風險和恢復。患者對鈣

劑和活性VitD

等治療的反應性和耐受性，以及術后患者的生活方式、活動水平

以及對醫囑的遵循程度，也是影響術后甲旁減的重要因素。二、術后因素頸部手術時對甲狀旁

腺的保護頸前路手術是甲旁減最常見的原因，對其的干預需

貫穿于整個圍手術期，包括術前評估及預防、術中識別及保

護、術后監測和處理，以盡可能降低甲旁減的發生率，避免

嚴重低鈣血癥發生。頸部手術時對甲狀旁腺的保護應常規檢測血電解質(包括鉀、鈣、磷、鎂)和腎功能，并盡可能測定血清PTH

和250HD,了解患者甲狀旁腺功能基線水平。如發現無癥狀甲旁亢，需結

合B超和核素顯像等影像檢查，明確有無合并的甲狀旁腺腫瘤或增生性病變。如

本身即為甲狀腺髓樣癌患者，需排除多發性內分泌腺瘤病-2型相關甲旁亢。

如為甲狀腺疾病合并甲狀旁腺腫瘤或增生，需統籌考慮手術指征及手術方案。一、術前應仔細排查容易導致術后甲旁減的高危因素，并在術前積極糾正，如在圍手術期補充VitD。

要加強健康宣教及醫患溝通，充分告知術后發生低血鈣的可能性和個體差異，使患者理解手術的必要性，接受手術的創傷及風險。介紹術后補鈣、VitD

及其活性類似物及隨訪的大致方案，解除患者恐懼心理，提高依從性。對甲旁亢術前也應積極內科治療，盡可能控制高鈣血癥。一、術前1.術中識別甲狀旁腺及其血供是切除或保護甲狀旁腺的基礎：應在手術中結合形態、部位，肉眼辨識正常或腫大的甲狀旁腺，此過程

需輕柔操作。經驗不足、過度解剖，均會增加術后甲旁減的發生。建議根據醫院

條件，結合新技術，識別和保護甲狀旁腺及其血供。如可采用納米炭、鹽酸米托

蒽醌等示蹤劑負顯影、近紅外自體熒光顯影、細針抽吸可疑甲狀旁腺組織制備洗

脫液，以膠體金試紙快速測定PTH

等方法。總之，在分離和切除甲狀腺組織之前，

就要樹立保護甲狀旁腺及其血供的觀念，并將其貫徹于整個手術過程之中。二、術中識別和保護1.術中識別甲狀旁腺及其血供是切除或保護甲狀旁腺的基礎：在手術結束前，需仔細判別保留的甲狀旁腺血供和活力。蒼白或暗紅腫脹

都提示血運不良，現亦有借助吲哚菁綠熒光成像技術評估甲狀旁腺的血流灌注情

況。應仔細捫摸和剖開切下的甲狀腺標本，避免遺漏甲狀腺內甲狀旁腺。對清掃

的中央區淋巴結也應做最后檢視，避免混有誤切的甲狀旁腺。二、術中識別和保護頸部手術中，盡可能帶血供地原位保留甲狀旁腺，并避免熱損傷。尤其在清掃中央區淋巴結的時候，要注意甲狀胸腺韌帶的層次，不可盲目切除頸段胸腺。對不能原位保留或血供欠佳的甲狀旁腺行即刻細小顆粒或勻漿自體移植，亦可最大限度保留甲狀旁腺功能。另外，國內指南建議對于需清掃中央區淋巴結

的病例，在原位保留至少1枚具有良好血供的甲狀旁腺基礎上，可考慮策略性自

體移植至少1枚甲狀旁腺，多數移植下甲狀旁腺，以避免術后發生嚴重的持續性

甲旁減。三、術后監測隨訪和處理2.

注

意

術中

保

護

：應結合術前危險因素評估、術中甲狀旁腺及血供保留情況，術后積極檢測血清電解質及PTH

水平，風險較高的人群可于術后第1天、3~7天，監測血鈣、

磷、鉀、鎂和PTH。如血鈣和PTH降低，尤其當血PTH<15pg/mL

時，應盡早處

理。也可在手術當日經驗性靜脈補鈣和從次日開始給予活性VitD

及口服補鈣。

必要時可請內分泌科會診共同處理低鈣血癥。對于切除3枚以上甲狀旁腺的手術

患者，建議增加術后檢測頻率，根據具體情況可從術后6h

開始，每日監測血鈣直至正常且平穩，必要時按需增加檢測次數。二、術中識別和保護由于頸部手術后患者出現低血鈣的時間可能在出院后，有些患者也可能因給予了較大劑量口服補鈣及活性VitD

而在數周后發生高鈣血癥，因此對部分風險較高的患者，建議在其出院后仍然密切監測血鈣，必要時調整治療方案。二、術中識別和保護術后急性低鈣血癥的

處理術后急性低鈣血癥的處理個體間對低血鈣的反應差異很大，患者的癥狀并不一定與血鈣值平行。

是否需要立即靜脈補鈣，取決于低血鈣病因、癥狀嚴重程度以及發展速度。如果

頸部手術之后患者的離子鈣<1mmol/L

或血總鈣<1.9mmol/L;

或出現較明顯的低鈣血癥的癥狀，應及時處理，采取包括留院觀察、住院和靜脈補鈣在內的各種

緊急醫療措施。對于血鈣低于1.75mmol/L

的患者，即使無癥狀，應根據圍手

術期情況判斷，予以靜脈補鈣，減少潛在的嚴重低血鈣事件風險。術后急性低鈣血癥的處理術后急性低鈣血癥的首選急診用藥是靜脈使用葡萄糖酸鈣。10%葡萄糖

酸鈣10mL含元素鈣93mg,

具體用法用量為：1.靜脈緩慢推注葡萄糖酸鈣：10~20mL10%的葡萄糖酸鈣加入50~100

mL5%葡萄糖液中，在心電監

護下，緩慢推注10~30min。可多次推注，直到控制急性癥狀，緩解低血鈣體征。

一次靜脈推注的療效只能維持2~3h,隨后需靜脈滴注葡萄糖酸鈣，以防低血鈣

復

發

。術后急性低鈣血癥的處理2

.

將10%葡萄糖酸鈣100mL

溶

于

1

0

0

0mL

的生理鹽水或5%葡萄糖液，以50~100mL/h

或0

.5~1

.5mg/h(0.0125~0.0375mmol/h)元素鈣/kg

的速度滴注8~10h。

根據血鈣調整滴速，將血鈣維持在正常低限。3.繼續滴注葡萄糖酸鈣，并持續到口服鈣劑及活性VitD

的治療起效為止，這一

點極其重要。在治療急性低血鈣前和治療過程中，要監測血鎂。對低血鎂者，給予補

充鎂劑。同時靜脈補鈣和補鎂時，更需心電監護。有葡萄糖酸鈣針劑可用，且情況萬分緊急來不及深靜脈給藥時，須選用最近端和最粗大的外周靜脈給藥。氯化鈣針劑

CaCl?·2H?O分子量為147.02g/mol)有多種規格。10

%葡萄糖酸鈣10mL

的元素鈣含量(93mg)

等同于7

.35%的

氯化鈣4.6mL或14.7%的氯化鈣2.3mL。氯化鈣針劑對靜脈刺激性大，須深靜脈給藥。在沒術后急性低鈣血癥的處理術后甲旁減的長期治療術后甲旁減的長期治療術后甲旁減狀態如持續大于12個月則可診斷為持續性甲旁減，需進行

長期管理。目前一線治療方案為鈣劑聯合活性VitD或其類似物或普通VitD的傳

統治療(下表),治療目標包括：①

緩解低鈣血癥相關癥狀；②

維持空腹血鈣正常中值至正常低限，或略低于正常低限0.125mmol/L

以內。

本共識建議應將血鈣盡可能維持在2.0mmol/L以上；③

盡量避免高磷血癥；④

避免高鈣尿癥，本共識推薦24h

尿鈣<7.5

mmol(300mg);⑤

維持血鎂正常；⑥

防止腎臟等軟組織異位鈣化，如腎結石或腎鈣質沉積。如傳統治療控制欠佳，

可考慮PTH

替代治療，后者還有助于改善患者生活質量。藥物常用劑量起效時間半衰期停藥后作用消失時間骨化三醇0.25~3.00μg/d1～3

d5

~8h2～3

d阿法骨化醇0.50~6.00μg/d1～3

d3~6h5~7

d雙氫速甾醇0.20~1.00mg/d4~7

d3~6h7~21d普

通VitD10000~200000IU/d10~14d4

~6h14~75d術后甲狀旁腺功能減退癥長期治療中的各類VitD

制劑注

：VitD:

維生素D1.鈣劑：不同鈣劑中元素鈣含量不同，以碳酸鈣(含元素鈣40%)及檸檬酸鈣(枸

櫞酸鈣，含元素鈣21%)最為常用，后者尤其適用于胃酸缺乏(如同時服用質子

泵抑制劑)、泌尿系結石或泌尿系結石高風險患者。可餐中服用以發揮其磷結合

作用，協助降低血磷。常用劑量為元素鈣500~1000mg,2~3

次

/

d,

避

免

服用磷酸鈣制劑。術后甲旁減的長期治療2.活性VitD

或其類似物：術后甲旁減的一個重要病理生理改變為PTH缺乏而使活性VitD生成受限，因

此補充活性VitD是治療的關鍵。常用藥物包括骨化三醇和阿法骨化醇，后者可在肝臟轉化為1,25(OH)2D,然后發揮作用。骨化三醇常用劑量范圍0.25~3.00μg/d,阿法骨化醇常用劑量范圍0.50~6.00μg/d,均建議分次口服。此外，活性VitD類

似物雙氫速甾醇(AT10)

可在肝臟中轉化為25羥基雙氫速甾醇，作用時間長，可單次口

服，常用劑量范圍0.20~1.00mg/d。術后甲旁減的長期治療3.普通VitD:關于普通VitD

在甲旁減患者中的應用有2種情況，一種為營養性補充，

由于補充活性VitD

或其類似物不能糾正VitD

不足，也不能通過血250HD水平反

映其療效，對于合并VitD

不足的患者，在鈣劑聯合活性VitD

或其類似物治療的

同時，建議同時補充普通VitD

,以維持血250HD充足狀態，這能使血鈣更趨穩

定

，且為腎外組織合成1,25(OH

)2

D

提供足夠底物，充分發揮VitD

的骨外作

用。此時普通VitD

用量較小，目前尚無針對甲旁減患者補充劑量的推薦，可參

考一般人群，常用劑量為400~2000IU/

d,根據年齡、不同生理階段(如妊

娠、哺乳)、是否合并VitD

缺乏高危因素等調整劑量，定期復查血250HD水平，

調整劑量，建議將血250HD水平維持在50~75n

mol/L,但不宜超過125n

mol/L。術后甲旁減的長期治療3.普通VitD:由于高濃度250HD可直接激活VDR

發揮作用，且某些術后甲旁減患者

可能還尚存有一定的甲狀旁腺功能，在無法獲得活性VitD及其類似物的情況下，

可使用大劑量普通VitD

糾正低鈣血癥。此時使用的劑量往往較大，常用劑量為

10000~200000IU/d。用藥后血250HD水平顯著升高，需根據血尿鈣水平調

整劑量。需注意的是，250HD可在脂肪組織中蓄積，其作用持續時間較長，如藥物過量其作用消失時間也長，因此需嚴密監測血鈣，慎防高鈣血癥的發生。普通VitD

包括VitD2和VitD3,

既往認為二者活性相似，但近期越來

越多研究表明在升高血250HD濃度方面，VitD3優于VitD2。術后甲旁減的長期治療4.

噻嗪類利尿劑：噻嗪類利尿劑能增加腎遠曲小管對鈣的重吸收，減少尿鈣排泄。針對

傳統治療過程中出現的高尿鈣，噻嗪類利尿劑可作為一種輔助治療方法，同時應

建議患者低鹽飲食。常用劑量為12.5~100mg/d

。

該藥半衰期較短，需分次服

用。用藥期間需監測血電解質，警惕低鉀血癥、低鎂血癥、低鈉血癥、堿中毒等

電解質酸堿平衡紊亂及低血壓、高尿酸血癥和高血糖。術后甲旁減的長期治療5.PTH

替代治療：傳統的鈣劑聯合VitD

制劑治療并不能恢復PTH

在腎小管促進鈣重吸收及

促進磷排泄的作用，在維持尿鈣正常及控制高磷血癥方面作用有限，也不能明顯

改善生活質量。因此對于傳統治療控制不佳的甲旁減患者可考慮PTH

替代治療，

例如因血鈣波動大而出現低血鈣或高血鈣而住院的患者，高血磷的患者，因大劑

量傳統治療(元素鈣>2g/d或活性VitD>2μg/d)而出現高尿鈣、腎石癥、腎鈣

質沉著癥、腎功能減退的患者，生活質量差的患者。治療依從性差、吸收不良或

不能耐受大劑量鈣及活性VitD

者，以及需要高劑量傳統治療的患者也可能從PTH替代治療中獲益。術后甲旁減的長期治療5.PTH

替代治療：歐美國家已經批準rhPTH1~84

用于傳統治療效果欠佳的甲旁減患者的補充治

療，用法為：起始劑量50μg/d,皮下注射，每4周可增加25

μg,

最大劑量100μg/d;

但在

2019年因產品包裝問題，美國食品藥品管理局召回了rhPTH1~84。2023年和2024年，歐洲藥品管理局和美國食品藥品管理局先后批準帕羅培特立帕肽(TransConPTH)用于治療成人慢性甲旁減，該藥能長效釋放PTH1~34,

較

rhPTH1~84半衰期更長，約60h;建議起始劑量18μg/d,

皮下注射，此后根據血鈣水平

每7天增減3

μg,

用量范圍6~60μg/

d[52]

。

與傳統治療相比，PTH替代治療可顯著減少

患者鈣劑及活性VitD

用藥劑量，降低血磷水平，可能對減少異位鈣化風險有一定幫助；

此外，患者生活質量較傳統治療提高，但高鈣血癥風險增加，因此需定期監測，避免高鈣血癥發生。國內對該藥的Ⅲ期臨床試驗，盲態階段已經完成。結果顯示，相對于安慰劑，可在停用傳統鈣劑、VitD

制劑的情況下有效維持血鈣水平正常，89.7%的受試者可停

用傳統治療(安慰劑組為0),24h尿鈣水平恢復正常，生活質量改善。術后甲旁減的長期治療術后甲旁減的長期治療6.隨訪監測：甲旁減治療期間，需定期監測血鈣(離子鈣或白蛋白校正鈣)、血磷、血肌酐、血鎂、250HD、24h

尿鈣及尿鈉水平。如有藥物調整，根據所用藥物半衰期，

適時復查血鈣。如藥物劑量穩定，建議每3~6個月復查上述指標。此外，需進行慢性并發癥評估，如通過頭顱CT平掃評估顱內鈣化，通過裂

隙燈檢查評估有無白內障。腎結石及腎鈣質沉著癥等腎臟并發癥是甲旁減治療中

需密切關注的慢性并發癥。建議對甲旁減患者，在治療前行腎臟超聲或CT

檢查以

確定是否存在腎結石或鈣質沉著癥，其中CT

敏感性和特異性更好，建議在有癥狀

患者中應用；治療期間可每1~5年復查，如臨床癥狀出現變化，可將檢查提前。術后甲旁減的長期治療對于合并腎結石或有腎結石高危因素的甲旁減患者，其鈣劑及VitD補充

一直是患者及臨床醫生較為關注的問題。國際尿石癥聯盟(IAU)指南及目前研究指出，均衡含鈣飲食(1200mg/d)

為腎結石的保護因素，與低鈣飲食相比可顯著

減少癥狀性腎結石發生率，這可能與飲食鈣抑制食物中草酸鹽吸收有關。此外，

有研究顯示，碳酸鈣1000mgtid

、

餐中服用，雖尿鈣排泄有所增加，但尿草酸鹽排泄顯著降低，尿草酸鈣活性產物較基線無明顯變化；有臨床研究觀察到檸檬酸

鈣(枸櫞酸鈣)可較碳酸鈣減少慢性甲旁減患者的尿草酸鹽排泄。對于高鈣尿癥

患者，噻嗪類利尿劑在減少尿鈣排泄的同時，可減少含鈣腎結石的復發風險。術后甲旁減的長期治療參考以上研究，建議合并腎結石或有相關高危因素的甲旁減患者采取如下措