第一章

過敏性休克CONTENTS

01概述02病因與發病機制03診斷04治療01.概述第二節神經源性休克是在嚴重創傷、劇烈疼痛等因素刺激下，由于調節外周血管阻力的自主神經功能障礙，致使周圍血管擴張、微循環淤血、全身有效循環血容量突然減少而引起的休克。概述02.病因與發病機制第二節嚴重創傷、劇烈疼痛刺激多見于脊髓損傷，特別是頸段、胸段損傷，頸椎損傷中發生率為19.3%，胸椎損傷中發生率為7%，損傷在T?水平以上時可見血流動力學改變。胸腹腔或心包穿刺時，周圍血管擴張，大量血液淤積于擴張的微循環血管內，反射性血管舒縮中樞被抑制，有效血容量突然減少引起休克。藥物應用許多藥物可破壞循環反射功能引起低血壓休克，如氯丙嗪、降血壓藥物（神經節阻滯劑、腎上腺素能神經元阻滯劑和腎上腺受體拮抗劑等）。麻醉意外、腔鏡檢查等麻醉藥物（包括全麻、腰麻、硬膜外麻醉）均可阻斷自主神經，使周圍血管擴張，血液淤積，發生低血壓休克。尤其當患者已有循環功能不足因素存在時，更易出現低血壓。病因自主神經功能失調神經源性休克是自主神經功能失調的結果，由交感神經失張力、副交感神經失去拮抗引起。脊髓損傷易引發，如頸椎或上胸椎骨折或脫位可損傷下行交感神經束。原發性脊髓損傷在最初幾分鐘，直接損傷中間外側核、外側灰質和前根的軸突和神經膜，致交感神經張力紊亂。繼發性脊髓損傷在最初損傷后數小時到數天，因血管損傷、電解質移位和水腫致損傷部位進行性中樞性灰質出血性壞死，N-甲基-D-天冬氨酸積累、電解質失衡、線粒體損傷、再灌注損傷等可致細胞凋亡失控。神經源性休克是原發性和繼發性損傷結合，使患者出現血壓下降、心率減慢和體溫調節異常。發病機制其他神經刺激因素強烈神經刺激（如劇烈疼痛）引起某些血管活性物質（如緩激肽、5-羥色胺等）釋放增加，導致周圍血管擴張、微循環淤血、有效循環血容量突然減少而引發休克。常發生于腦損傷或缺血、深度麻醉、脊髓高位麻醉或脊髓損傷交感神經傳出通路被阻斷時。正常情況下，血管運動中樞發出沖動，交感縮血管纖維維持血管張力，當血管運動中樞抑制或縮血管纖維被阻斷，小血管張力喪失、血管擴張、外周阻力降低、血液聚集在血管床、回心血量減少、血壓下降出現休克。此休克發生迅速，具有很快逆轉傾向，多數情況下不發生危及生命的持續嚴重組織灌流不足。發病機制03.診斷第二節與其他休克類似的表現循環衰竭癥狀：面色蒼白、出汗、四肢濕冷、血壓下降與休克等。神經系統癥狀：頭暈、乏力、眼花、神志淡漠或煩躁不安、大小便失禁、抽搐、昏迷等。區別于其他休克的典型癥狀緩慢心律失常、皮膚潮紅。其他相關癥狀美國脊髓損傷協會（ASIA）和國際脊髓學會（ISCoS）聯合委員會提出，神經源性休克是全身自主神經系統功能障礙，還應包括直立性低血壓自主神經反射障礙體溫調節障礙等癥狀臨床表現特點常規檢查：心電圖檢查。明確損傷部位檢查：CT或MRI檢查可明確腦部或脊髓損傷。監測休克嚴重程度檢查：有創血壓和中心靜脈壓監測可明確休克的嚴重程度。作用：輔助檢查主要用于評估反應的嚴重程度或在診斷不詳時用于支持診斷或鑒別診斷。輔助檢查診斷線索：在臨床上存在強烈神經刺激如劇痛、各種穿刺時，出現相應臨床表現且難以用原發病解釋，應考慮神經源性休克可能。主要依據：病史：有引起神經源性休克的病因，如劇烈疼痛與嚴重創傷、藥物（麻醉藥、安眠藥等）、麻醉（脊髓、腰麻、硬膜外麻等）、穿刺（腦室、胸腔、心包、腹腔等）。休克臨床表現。診斷注意事項鑒別診斷：低血容量性休克：嚴重創傷患者需排除低血容量性休克，其他類型休克心率多增快，而神經源性休克典型表現為心率減慢。過敏性休克：有接觸或使用變應原病史存在與過敏相關的伴發表現，如全身或局部蕁麻疹或其他皮疹，伴喉頭水腫并出現吸氣性呼吸困難。診斷注意事項04.治療第二節祛除病因：劇痛給予嗎啡、鹽酸哌替啶等止痛。停用致休克藥物（如巴比妥類、神經節阻滯降壓藥等）。脊髓損傷者外科固定脊髓、骨折部位，防止進一步損傷。體位：患者保持安靜，去枕平臥位，下肢抬高15°～30°，呈頭低腳高的休克體位，增加回心血量和腦部血供。意識喪失者將頭部置于側位，抬起下頦，防止舌根后墜堵塞氣道。一般處理吸氧：保持呼吸道暢通充分供氧應用鼻塞或面罩吸氧保證各臟器充分氧供生命體征監測：對神志、心率、呼吸、血壓和經皮血氧飽和度等生命體征密切監測。一般處理補充有效血容量建立通道：迅速建立靜脈通道，補充血容量。常用液體：晶體液有乳酸林格液、生理鹽水、平衡鹽液、5%葡萄糖氯化鈉溶液等；膠體液有低分子量右旋糖酐、中分子量羥乙基淀粉。補液方法：一般先快速靜脈滴注晶體液500-1000ml，以后根據血壓情況調整。重要性：神經源性休克的一線治療是靜脈液體復蘇。盡管神經源性休克無液體丟失且總體血容量正常，但因自主神經功能障礙致有效循環血量相對不足，所以液體復蘇仍是藥物治療的基石。藥物治療血管活性藥物用藥時機：經液體復蘇血壓仍低者，給予血管活性藥物，待休克好轉后逐漸減量以至停用。藥物選擇及原因：去甲腎上腺素：是首選的血管活性藥物。神經源性休克除外周血管阻力下降外，還有心率減慢，去甲腎上腺素同時具有α和β活性，有助于改善低血壓和心動過緩。用法為去甲腎上腺素8-32mg靜脈滴注或微量泵泵入并根據血壓滴定給藥。腎上腺素：用于難治性低血壓，很少需要使用，用法為0.1%腎上腺素0.3-0.5ml肌內注射（小兒每次0.02-0.025ml/kg），嚴重病例可將腎上腺素稀釋于50%葡萄糖液40ml中靜脈注射，或用1-2mg加入5%葡萄糖液100-200ml中靜脈滴注。特殊情況：因脊髓損傷是主要原因，建議在休克前7天內保持平均動脈壓（MAP）在85-90mmHg，以改善脊髓灌注。藥物治療維持心率阿托品：當發生嚴重心動過緩時，可以使用阿托品來對抗迷走神經張力，尤其是在吸痰之前。必要時使用異丙腎上腺素或甲黃嘌呤如茶堿類。應用鎮痛、鎮靜藥物對于因劇烈疼痛引起的休克，需要應用鎮痛藥物，嗎啡5-10mg靜脈入壺或肌內注射哌替啶50-100mg肌內注射；對于情緒緊張的患者，應給予鎮靜藥物如地西泮10mg肌內注射苯巴比妥鈉0.1-0.2g肌內注射。藥物治療根據不同病因進行相應對癥處理。如進行胸腔、腹腔或心包穿刺引起休克時