高級職稱答辯注意事項：1.弄清晰評委問的問題，10-20分鐘準備2.命題答辯：（基礎理論+專業題）自由答辯：10分鐘自辯題：5分鐘1.ARDS急性呼吸衰竭概述：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由肺內原因和/或肺外原因引起的，以頑固性低氧血癥為明顯特性的臨床綜合征，因高病死率而倍受關注。急性呼吸窘迫綜合征的病因繁多，不一樣病因所致急性呼吸窘迫綜合征發病機制也各有不一樣。臨床體現多呈急性起病、呼吸窘迫、以及難以用常規氧療糾正的低氧血癥等；目前，國際上多采用“柏林定義”對ARDS作出診斷及嚴重程度分層，并需與多種疾病進行鑒別診斷。臨床檢查內容波及：診斷與鑒別診斷、治療監測與指導治療、危重程度及預後評測等；急性呼吸窘迫綜合征治療包括機械通氣治療與非機械通氣治療兩大類，其有效治療措施仍在繼續探索。病因：急性呼吸窘迫綜合征的病因包括肺內原因和肺外原因兩大類。肺內原因包括：肺炎、誤吸、肺挫傷、淹溺和有毒物質吸入；肺外原因包括：全身嚴重感染、嚴重多發傷（多發骨折、連枷胸、嚴重腦外傷和燒傷）、休克、高危手術（心臟手術、大動脈手術等）、大量輸血、藥物中毒、胰腺炎和心肺轉流術後等。此外，按照致病原不一樣，ARDS的病因也可以分為生物致病原和非生物致病原兩大類：生物致病原重要包括多種病原體，如細菌、病毒、真菌、非經典病原體和部分損傷有關分子模式（DAMPs）、惡性腫瘤等；非生物致病原重要包括酸性物質、藥物、有毒氣體吸入、機械通氣有關損傷等。臨床體現：急性呼吸窘迫綜合征起病較急，可為24～48小時發病，也可長至5～7天。重要臨床體現包括：呼吸急促、口唇及指（趾）端發紺、以及不能用常規氧療方式緩和的呼吸窘迫（極度缺氧的體現），可伴有胸悶、咳嗽、血痰等癥狀。病情危重者可出現意識障礙，甚至死亡等。體征：呼吸急促，鼻翼扇動，三凹征；聽診雙肺初期可無啰音，偶聞及哮鳴音，後期可聞及細濕啰音，臥位時背部明顯。叩診可及濁音；合并肺不張叩診可及實音，合并氣胸則出現皮下氣腫、叩診鼓音等。檢查：急性呼吸窘迫綜合征患者檢查的目的包括：診斷與鑒別診斷、治療監測與指導治療、危重程度及預後評測；與診斷與鑒別診斷有關的檢查包括：致病原檢測、動脈血氣分析、影像學檢查（胸片、胸部CT）、脈搏指數持續心輸出量（PICOO）監測技術、肺動脈導管監測技術、超聲技術應用等；與治療監測及指導治療有關的檢查包括：機械通氣-呼吸力學監測（呼吸驅動監測、氣道阻力與肺順應性監測、氣道壓力監測、呼吸功能監測）、脈搏指數持續心輸出量（PICOO）監測、中心靜脈壓與肺動脈壓力監測、氧代謝動力監測、纖維支氣管鏡檢查與治療、呼氣末二氧化碳監測、肺泡灌洗液及肺組織病理檢查；與危重程度及預後評測有關的檢查包括：APACHEII評分、LIS評分、SOFA評分法、以及肺損傷特異性標志物檢測等。診斷：ARDS的柏林定義：1.起病時間：已知臨床病因後1周之內或新發/原有呼吸癥狀加重；2.胸部影像：即胸片或CT掃描，可見雙側陰影且不能完全用胸腔積液解釋、肺葉/肺萎陷、結節；3.肺水腫：其原因不能通過心衰或水負荷增多來解釋的呼吸衰竭，假如沒有危險原因，就需要客觀評估排除靜水壓水腫；4.缺氧程度：①輕度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg，PEEP或CPAP≥5cmH2O，輕度ARDS組中也許采用無創通氣；②中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg，PEEP≥5cmH2O；③重度：PaO2/FiO2≤100mmHg，PEEP≥5cmH2O。（注：FiO2：吸入氧濃度；PaO2：動脈氧分壓；PEEP：呼吸末正壓；CPAP：持續氣道正壓。此外，急性呼吸窘迫綜合征患者診斷過程中，常出現呼吸機有關性肺炎、呼吸機有關肺損傷、深靜脈血栓形成、機械通氣困難脫機、肺間質纖維化等癥。）鑒別診斷：急性呼吸窘迫綜合征的病因繁多，發病機制復雜，故其鑒別診斷也比較困難。一般需要與之鑒別的疾病包括：重癥肺炎、心功能不全、肺動脈栓塞、補液過量、特發性肺纖維化急性加重等；由于這些疾病都存在呼吸窘迫與低氧血癥等癥狀，故其鑒別診斷尚需依托病史、體格檢查、試驗室檢查以及影像學檢查。治療：急性呼吸窘迫綜合征的治療包括機械通氣治療與非機械通氣治療兩大類。1.機械通氣是急性呼吸窘迫綜合征患者的重要治療手段。按照機械通氣方式的不一樣，可以分為無創通氣與有創通氣，無創通氣依賴面罩進行通氣，有創通氣則依賴氣管插管或氣管切開導管進行通氣，兩者選擇需依賴詳細病情而確定期機；目前，針對急性呼吸窘迫綜合征患者的機械通氣方略重要包括如下內容：肺保護通氣方略（小潮氣量通氣[LTVV]、壓力限制性通氣、容許性高碳酸血癥[PHC]、反比通氣、PEEP應用等）、肺開放方略（詳細技術包括：肺復張[RM]、最佳PEEP應用以及機械通氣模式的選擇等），以及機械通氣輔助治療（氣道內用藥[一氧化氮、前列腺素]、俯臥位通氣、體外模肺氧合ECOM技術等）。2.非機械通氣治療手段雖多，但至今尚未確定其可靠療效。非機械通氣治療手段包括：肺水清除與液體管理、肺泡表面活性物質補充療法、β受體激動劑應用、他汀類藥物應用、糖皮質激素應用、抗凝劑應用、抗氧化劑與酶克制劑的應用、血液凈化治療、營養干預等；其有效治療措施仍在繼續探索。2.急性肝衰竭急性肝衰竭：是指多種原因引起肝細胞大面積壞死或嚴重肝功能損害，出現以黃疸、腹水、肝性腦病和凝血功能障礙等為重要體現的一種臨床綜合征。本病的重要臨床特性是起病急，進展迅速。近年來伴隨肝移植、人工肝等技術的發展，病死率有明顯下降。急性肝衰竭的病因：1.病毒感染：在中國，85%～90%急性肝衰竭由急性病毒性肝炎所致，以急性乙型病毒性肝炎最常見，另一方面有甲型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎等。2.藥物：引起急性肝衰竭的藥物以抗結核藥、非甾體類抗炎藥、抗抑郁藥和抗癌藥物最常見。3.急性中毒（1）常見化學毒物有磷、銻、氯仿、硝基苯、氟烷、四氯化碳等。（2）短期大量飲酒。（3）常見生物毒素有魚膽和毒蕈。4.缺血：嚴重創傷，急性循環衰竭如休克、急性心力衰竭、門靜脈血栓形成等，導致肝細胞缺血、壞死。5.其他：急性肝豆狀核變性、肝淀粉樣變、中暑、妊娠急性脂肪肝、膿毒癥、惡性腫瘤及自身免疫性肝炎等。臨床體現：1.初期體現：起病急，進展快，缺乏特異性。可體現為全身無力、惡心、嘔吐和食欲缺乏等癥狀。

2.黃疸：進行性加深，進展速度快。

3.肝性腦病：肝性腦病可分為四期，初期為神經、精神變化，煩躁、譫妄、計算力與定向力障礙、抽搐、嗜睡，晚期可出現昏迷。

4.凝血功能障礙：皮膚、黏膜、內臟廣泛出血，嚴重時可危及生命。

5.腦水腫：大部分患者可出現腦水腫，體現為昏迷程度迅速加深、頻繁抽搐、瞳孔異常變化、呼吸不規則、血壓持續升高、視盤水腫等。

6.肝進行性縮小：肝臟有大面積壞死，并可出現肝臭、撲翼樣震顫，為發生肝昏迷的先兆。

7.肝腎綜合征：急性肝衰竭引起的急性腎衰竭，患者出現少尿或無尿、酸中毒、氮質血癥、高鉀血癥等體現，大多數為功能性。檢查化驗：1.血生化檢查

（1）血清膽紅素進行性升高，每曰可升高17.1～34.2μmol/L，數天內即可達171μmol/L以上。同步血清轉氨酶進行性升高，嚴重者出現“膽-酶分離”，AST/ALT比值>1。

（2）血清蛋白或前清蛋白明顯下降。（3）血膽固醇水平明顯減少。

2.凝血功能檢查

凝血酶原時間（PT）延長（>15s）和凝血酶原活動度（PTA）減少（<40%）。血小板<50×109/L，血纖維蛋白原減少（<1.25g/L），血清膽堿酯酶活力<40%。

3.影像學檢查：提醒肝臟體積進行性縮小。

4.組織病理學檢查

肝細胞呈一次性壞死，壞死面積超過肝實質的2/3；或亞大塊壞死，伴存活肝細胞嚴重變性，竇壁網架不塌陷或少許非完全性塌陷。由于肝衰竭患者凝血功能嚴重減少，實行肝穿刺具有一定的風險，應謹慎選擇。治療：1.病因治療：由毒物、藥物引起的急性肝衰竭，應盡快清除毒性物質并積極進行解毒治療。

2.支持治療：適量輸新鮮血、血漿和白蛋白。

3.口服乳果糖：以排軟便2～3次為度，也可灌腸。口服腸道抗生素（如甲硝唑）以減少腸內菌群。

4.防治多器官功能障礙綜合征（MODS）

（1）糾正酸堿失衡，堿中毒較多見，對患者危害大，重癥堿中毒可靜脈滴注稀鹽酸或大劑量維生素C，并補鉀。（2）注意抗感染治療。（3）意識障礙并有視盤水腫時需用甘露醇等脫水劑。（4）尿量過少時可用利尿劑。

5.人工肝輔助治療和肝移植：將患者血液通過體外的動物肝灌流，或通過活性炭等吸附作用和半透析作用，以清除肝衰竭患者血中有害物質。對肝病引起的急性肝衰竭還可行肝移植。這些療法費用昂貴，尚未獲得較成熟的經驗，尚需繼續研究。3.肝性腦病概述：肝性腦病（HE）又稱肝性昏迷，是指嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調的綜合征，其重要臨床體現是意識障礙、行為失常和昏迷。有急性與慢性腦病之分。病因：引起肝性腦病的原發病有重癥病毒性肝炎、重癥中毒性肝炎、藥物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、門-體靜脈分流（TIPPS）術後、原發性肝癌以及其他彌漫性肝病的終末期，而以肝硬化患者發生肝性腦病最多見，約占70%。誘發肝性腦病的原因諸多，如上消化道出血、高蛋白飲食、大量排鉀利尿、放腹水，使用安眠、鎮靜、麻醉藥，便秘、尿毒癥、感染或手術創傷等。這些原因大體都是通過：①使神經毒質產生增多或提高神經毒質的毒性效應。②提高腦組織對多種毒性物質的敏感性。③增長血-腦脊液屏障的通透性而誘發腦病。臨床體現：因肝病的類型、肝細胞損害的程度、起病的急緩以及誘因的不一樣而有所差異。由于導致肝性腦病的基礎疾病不一樣，其臨床體現也比較復雜、多變，初期癥狀的變異性是本病的特點。但也有其共性的體現：即反應為神經精神癥狀及體征。既有原發肝臟基礎疾病的體現，又有其特有的臨床體現，一般體現為性格、行為、智能變化和意識障礙。1.起病：可急可緩。急性肝性腦病起病急驟，前驅期極為短暫，可迅速進入昏迷，多在黃疸出現後發生昏迷，也有在黃疸出現前出現意識障礙而被誤診為精神病者。慢性肝性腦病起病隱匿或漸起，起初常不易發現，易誤診和漏診。2.性格變化：常是本病最早出現的癥狀，重要是原屬外向型性格者體現為抑郁，而原屬內向型性格者體現為欣快多語。3.行為變化：最初也許僅限于某些“不拘小節”的行為，如亂寫亂畫，亂灑水，亂吐痰，亂扔紙屑、煙頭，亂摸亂尋，隨地便溺，房間內的桌椅隨意亂拖亂放等毫無意義的動作。4.睡眠習慣變化：常體現為睡眠倒錯，也有人稱為近迫性昏迷，此現象有人發現與患者血清褪黑激素分泌時相紊亂有關，提醒病人中樞神經系統的興奮與克制處在紊亂狀態，常預示肝性腦病即未來臨。5.肝臭的出現：是由于肝衰竭，機體內含硫氨基酸代謝中間產物（如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等）經肺呼出或經皮膚散發出的一種特性性氣味。此氣味有學者稱爛蘋果味、大蒜味、魚腥味等。6.撲翼樣震顫：是肝性腦病最具特性性的神經系統體征，具有初期診斷意義。但遺憾的是并非所有病人均可出現撲翼樣震顫。措施是：囑病人伸出前臂，展開五指，或腕部過度伸展并固定不動時，病人掌-指及腕關節可出現迅速的屈曲及伸展運動，每秒鐘常可出現1～2次，也有達每秒鐘5～9次者，且常伴有手指的側位動作。此時病人可同步伴有整個上肢、舌、下腭、頜部的細微震顫及步態的共濟失調。或發于單側，也可出現于雙側。這種震顫不具有特性性，也可見于心衰、腎衰、肺衰等病人。震顫常于病人睡眠及昏迷後消失，清醒後仍可出現。7.視力障礙：不常見。但近年來國內外文獻報道逐漸增多，肝性腦病發生時病人可出現視力障礙、失明為重要臨床體現，這種視力障礙是短暫的，功能性的，可伴隨肝性腦病的加深而加重，也可隨肝性腦病的恢復而復明。其發病機制不明，多數認為與肝性腦病同樣復雜，為多種原因綜合作用的成果。8.智能障礙：伴隨病情的進展，病人的智能發生變化，體現為對時間、空間概念不清，人物概念模糊，吐字不清，顛三倒四，書寫困難，計算、計數能力下降，數字連接錯誤，也是初期鑒別肝性腦病簡樸、可靠的措施。9.意識障礙：繼智能障礙後即出現比較明顯的意識障礙，由嗜睡、昏睡逐漸進入昏迷狀態，多種反應、反射均消失。也有由躁狂狀態逐漸進入昏迷者。而肝腦變性型肝性腦病重要臨床體現為：智力減退、構音困難、記憶下降、思維遲鈍、共濟失調、震顫強直、痙攣性截癱（肝性脊髓病）等。但無明顯意識障礙。檢查化驗：1.血氨：慢性肝性腦病、pse患者多半有血氨升高。但急性肝性腦病患者血氨可以正常。2.腦電圖：大腦細胞活動時所發出的電活動，正常人的腦電圖呈α波，每秒8～13次。肝性腦病患者的腦電圖體現為節律變慢。Ⅱ-Ⅲ期患者體現為δ波或三相波，每秒4～7次；昏迷時體現為高波幅的δ波，每秒少于4次。腦電圖的變化特異性不強，尿毒癥、呼吸衰竭、低血糖亦可有類似變化。此外，腦電圖對亞臨床肝性腦病和i期肝性腦病的診斷價值較小。3.誘發電位誘發電位：是大腦皮質或皮質下層接受到由多種感覺器官受刺激的信息後所產生的電位，其有別于腦電圖所記錄的大腦自發性電活動。根據受刺激感覺的不一樣部位可將誘發電位分為視覺誘發電位（VEP）、腦干聽覺誘發電位（BAEP）和軀體感覺誘發電位（SEP），誘發電位檢查多用于輕微肝性腦病的診斷和研究。尚有一種p300事件有關電位，其與老式的誘發電位相比，具有不受刺激部位生理特性影響的特點。輕微肝性腦病患者的p300潛伏期延長。4.心理智能測驗心理智能測驗：適合于肝性腦病的診斷和輕微肝性腦病的篩選。其缺陷是受年齡、教育程度的影響。老年人和教育層次比較低者在進行測試時較為遲鈍，影響成果。其他可用于檢測輕微肝性腦病的措施尚有劃線及系列打點試驗。5.影像學檢查：急性肝性腦病患者進行頭部CT或MRI檢查時可發現腦水腫。慢性肝性腦病患者則可發既有不一樣程度的腦萎縮。此外，MRI檢查可發現基底神經節有T1加權信號增強，與錳在該處沉積有關。開展的磁共振波譜分析（MRS）是一種在高磁場強（1.5t以上）磁共振掃描機上測定活體某些部位代謝物含量的措施。用質子（h1）mrs檢測慢性肝病患者大腦枕部灰質和頂部皮質可發現某些有機滲透物質如膽堿、谷氨酰胺、肌酸等的含量發生變化。肝性腦病、輕微肝性腦病甚至一般的肝硬化患者均有某種程度的變化。6.臨界視覺閃爍頻率檢測：輕度星形細胞腫脹是初期的病理變化，而星形細胞腫脹（alztrimerⅡ型）會變化膠質-神經元的信號傳導，視網膜膠質細胞在時形態學變化與aiztrimierⅡ型星形細胞相似，故視網膜膠質細胞病變可作為時大腦膠質星形細胞病變的標致，通過測定臨界視覺閃煉頻率可定量診斷，初步應用成果認為措施敏感，簡樸而可靠，可用于發現及檢測輕微肝性腦病。診斷：1.初期診斷試驗（智力檢測試驗）對于肝性腦病初期臨床體現不經典者，除需認真檢查、親密觀測病情外，尚需行下述幾種措施進行檢查，有助于初期診斷。（1）數字連接試驗隨意地把25位阿拉伯數字印在紙上，囑病人用筆按自然大小用線連結起來，記錄連接的時間，檢查連接錯誤的頻率。措施簡便，能發現初期患者，其異常甚至也許早于腦電圖變化，并可作為療效判斷的指標。（2）簽名試驗可讓患者每天簽寫自已名字，如字跡不整，可發現初期腦病。（3）搭積木試驗如用火柴搭五角星，或畫簡圖，或做簡樸的加法或減法。2.臨床診斷結合試驗室檢查進行綜合分析。重要根據患者：（1）有嚴重肝病和（或）廣泛的門-體分流（門靜脈高壓癥或門-體分流術後）的病史、臨床體現及肝功能檢查異常。（2）出現一系列神經、精神癥狀。（3）常伴血氨升高和（或）支鏈氨基酸/芳香氨基酸比例下降或倒置。（4）腦電圖或視覺誘發電位的異常并排除其他原因。（5）腦脊液壓力及常規檢查正常，即可做出診斷。（6）如能找到引起肝性腦病的誘因者更有助于診斷。3.腦水腫的診斷腦水腫一般根據顱內壓升高的征象來判斷。但病人處在Ⅳ期肝性腦病（深昏迷）時顱內高壓特點常不明顯，易把此期多種體現都歸因于肝性腦病而忽視腦水腫的存在，以致不少患者生前遺漏了腦水腫的診斷。假如肝性腦病患者昏迷程度加深、血壓升高、脈緩而洪、呼吸深快、球結合膜明顯水腫，用甘露醇等脫水劑治療可迅速見效，腦水腫的診斷即可成立。此外，頭部CT和磁共振成像檢查對診斷腦水腫均有協助。用顱內壓監護器監測顱內壓是目前應用的重要技術。治療：1.一般治療清除肝性腦病發作的誘因是其一般治療的基本原則，亦是其他藥物治療的基礎，包括如下措施。（1）調整飲食構造肝硬化患者常有負氮平衡，因此應補充足夠蛋白質。但高蛋白飲食可誘發肝性腦病，因此對有肝性腦病患者應當限制蛋白質攝入，并保證熱能供應。Ⅲ-Ⅳ期患者應嚴禁從胃腸道補充蛋白質，可鼻飼或靜脈注射25%的葡萄糖溶液。Ⅰ-Ⅱ期患者曰應限制蛋白質在2Og/天之內，如病情好轉，每3～5天可增長10g蛋白質，以逐漸增長患者對蛋白質的耐受性。待患者完全恢復後每天每公斤體重可攝入0.8～1.0蛋白質，以維基本的氮平衡。由于植物蛋白質（如豆制品）富含支鏈氨基酸和非吸取纖維，後者可增進腸蠕動，被細菌分解後還可減少結腸的pH值，可以加速毒物排出和減少氨吸取。因此，肝性腦病患者應首選植物蛋白。乳制品營養豐富，如病情穩定可適量攝入。（2）慎用鎮靜藥巴比妥類、苯二氮卓類鎮靜藥可激活GABA/BZ復合受體，此外肝硬化患者由于肝功能減退，藥物半衰期延長，因此，使用這些藥物會誘發或加重肝性腦病。如患者出現躁狂時，應禁用這些藥物，試用異丙嗪、氯苯那敏（撲爾敏）等抗組胺藥。（3）糾正電解質和酸堿平衡紊亂肝硬化患者由于進食量少，利尿過度，大量排放腹等導致低鉀性堿中毒，誘發或加重肝性腦病。因此利尿藥的劑量不適宜過大，大量排放腹水時應靜脈輸入足量的白蛋白以維持有效血容量和防止電解質紊亂。肝性腦病患者應常常檢測血清電解質、血氣分析等，如有低血鉀或堿中毒應及時糾正。（4）止血和清除腸道積血上消化道出血是肝性腦病的重要誘因。因此，食管靜脈曲張破裂出血者應采用各項緊急措施進行止血，并輸入血制品以補充血容量。清除腸道積血可采用如下措施：口服或鼻飼乳果糖、乳梨醇溶液或25%硫酸鎂，用生理鹽水或弱酸液（如醋酸）進行灌腸，將乳果糖稀釋至33.3%進行灌腸。（5）其他如患者有缺氧應予吸氧，低血糖者可靜脈注射高滲葡萄糖，如有感染應及時控制。2.藥物治療由于氨中毒是肝性腦病的重要原因，因此減少氨的吸取和加強氨的排出是藥物治療的重要手段。（1）減少腸道氨的生成和吸取①乳果糖（lactulose，β-半乳糖果糖）是一種合成的雙糖，口服後在小腸不會被分解，抵達結腸後可被乳酸桿菌、糞腸球菌等細菌分解為乳酸、乙酸而減少腸道的pH值。腸道酸化後對產尿素酶的細菌生長不利，但有助于不產尿素酶的乳酸桿菌的生長，使腸道細菌所產的氨減少；此外，酸性的腸道環境可減少氨的吸取，并增進血液中的氨滲透腸道排出。乳果糖的療效確切，可用于各期肝性腦病及較輕微肝性腦病的治療。不良反應重要有腹脹、腹痛、惡心、嘔吐等，此外，其口感甜膩，使少數患者不能接受。②乳梨醇（lactitol，β-半乳糖山梨醇）是另一種合成的雙糖，經結腸的細菌分解為乙酸、丙酸而酸化腸道。乳梨醇的療效與乳果糖相似，但其甜度低，口感好，不良反應亦較少。③對于乳糖酶缺乏者也可試用乳糖，由于有的人小腸內缺乏乳糖酶，口服乳糖後在小腸不被分解和吸取，進入結腸後被細菌分解而酸化腸道，并產生氣體，使腸蠕動增長而增進排便。④口服抗生素可克制腸道產尿素酶的細菌，減少氨的生成。常用抗生素有新霉素、甲硝唑、利福昔明等。口服新霉素很少吸取。但長期使用有也許致耳毒性和腎毒性，不適宜超過1個月。甲硝唑的療效與新霉素相似，但其胃腸道不良反應較大。利福昔明口服不吸取，利福昔明口服不吸取，效果與新霉素相似。⑤口服某些不產尿素酶的有益菌可克制有害菌的生長，減少氨的生成。嗜酸乳酸桿菌的療效尚有爭議，但近年來使用的糞腸球菌SF68的療效比較確切。SF68的服用措施為服用4周後停用2周，可反復使用，口服有益菌無毒副反應。（2）增進體內氨的代謝①L-鳥氨酸-L-門冬氨酸是一種鳥氨酸和門冬氨酸的混合制劑，能增進體內的尿素循環（鳥氨酸循環）而減少血氨。每曰靜脈注射20g的OA可減少血氨，改善癥狀，不良反應為惡心、嘔吐。②鳥氨酸-α-酮戊二酸的降氨機制與OA相似，但其療效不如OA。③苯甲酸納可與氮源性物質結合形成與馬尿酸從腎排出而減少血氨，不良反應以消化不良癥狀為主。苯乙酸鈉可與谷氨酰胺結合形成苯乙酰谷氨酰胺經腎排泄。兩者目前臨床上已基本上不用。④谷氨酸與氨結合形成谷氨酰胺而減少血氨，有谷氨酸鉀和谷氨酸鈉兩種，可根據血鉀和血鈉調整兩者的使用比例。谷氨酸鹽為堿性，使用前可先注射維生素C，堿血癥者不適宜使用。⑤精氨酸可增進尿素循環而減少血氨，該藥呈酸性，合用于堿中毒患者。（3）GABA/BZ（γ氨基丁酸/苯二氮草）復合受體拮抗劑氟馬西尼可拮抗內源性苯二氮卓所致的神經克制。對于肝性腦病Ⅲ期～Ⅳ期患者有促醒作用。靜脈注射氟馬西尼起效快，往往在數分鐘之內，但維持時間很短，一般在4小時之內靜脈注射；或持續靜脈滴注。有關氟馬西尼治療肝性腦病的療效，雖然尚有爭議，但對選擇性病例用後可明顯改PSE的級別及NCT積分。（4）減少或拮抗假神經遞質支鏈氨基酸（BCAA）制劑是一種以亮氨酸、異亮氨酸、纈安酸等BCAA為主的復合氨基酸。其機制為競爭性BCAA為主的復合氨基酸。其機制為競爭性克制芳香族氨基酸進入大腦，減少假神經遞質的形成，其療效尚有爭議，但對于不能耐受蛋白質的營養不良者，補充BCAA有助于改善其氮平衡。（5）其他藥物①肝性腦病患者大腦基底神經節有錳的沉積，驅錳藥與否有效尚需深入研究。②L-肉堿可加強能量代謝，氨中毒假說的重要機制是氨干擾能量代謝。L-肉堿的療效有待于證明。3.其他治療（1）減少門體分流對于門體分流性難治性肝性腦病，可采用介入措施用鋼圈或塞有關的門靜脈系統減少分流。減少門體分流對于門體分流性難治性肝性腦病，可采用介入措施用鋼圈或氣囊栓塞有關的門靜脈系統減少分流。（2）人工肝用分子吸附劑再循環系統（MARS），血液灌流、血液透析等措施可清除血氨和其他毒性物質，對于急、慢性肝性腦病均有一定療效。（3）肝細胞肝移植是治療多種終末期肝病的有效手段，是嚴重和頑固性肝性腦病的指征。（4）肝細胞移植是用人的肝細胞通過門靜脈或肝內移植，也可做脾內移植，移植的肝細胞可存活，并有合成功能，但也需要大量肝細胞，故目前尚不能廣泛用于臨床。4.對癥治療（1）糾正水電解質紊亂和酸堿平衡失調，每曰入液總量以不超過250Oml為宜。肝硬化腹水患者的入液量應加控制（一般約為尿量加1000ml），以免血液稀釋、血鈉過低而加重昏迷。缺鉀者補充氯化鉀，堿中毒者可用精氨酸溶液靜脈滴注。（2）保護腦細胞功能用冰帽減少顱內溫度，以減少能量消耗，保護細胞功能。（3）保護呼吸道暢通深昏迷者，應作氣管切開排痰給氧。（4）防止腦水腫靜脈滴注高滲葡萄糖、甘露醇等脫水藥以防治腦水腫。預後：該病預後取決于病因。誘因明確且輕易消除者（如出血、缺鉀等）預後很好。由急性肝衰竭（重型病毒性肝炎或藥物性肝炎）引起的肝性腦病的預後，比肝硬化伴門體分流者更嚴重。有腹水、黃疸、出血傾向者提醒肝功能很差，其預後也差。爆發性肝衰竭所致肝性腦病預後最差。積極防治肝病。肝病患者應防止誘發肝性腦病的一切原因。親密觀測肝病患者，及時發現肝性腦病的前驅期和昏迷期的體現，并進行合適治療。4.腦死亡診斷原則1.國際判斷原則1968年哈佛大學醫學院特設委員會重新對腦死亡概念進行解釋，制定了人類首個腦死亡鑒定原則：①不可逆的深度昏迷；②無自發呼吸；③腦干反射消失；④腦電活動消失（電靜息）。凡符合以上原則，并在24～72小時內反復測試，成果無變化，即可宣布死亡。2.我國判斷原則腦死亡的臨床診斷根據包括：深昏迷、自主呼吸停止、腦干反射消失。必須同步、所有具有上述3項條件，并且需明確昏迷原因，排除多種原因的可逆性昏迷。①昏迷。對整個環境應答反應消失。②多種反射消失。瞳孔無對光反射，呈擴張狀態。③自主呼吸消失。包括停止人工呼吸3分鐘後仍無自主呼吸。④假如不以人工維持，血壓急劇下降。⑤甚至予以刺激，腦電圖呈直線。以上狀況應除外低體溫（不不小于23℃）患者和藥物濫用者。24小時反復上述測試，成果不變5.COPDCOPD，慢性阻塞性肺疾病，是一種具有氣流阻塞特性的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，可深入發展為肺心病和呼吸衰竭的常見慢性疾病。病因：COPD確實切病因不清晰，一般認為與慢支和阻塞性肺氣腫發生有關的原因都也許參與慢性阻塞性肺病的發病。已經發現的危險原因大體可以分為外因（即環境原因）與內因（即個體易患原因）兩類。外因包括吸煙、粉塵和化學物質的吸入、空氣污染、呼吸道感染及社會經濟地位較低的人群（也許與室內和室外空氣污染、居室擁擠、營養較差及其他與社會經濟地位較低有關聯的原因有關）。內因包括遺傳原因、氣道反應性增高、在懷孕期、新生兒期、嬰兒期或小朋友期由多種原因導致肺發育或生長不良。臨床體現：1.癥狀（1）慢性咳嗽常為最早出現的癥狀，隨病程發展可終身不愈，常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。當氣道嚴重阻塞，一般僅有呼吸困難而不體現出咳嗽。（2）咳痰一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發作期痰量增多，可有膿性痰。（3）氣短或呼吸困難COPD的重要癥狀，初期在勞力時出現，後逐漸加重，以致在平常生活甚至休息時也感到氣短。但由于個體差異常，部分人可耐受。（4）喘息和胸悶部分患者尤其是重度患者或急性加重時出現的。（5）其他疲乏、消瘦、焦急等常在慢性阻塞性肺疾病病情嚴重時出現，但并非慢性阻塞性肺疾病的經典體現。2.體征（1）視診胸廓前後徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸，部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等。（2）觸診雙側語顫減弱。（3）叩診肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。（4）聽診雙肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音。檢查：1.肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限的重要客觀指標。一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量比例(FEV1/FVC)是評價氣流受限的一項敏感指標。一秒鐘用力呼氣容積占估計值比例（FEVl%估計值），是評估COPD嚴重程度的良好指標，其變異性較小，易于操作。吸入支氣管擴張劑後FEVl/FVC<70%者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣量(RV)增高，肺活量(VC)減少，深吸氣量(IC)減少，IC/TLC下降，一氧化碳彌散量(DLCO)及DLCO與肺泡通氣量(VA)比值(DL-CO/VA)下降。2.胸部X線：COPD初期胸片可無變化，後來可出現肺紋理增粗，紊亂等非特異性變化，也可出現肺氣腫變化。X線胸片變化對COPD診斷意義不大，重要作為確定肺部并發癥及與其他肺疾病鑒別之用。3.胸部CT檢查：CT檢查不應作為COPD的常規檢查。高辨別率CT，對有疑問病例的鑒別診斷有一定意義。4.血氣檢查：確定發生低氧血癥、高碳酸血癥及酸堿平衡紊亂，并有助提醒目前病情的嚴重程度。5.其他：慢性阻塞性肺疾病的急性加重常因微生物感染誘發，當合并細菌感染時，血白細胞計數增高，中性粒細胞核左移；痰細菌培養也許檢出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌等，病程較長，并且出現肺構造損傷者，易合并銅綠假單孢菌感染，長期吸入糖皮質激素者易合并真菌感染。診斷：如下特點的患者應當考慮COPD診斷：慢性咳嗽、咳痰、進行性加重的呼吸困難及有COPD危險原因的接觸史（雖然無呼吸困難癥狀）。確診需要肺功能檢查，使用支氣管擴張劑後FEV1/FVC<70%可以確認存在不可逆的氣流受阻。根據FEV1占估計值的比例進行功能分級。COPD肺功能分級Ⅰ級（輕度）FEV1≥80%估計值Ⅱ級（中度）50%≤FEV1<80%估計值Ⅲ級（重度）30%≤FEV1<50%估計值Ⅳ級（極重度）FEV1<30%估計值或FEV1<50%估計值伴呼吸衰竭治療：1.定期治療可采用非藥物治療：戒煙，運動或肺康復訓練，接種流感疫苗與肺炎疫苗。2.康復治療如理療、高壓負離子氧療等對COPD患者肺功能的康復有利。3.心理調適良好的心情將有助于患者積極面對疾病、增長治療的順從性，并有助于建立良好的人際關系，這將更有助于疾病的恢復。4.飲食調整多吃水果和蔬菜，可以吃肉、魚、雞蛋、牛奶、豆類、蕎麥。吃飯時少說話，呼吸費力吃得慢些。胖的要減肥，瘦的要加強營養，少食多餐。5.長期家庭氧療如有呼吸衰竭提議長期低流量吸氧，每天超過15小時。★6.藥物治療既有藥物治療可以減少或消除患者的癥狀、提高活動耐力、減少急性發作次數和嚴重程度以改善健康狀態。吸入治療為首選，教育患者對的使用多種吸入器，向患者解釋治療的目的和效果，有助于患者堅持治療。（1）支氣管擴張劑臨床常用的支氣管擴張劑有三類，β2受體激動劑、膽堿能受體阻斷劑和甲基黃嘌呤，聯合應用有協同作用。（2）吸入糖皮質激素有反復病情惡化史和嚴重氣道阻塞，FEV1<50%估計值的患者可吸入糖皮質激素。（3）祛痰和鎮咳祛痰劑僅用于痰黏難咳者，不推薦規則使用。鎮咳藥也許不利于痰液引流，應慎用。（4）抗氧化劑應用抗氧化劑如N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等可稀化痰液，使痰液輕易咳出，并減少疾病反復加重的頻率。7.急性加重期治療（1）吸氧目的是維持血氧飽和度達88%~92%。（2）支氣管擴張劑吸入短效的支氣管擴張劑，如異丙托溴銨、沙丁胺醇。（3）全身糖皮質激素GOLD指南更新版推薦甲強龍，持續用藥5天。（4）抗感染藥物如下三種狀況需要使用：呼吸困難加重，痰量增多，咳膿痰；膿痰增多，并有其他癥狀；需要機械通氣。防止：1.戒煙2.減少室內空氣污染3.防治呼吸道感染4.加強鍛煉5.呼吸功能鍛煉6.耐寒能力鍛煉6.急性肺栓塞肺栓塞是由內源或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環和有心功能障礙的臨床綜合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。肺血栓栓塞癥(pulmonarythromboembolism，PTE)是最常見的急性肺栓塞類型，由來白靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致，以肺循環和呼吸功能障礙為重要病理生理特性和臨床體現，占急性肺栓塞的絕大多數，一般所稱的急性肺栓塞即PTE。病因：絕大數APE患者均有病誘因,如下肢或盆腔靜脈血栓形成,長期臥床或不活動,慢性心肺疾病、手術、創傷、

惡性腫瘤、妊娠及口服避孕藥等,在問詢病史時要尤其注意。癥狀體征有無呼吸困難、劇烈胸痛、咯血、發熱癥狀。體檢：注意有無胸部干、濕啰音、胸膜摩擦音、胸腔積液征及休克、發紺等體現。疾病病因注意有無長期臥床，房顫，長期心衰，細菌性心內膜炎，胸腔大手術，腎周圍充氣造影，人工氣腹，脛、股骨及骨盆等骨折，癌腫，真性紅細胞增多癥，血小板增多癥，口服避孕藥，糖尿病，白塞病等病吏及發病誘因。血流淤滯靜脈損傷和血液高凝狀態等原因綜合作用易引起血栓形成血栓脫落後可導致肺栓塞栓子的脫落常與血流忽然變化有關如久病術後臥床者忽然活動或用力排便肺栓塞的栓子多來源于下肢深靜脈也可來自盆腔靜脈或右心臨床體現：急性肺栓塞的臨床出現呼吸困難、劇烈胸痛、咯血、發熱癥狀，和其他的肺栓塞比較無特異性，需要臨床醫生對該病有高度警惕，尤其患者出現呼吸循環衰竭，無法用常見疾病解釋，同步有肺栓塞的易患原因時，要高度懷疑大塊肺栓塞。1.癥狀：缺乏特異性，體現取決于栓子的大小、數量、栓塞的部位及患者與否存在心、肺等器官的基礎疾病。多數患者因呼吸困難、胸痛、先兆暈厥、暈厥和（或）咯血而疑診為急性肺栓塞。胸痛是急性肺栓塞的常見癥狀，多因遠端肺栓塞引起的胸膜刺激所致。中央型急性肺栓塞胸痛體現可類似經典心絞痛，多因右心室缺血所致，需與急性冠狀脈綜合征(acutecoronarysyndrome，ACS)或積極脈夾層鑒別。呼吸困難在中央型急性肺栓塞患者中急劇而嚴重，而在小的外周型急性肺栓塞患者中一般短暫且輕微。既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者，呼吸困難加重也許是急性肺栓塞的唯一癥狀。咯血提醒肺梗死，多在肺梗死後24h內發生，呈鮮紅色，數曰內發生可為暗紅色。暈厥雖不常見，但無論與否存在血液動力學障礙均可發生，有時是急性肺栓塞的唯一或首發癥狀。急性肺栓塞也可完全無癥狀，僅在診斷其他疾病或尸檢時意外發現。2.體征：重要體現為呼吸系統和循環系統的體征，尤其是呼吸頻率增長（>20次/min）、心率加緊（>90次/min）、血壓下降及紫紺。低血壓和休克罕見，但一旦發生常提醒中央型急性肺栓塞和（或）血液動力學儲備嚴重減少。頸靜脈充盈或異常搏動提醒右心負荷增長。下肢靜脈檢查發現一側大腿或小腿周徑較對側大超過1cm，或下肢靜脈曲張，應高度懷疑VTE。其他呼吸系統體征還包括肺部聽診濕噦音及哮鳴音、胸腔積液等。肺動脈瓣區可出現第2心音亢進或分裂，三尖瓣區可聞及收縮期雜音。急性肺栓塞致急性有心負荷加重，可出現肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。易患原因：創傷或骨折、手術、懷孕、長期口服避孕藥、易栓癥、下肢深靜脈功能不全和下肢靜脈曲張、惡性腫瘤、肥胖、心衰、長途旅行、吸煙、克隆氏病、腎病、中心靜脈插管等。危險度分層診斷方略7.CAP（小區獲得性肺炎）小區獲得性肺炎是在院外由細菌、病毒、衣原體和支原體等多種微生物所引起的。重要臨床癥狀是咳嗽、伴或不伴咳痰和胸疼，前驅癥狀重要有鼻炎樣癥狀或上呼吸道感染的癥狀，如鼻塞、鼻流清涕、噴嚏、咽干、咽痛、咽部異物感、聲音嘶啞、頭痛、頭昏、眼睛熱脹、流淚及輕度咳嗽等。并非每一種小區獲得性肺炎患者都會有前驅癥狀，其發生率依病原體不一樣一般在30%～65%之間。并且目前發病的幾率呈迅速上升的趨勢，也是研究的熱點。病因1.病原小區獲得性肺炎的病原重要波及細菌、支原體、衣原體和病毒4大類。就細菌病本來說，社會獲得性肺炎，除結核桿菌和軍團菌可直接通過飛沫將菌吸入到肺實質，假單胞菌可直接定居于氣管外，其他均為通過吸入來自自體咽喉部的感染因子而獲得的。臨床較為常見的小區獲得性肺炎的細菌病原是肺炎鏈球菌、結核分枝桿菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、軍團菌、克雷伯桿氏菌和卡他摩拉克菌等。小區獲得性肺炎的病毒病原有甲、乙型流感病毒，1、2、3型類流感病毒，呼吸道合胞病毒和腺病毒等。其他微生物病原有肺炎支原體、肺炎衣原體和鸚鵡熱衣原體等。2.病原學分析（1）就細菌而言，小區獲得性肺炎與醫院內獲得性肺炎相反，重要是由革蘭陽性菌所致，其中以肺炎鏈球菌最為常見，其陽性率占已知病原的40%～60%，另一方面為結核桿菌及金黃色葡萄球菌。（2）80%的病源為單一致病菌，20%存在兩種或兩種以上致病菌，對某些結核病人可檢查到多種病原體，這也許表明本來的共生菌在結核病人身上也許成為致病菌。（3）某些重型小區獲得性肺炎患者多發生在60歲以上者且多具某些基礎疾病如糖尿病，慢性阻塞性肺疾患，這些患者則有較大比例（20%～30%）的病源為革蘭陰性桿菌。而在青年人群中，院外細菌性肺炎的致病菌則不一樣，大部分以革蘭陽性菌感染為主。（4）在住院治療的小區獲得性肺炎患者中無病原學根據的患者為30%～50%，其原因也許是由于在入院前使用過抗生素治療或是由于所用檢測手段不完備所致。臨床體現1.前驅癥狀小區獲得性肺炎的前驅癥狀較醫院內獲得性肺炎發生率高，常出目前肺炎發病初期，相稱一部分病人有明確的受涼或過度疲勞的誘因，其前驅癥狀重要有鼻炎樣癥狀或上呼吸道感染的癥狀，如鼻塞、鼻流清涕、噴嚏、咽干、咽痛、咽部異物感、聲音嘶啞、頭痛、頭昏、眼睛熱脹、流淚及輕度咳嗽等。并非每一種小區獲得性肺炎患者都會有前驅癥狀，其發生率依病原體不一樣一般在30%～65%之間。2.全身毒血癥絕大多數小區獲得性肺炎患者都會不一樣程度地出現全身毒血癥樣癥狀，如畏寒、寒戰、發熱、頭昏、頭痛、全身肌肉和關節酸痛、體乏、飲食不佳、惡心、嘔吐；重癥患者還可出現神志障礙或精神癥狀。3.呼吸系統癥狀即咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難五大癥狀。在不一樣的病原體和不一樣的患者，以上五大癥狀的發生率及其特性各不相似，而并非每一種患者或每一種病原體所致的肺炎都會同步出現以上五大癥狀。如支原體肺炎常體現為干性嗆咳，重者伴胸骨後疼痛；病毒性和漿細胞性肺炎咳嗽可逐漸加重，但胸痛和氣促較少見，年輕人發作時常體現為經典的急性癥狀，而老年或重癥患者咳嗽、咳痰較少，甚至常無明顯呼吸道癥狀，免疫缺陷患者肺炎發病初期可僅體現為呼吸頻率增快、發熱、不安，也可無明顯呼吸道癥狀。經典的肺炎鏈球菌肺炎可咳鐵銹色痰，葡萄球菌肺炎時有咳膿血痰，克雷白桿菌肺炎患者咳痰可呈磚紅色，銅綠假單胞菌肺炎膿痰中可帶淡綠色，厭氧菌肺炎患者可咳膿性惡臭痰。抗生素的廣泛應用，臨床上所見的小區獲得性肺炎患者在呼吸道癥狀體現上以輕型或不經典者為多。4.肺外癥狀肺炎除直接導致呼吸道癥狀外，還可出現肺外癥狀，如肺尖部病變可反射性引起肩臂痛，後部病灶可刺激後胸膜體現為腰背部疼痛，少數下葉肺感染刺激橫膈可出現上腹疼痛并向肩部放射，可同步有噯氣和呃逆。全身毒血癥可在某一種系統體現更為突出，如劇烈頭痛、惡心、嘔吐頻繁及重癥患者的神志障礙和精神癥狀明顯等。以上肺外癥狀發生率雖不高，但輕易轉移人們的注意力而發生誤診，在診斷及鑒別診斷中應予以重視。5.并發癥癥狀小區獲得性肺炎的并發癥不多見，伴隨大量強有力廣譜抗生素的應用，出現并發癥的頻率還在繼續下降，但也并未完全消失。臨床上仍可見胸膜炎或膿胸、腦膜炎、心包膜炎、心內膜炎、腹膜炎，經血行初期播散還可引起關節炎、乳突炎、中耳炎、鼻竇炎，重癥或敗血癥患者還可合并休克及多臟器功能衰竭。對此臨床醫師不可忽視。另首先，由于大量廣譜抗生素的應用，還產生了某些過去少見的并發癥，如繼發病毒感染，弱毒力條件致病菌感染，以及菌群失調性二重感染和耐藥菌株感染等，則是我們必須面對的新問題。因此，在我們重視肺炎自身的癥狀體現同步，不可遺漏其并發癥的存在，尤其是在通過正規的符合病原體的抗感染治療後，如體溫不降，或熱退後又復升，或伴癥狀加重、白細胞數升高等狀況時，應考慮到有發生并發癥的也許性。6.肺部體征小區獲得性肺炎的臨床體征隨病變的部位、大小及病程的不一樣和與否存在并發癥而體現不一。常見體征體現為如下4個方面。（1）一般體征如體溫高、急性熱病容、呼吸急促或呼吸困難，重癥患者可有神志變化。（2）肺部實變體征如病側胸部呼吸運動減弱、語顫增強、叩診發濁、呼吸音減低、語音傳導增強、病灶部位出現管性呼吸音及吸氣相濕啰音等。（3）肺外體征如發紺、輕度黃疸、腹脹、上腹壓痛、單純皰疹等。此類體征臨床上相對少見。（4）并發癥體征視詳細的并發癥種類而異。檢查1.試驗室檢查（1）痰液

取深部痰液作革蘭染色，若有較純的細菌出現如均為革蘭陰性桿菌則也許是流感嗜血桿菌/革蘭陰性需氧菌，如為革蘭陽性菌呈雙式葡萄狀排列，則也許是真實的病原菌，此時對痰液作對應的可疑菌的對流免疫電泳是敏感和特異的檢測法。（2）血標本

一般取早、晚期雙份血標本，對初期血標本進行細菌培養，分離鑒定病原菌，常用血清凝集試驗法確定，對其他病原如支原體、鸚鵡熱衣原體、病毒和軍團菌等則可用酶聯免疫測定法，熒光素標識抗體法檢測血清中對應抗體。凡酶聯免疫（ELISA法）IgM陽性或IgM雙份血清有4倍升高者即可做出病原學診斷。建立的聚合酶鏈反應（PCR法）可直接迅速檢測病原的特異性核酸序列，迅速精確地作出診斷。尿標本：常用乳膠凝集試驗法測定病原菌抗原（如肺炎鏈球菌抗原和流感嗜血桿菌B型抗原等)。（3）下呼吸道分泌物

獲取分泌物很好措施是支氣管肺泡灌洗法（BAL）。帶塞導管（TPC）法或經皮肺穿刺抽吸法。用這些措施之一種獲取標本後可進行病原分離培養。亦可進行迅速PCR體外擴增法在較短時間內做出病原學診斷。對于廣泛受到臨床醫生重視的軍團菌所致社會獲得性肺炎的試驗診斷已建立了多種措施。但每種措施單獨用于軍團菌感染的診斷都是困難的。因此一般強調同步使用多種措施對該菌作診斷，在我國臨床常采用的措施是直接熒光素標識抗體法。此措施需要多種標熒光素的抗體，才能在較短的時間完畢。DNA探針測定法是特異且敏感的措施，可在數小時內完畢對標本的檢測，已經有商品化檢測試劑供應是一種迅速檢測軍團菌感染的很好措施。2.X線檢查在肺炎的診斷中有兩個最重要的目的：一是證明有無肺炎存在，二是明確病變部位。高質量的X線後前位胸片有助于顯示左側心臟後區的病變，即便如此，但凡肺炎患者都應當拍側位X線胸片，以助病變的定位。肺炎的X線體現取決于病變部位（肺泡或肺間質）、病變范圍（肺泡、小葉、肺段或大葉）、病變性質（化膿性、非化膿性），以及病變的感染途徑（如血源性或氣源性），同步還與病因及病原體種類親密有關。因此，通過度析病變部位、范圍、形態及分布特點等，有時對推測病因及病原體種類有協助。肺炎陰影的動態變化對于肺炎與其他陰影的鑒別診斷有重要意義。診斷小區獲得性肺炎的診斷并不困難，一般認為和其他肺炎同樣，患者有發熱，咳嗽、膿痰、白細胞增多或減少；胸部X線片體既有片狀、葉狀、肺泡高密度浸潤性病變等，半數以上不小于65歲的患者有呼吸道以外的癥狀，1/3以上的患者無全身感染體征。在發病期間通過檢查體溫，脈搏、呼吸音及啰音等多數能從臨床上做出初步診斷。但從臨床癥狀和體征不能對病原學做出診斷，病原學診斷其一是根據患者的患病背景與微生物的關系即流行病學根據。治療1.金黃色葡萄球菌肺炎治療最佳是根據藥敏試驗及時選用合適的抗菌藥物。對敏感菌株仍以青霉素G為首選。國內外耐藥菌株曰趨增多，一般易選耐β-內酰胺酶的青霉素制劑，如苯唑西林（苯甲異惡唑青霉素）或紅霉素、氯霉素靜脈滴注。此外若上述抗生素加用阿米卡星或妥布霉素肌內注射等，可產生協同作用，加強抗菌效果。如出現耐甲氧苯青霉素菌株其對多種青霉素（包括耐青霉素酶者和不耐酶者）及頭孢菌素均耐藥。可選用萬古霉素、利福平、夫西地酸（褐霉素）及磷霉素等。此時仍會敏感。療程宜持續4～6周。2.銅綠假單胞菌所致社會獲得性肺炎初期聯合應用敏感的抗生素是治療的關鍵。一般選用慶大霉素、妥布霉加羧芐西林、呋布西林或哌拉西林靜脈給藥。亦可應用第三代頭孢菌素如頭孢哌酮、頭孢他啶（頭孢噻甲羧肟），或應用氧氟沙星等氟喹諾酮類藥物。對銅綠假單胞菌肺炎可獲得良好療效。3.肺炎克雷白桿菌所致小區獲得性肺炎盡管占比重不大，亦應予以重視。對該菌治療應盡早選用有效抗生素，如羧芐西林、哌拉西林、阿米卡星、頭孢他啶（頭孢噻甲羧肟、復達欣）靜脈點滴。用藥量宜足，療程宜長直至病變痊愈。用時應加強支持療法。4.有明顯基礎（或潛在）疾病的小區獲得性肺炎患者（如慢性支氣管炎、嗜酒者、高齡體弱者，患流感者，糖尿病或神志障礙者以及免疫功能失調者等）必須首先診斷病因，并予對應處理，由于上述諸多原因均系流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、卡他摩拉克菌及革蘭陰性菌感染的最危險的原因。對此類患者開始即應選用第二代頭孢菌素（頭孢呋辛）；對免疫失調者、住過院并接受了革蘭陽性菌抗生素治療者，又患社會獲得性肺炎後，可一開始雖然用更廣譜抗生素治療。如第三代頭孢菌素，頭孢哌酮或用亞胺培南/西司他丁鈉，可獲得很好療效。療程均以5～7天為妥。7.急性心肌梗死診斷治療急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨後疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩和，伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可并發心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。病因：患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面匯集，形成血塊（血栓），忽然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死；此外，心肌耗氧量劇烈增長或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死，常見的誘因如下：1.過勞。2.激動3.暴飲暴食4.寒冷刺激5.便秘6.吸煙、大量飲酒臨床體現約半數以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驅癥狀，最常見的是原有的心絞痛加重，發作時間延長，或對硝酸甘油效果變差；或繼往無心絞痛者，忽然出現長時間心絞痛。經典的心肌梗死癥狀包括：1.忽然發作劇烈而持久的胸骨後或心前區壓榨性疼痛休息和含服硝酸甘油不能緩和，常伴有煩躁不安、出汗、恐驚或瀕死感。2.少數患者無疼痛一開始即體現為休克或急性心力衰竭。3.部分患者疼痛位于上腹部也許誤診為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；少數患者體現頸部、下頜、咽部及牙齒疼痛，易誤診。4.神志障礙可見于高齡患者。5.全身癥狀難以形容的不適、發熱。6.胃腸道癥狀體現惡心、嘔吐、腹脹等，下壁心肌梗死患者更常見。7.心律失常見于75%～95%患者，發生在起病的1～2周內，以24小時內多見，前壁心肌梗死易發生室性心律失常，下壁心肌梗死易發生心率減慢、房室傳導阻滯。8.心力衰竭重要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時內易發生，也可在發病數後來發生，體現為呼吸困難、咳嗽、發紺、煩躁等癥狀。9.低血壓、休克急性心肌梗死時由于劇烈疼痛、惡心、嘔吐、出汗、血容量局限性、心律失常等可引起低血壓，大面積心肌梗死（梗死面積不小于40%）時心排血量急劇減少，可引起心源性休克，收縮壓<80mmHg，面色蒼白，皮膚濕冷，煩躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量減少（<20ml/h）。試驗室檢查1.心電圖特性性變化為新出現Q波及ST段抬高和ST-T動態演變。2.心肌壞死血清生物標志物升高肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌鈣蛋白（T或I）升高是診斷急性心肌梗死的重要指標。可于發病3～6小時開始增高，CK-MB于3～4d恢復正常，肌鈣蛋白于11～14天恢復正常。GOT和LDH診斷特異性差，目前已很少應用。3.檢測心肌壞死血清生物標志物采專心肌鈣蛋白I/肌紅蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的迅速診斷試劑，可作為心肌梗死突發時的迅速的輔助診斷，被越來越多的應用。4.其他白細胞數增多，中性粒細胞數增多，嗜酸性粒細胞數減少或消失，血沉加緊，血清肌凝蛋白輕鏈增高。診斷與鑒別診斷根據經典的臨床體現，特性性心電圖衍變以及血清生物標志物的動態變化，可作出對的診斷。心電圖體現為ST段抬高者診斷為ST段抬高型心肌梗死；心電圖無ST段抬高者診斷為非ST段抬高型心肌梗死（過去稱非Q波梗死）。老年人忽然心力衰竭、休克或嚴重心律失常，也要想到本病的也許。體現不經典的常需與急腹癥、肺梗死、夾層動脈瘤等鑒別。并發癥1.心臟破裂常發生在心肌梗死後1～2周內，好發于左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導致心壁破裂，心室內血液進入心包，導致心包填塞而引起猝死。此外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌斷裂，可引起急性二尖瓣關閉不全，導致急性左心衰竭。2.室壁瘤可發生在心肌梗死初期或梗死灶已纖維化的愈合期由梗死心肌或瘢痕組織在心室內壓力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發附壁血栓、心律不齊及心功能不全。3.附壁血栓形成多見于左心室。由于梗死區內膜粗糙，室壁瘤處出現渦流等原因而誘發血栓形成。血栓可發生機化，少數血栓因心臟舒縮而脫落引起動脈系統栓塞。4.心律失常多發生在發病初期，也可在發病1～2周內發生，以室性早搏多見，可發生室性心動過速、心室顫動，導致心臟驟停、猝死。緩慢性心律失常如心動過緩、房室傳導阻滯多見于下壁梗死患者發病初期，多可恢復，少數需永久起搏器治療。5.心力衰竭和心源性休克可見于發病初期，也可于發病數天後出現，詳見臨床體現部分。6.心肌梗死後綜合征一般在急性心肌梗死後2～3周或數月內發生，體現為心包炎、胸膜炎、或肺炎，有發熱、胸痛等癥狀，可反復發生，也許為機體對心肌壞死形成的自身抗原的過敏反應。治療急性心肌梗死發病忽然，應及早發現，及早治療，并加強入院前處理。治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護心臟功能，及時處理多種并發癥。1.監護和一般治療無并發癥者急性期絕對臥床1～3天；吸氧；持續心電監護，觀測心率、心律變化及血壓和呼吸，低血壓、休克患者必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓。低鹽、低脂、少許多餐、保持大便暢通。無并發癥患者3天後逐漸過渡到坐在床旁椅子上吃飯、大小便及室內活動。一般可在2周內出院。有心力衰竭、嚴重心律失常、低血壓等患者臥床時間及出院時間需酌情延長。2.鎮靜止痛小量嗎啡靜脈注射為最有效的鎮痛劑，也可用杜冷丁。煩躁不安、精神緊張者可給于地西泮（安定）口服。3.調整血容量入院後盡快建立靜脈通道，前3天緩慢補液，注意出入量平衡。4.再灌注治療，縮小梗死面積再灌注治療是急性ST段抬高心肌梗死最重要的治療措施。在發病12小時內開通閉塞冠狀動脈，恢復血流，可縮小心肌梗死面積，減少死亡。越早使冠狀動脈再通，患者獲益越大。“時間就是心肌，時間就是生命”。因此，對所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就診後必須盡快做出診斷，并盡快做出再灌注治療的方略。（1）直接冠狀動脈介入治療（PCI）在有急診PCI條件的醫院，在患者抵達醫院90分鐘內能完畢第一次球囊擴張的狀況下，對所有發病12小時以內的急性ST段抬高型心肌梗死患者均應進行直接PCI治療，球囊擴張使冠狀動脈再通，必要時置入支架。急性期只對梗死有關動脈進行處理。對心源性休克患者不管發病時間都應行直接PCI治療。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者應盡量到有PCI條件的醫院就診。（2）溶栓治療如無急診PCI治療條件，或不能在90分鐘內完畢第一次球囊擴張時，若患者無溶栓治療禁忌證，對發病12小時內的急性ST段抬高型心肌梗死患者應進行溶栓治療。常用溶栓劑包括尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）等，靜脈注射給藥。溶栓治療的重要并發癥是出血，最嚴重的是腦出血。溶栓治療後仍宜轉至有PCI條件的醫院深入治療。非ST段抬高型心肌梗死患者不應進行溶栓治療。5.藥物治療持續胸痛患者若無低血壓可靜脈滴注硝酸甘油。所有無禁忌證的患者均應口服阿司匹林，置入藥物支架患者應服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。應用rt-PA溶栓或未溶栓治療的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素靜脈注射3～5天。對無禁忌證的患者應給與?阻滯劑。對無低血壓的患者應給與腎素-血管緊張素轉氨酶克制劑（ACEI），對ACEI不能耐受者可應用血管緊張素受體阻滯劑（ARB）。對β受體阻滯劑有禁忌證（如支氣管痙攣）而患者持續有缺血或心房顫動、心房撲動伴迅速心室率，而無心力衰竭、左室功能失調及房室傳導阻滯的狀況下，可予以維拉帕米或地爾硫卓。所有患者均應給與他汀類藥物。6.抗心律失常偶發室性早搏可嚴密觀測，不需用藥；頻發室性早搏或室性心動過速（室速）時，立即用利多卡因靜脈注射繼之持續靜脈點滴；效果不好時可用胺碘酮靜脈注射。室速引起血壓減少或發生室顫時，盡快采用直流電除顫。對緩慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或靜脈注射；Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯時，可安頓臨時起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊處理，陣發性室上性心動過速和快心室率心房顫動可予以維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮靜脈注射。對心室率快、藥物治療無效而影響血液動力學者，應直流電同步電轉復。7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治療肺水腫時應吸氧，靜脈注射嗎啡、速尿，靜脈點滴硝普鈉。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明靜脈滴注，如能維持血壓，可在嚴密觀測下加用小量硝普鈉。藥物反應不佳時應在積極脈內氣囊反搏術支持下行直接PCI，若冠狀動脈造影病變不適于PCI，應考慮急診冠狀動脈搭橋手術。8.出院前評估及出院後生活與工作安排出院前可進行24小時動態心電監測、超聲心動圖、放射性核素檢查，發既有癥狀或無癥狀性心肌缺血和嚴重心律失常，理解心功能，從而估計預後，決定與否需血管重建治療，并指導出院後活動量。出院後2～3個月，可酌情恢復部分工作或輕工作，後來，部分患者可恢復全天工作，但要防止過勞或過度緊張。9.家庭康復治療急性心肌梗死患者，在醫院度過了急性期後，對病情平穩、無并發癥的患者，醫生會容許其回家進行康復治療。（1）準時服藥，定期復診；保持大便暢通；堅持適度體育鍛煉。（2）不要情緒激動和過度勞累；戒煙限酒和防止吃得過飽。在上述原則中，堅持合理合適的體育鍛煉是康復治療的重要措施。由于心肌梗死後，1～2個月心肌壞死已愈合。此時增進體力恢復，增長心臟側支循環，改善心肌功能，減少復發及危險原因，是康復治療的目的。應做到：①選擇合適運動方式和措施在醫生指導下，根據病情輕重、體質強弱、年齡大小、個人愛好等，選擇可以堅持的項目，如步行、打太極拳等。②掌握好運動量，是一種關鍵問題

運動量必須與醫生協商決定，運動量過小，盡管比不運動好，但起不到應有作用；過大則也許有害。運動中若有心前區不適發作，應立即終止運動。③運動量增長要循序漸進

尤其出院初期運動量一定要合適，根據體力恢復狀況及心功能狀況逐漸增長運動量。需要再次強調的是，心肌梗死後每個患者的狀況都不相似，運動康復必須個體化，必須在醫生指導下進行，并應有家眷陪伴進行。預後急性心肌梗死的預後與梗死面積的大小、并發癥及治療有很大的關系。死亡大多發生在第一周內，尤其1～2小時內，相稱一部分患者在住院前死于室顫。住院後死亡原因除嚴重心律失常外，還包括心源性休克、心力衰竭、心臟破裂等。急性期住院病死率上世紀60年代在30%以上，廣泛采用監護治療後降至15%左右，近年來應用直接PCI後降至4%～6%。防止心肌梗死後必須做好二級防止，防止心肌梗死再發。患者應采用合理膳食（低脂肪、低膽固醇飲食），戒煙、限酒，適度運動，心態平衡。堅持服用抗血小板藥物（如阿司匹林）、β阻滯劑，他汀類調脂藥及ACEI制劑，控制高血壓及糖尿病等危險原因，定期復查。1.防止過度勞累2.放松精神3.洗澡時要尤其注意4.氣候變化時要當心5.要懂得和識別心肌梗死的先兆癥狀并予以及時處理心肌梗死患者約70%有先兆癥狀，重要體現為：（1）既往無心絞痛的患者忽然發生心絞痛，或原有心絞痛的患者發作忽然明顯加重，或無誘因自發發作；（2）心絞痛性質較以往發生變化、時間延長，使用硝酸甘油不易緩和；（3）疼痛伴有惡心、嘔吐、大汗或明顯心動過緩或過速；（4）心絞痛發作時伴氣短、呼吸困難；（5）冠心病患者或老年人忽然出現不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或暈厥等狀況時都應想到心肌梗死的也許性。上述癥狀一旦發生，必須認真看待，患者首先應臥床，保持安靜，防止精神過度緊張；舌下含服硝酸甘油或噴霧吸入硝酸甘油，若不緩和，5分鐘後可再含服一片。心絞痛緩和後去醫院就診。若胸痛20分鐘不緩和或嚴重胸痛伴惡心、嘔吐、呼吸困難、暈厥，應呼喊救護車送往醫院。8.積極脈夾層分型1.Debakey分型根據破口位置及夾層累及范圍，分為三型。I型：破口位于積極脈瓣上5厘米內，近端累及積極脈瓣，遠端累及積極脈弓、降積極脈、腹積極脈，甚至達髂動脈。II型：破口位置通I型相似，夾層僅限于升積極脈。III型：破口位于左側鎖骨下動脈開口以遠2～5厘米，向遠端累及至髂動脈。2.Stanford分型根據手術的需要分為A、B兩型。A型：破口位于升積極脈，適合急診外科手術。B型：夾層病變局限于腹積極脈或髂動脈，可先內科治療，再開放手術或腔內治療。9.高血壓危象高血壓危象（Hypertensioncrisis）包括高血壓急癥及亞急癥。高血壓急癥是指原發性或繼發性高血壓患者疾病發展過程中，在某些誘因的作用下血壓忽然和明顯升高，病情急劇惡化，同步伴有進行性心、腦、腎、視網膜等重要的靶器官功能不全的體現。收縮壓或舒張壓急劇升高，無靶器官急性損傷者定義為高血壓亞急癥。需要強調的是，靶器官損害而非血壓水平是區別高血壓急癥與高血壓亞急癥的關鍵。患者血壓的高下并不完全代表患者的危重程度，與否出現靶器官損害及哪個靶器官受累不僅是高血壓急癥診斷的重點，也直接決定治療方案的選擇，并決定患者的預後。在判斷與否屬于高血壓急癥時，還需要重視其較基礎血壓升高的幅度，其比血壓的絕對值更為重要。病因1.原發性高血壓。2.繼發性高血壓見于中樞神經系統病變、心血管系統病變、急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、結締組織病、腎血管病變和嗜鉻細胞瘤等。臨床體現因累及器官的不一樣，有不一樣的臨床體現，除測量血壓以確定血壓精確性外，應仔細檢查心血管系統、眼底和神經系統，關鍵在于理解靶器官損害程度，評估有無繼發性高血壓。1.血壓血壓舒張壓高于130mmHg，血壓忽然升高。2.眼底視網膜病變出血、滲出或（和）視乳頭水腫。必要時可散瞳檢查。新發的出血、滲出、視神經乳頭水腫狀況存在則提醒高血壓急癥。3.神經系統體現頭痛、嗜睡、抽搐、昏迷。注意評估意識狀態、有無腦膜刺激征、視野變化及局部病理性體征等4.心臟心臟增大，可出現急性左心衰竭。患者出現呼吸困難，肺部聽診可發既有無肺水腫。心臟檢查可發現心臟擴大、頸靜脈怒張、雙肺底濕啰音、病理性第三心音或奔馬律。5.腎臟少尿、氮質血癥、尿毒癥的體現。腹部聽診可聞及腎動脈狹窄導致的雜音。6.胃腸道有惡心，嘔吐。檢查1.血常規檢查紅細胞比積和有無貧血。2.血清學檢查腎功能損害指標，如肌酐、尿素氮升高，注意有無血糖升高，有無血電解質變化（皮質醇增多癥可有低鉀血癥）。心肌損傷標志物、腦鈉肽（BNP或pro-BNP）。3.尿常規檢查有無白細胞、蛋白尿和血尿。4.心電圖（ECG）尋找心肌缺血、心肌梗死、心室肥厚的證據，若存在PR間期延長或其他傳導異常，應慎用β受體阻滯劑。5.胸片觀測有無充血性心衰、肺水腫的征象，注意心臟、積極脈形態。6.頭顱CT嚴重高血壓伴神志變化（如顱內出血）、嚴重頭痛（蛛網膜下腔出血）患者，有行頭顱CT檢查指征。必要時需要做頭顱磁共振（MRI）以資鑒別。7.其他檢查根據病史可選擇性下列檢查：毒物分析（懷疑使用毒品或影響血壓藥物），腎素、醛固酮、兒茶酚胺和尿VMA水平測定（懷疑內分泌系統疾病），胸部CT等。診斷患者多數有原發或繼發高血壓史。血壓明顯升高，常以舒張壓升高更明顯，多>130mmHg，眼底檢查視網膜出血、滲出及視神經乳頭水腫。伴或不伴有不一樣程度心、腦、腎功障礙癥狀體征及試驗室檢查異常體現，可考慮診斷高血壓危象。重點在于病因的鑒別診斷。鑒別診斷1.慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎常伴有高血壓，有時臨床體既有如高血壓病，甚至可伴心臟擴大和心力衰竭，若腎臟癥狀不明顯，可誤診為高血壓病。因此，對此類患者必須詳詢病史和詳查尿常規、尿培養和腎功能等進行鑒別。2.腎動脈狹窄本病可為單側性或雙側性。病變性質可為先天性、炎癥性（在我國常為多發性大動脈炎的一部分）和動脈粥樣硬化性等。後者重要見老年人，前兩者則重要見于青少年，其中炎癥性者尤多見于30歲如下的女性。凡忽然發生高血壓（尤其青年或老年人），高血壓呈惡性，或良性高血壓忽然加重，以及對藥物治療無反應的高血壓患者，都應懷疑本癥。體檢時可在上腹部或背部肋脊角處聽到高音調的收縮-舒張期或持續性雜音。可作①靜脈腎盂造影。②核素腎圖測定。③腹部超聲檢查。等有助于鑒別。3.嗜鉻細胞瘤對血壓波動明顯，陣發性血壓增高伴有心動過速、頭痛、出汗、蒼白等癥狀，對一般降壓藥無反應，高血壓伴有高代謝體現和體重減輕、糖代謝異常等患者要想到本病也許。深入的診斷需證明患者血漿或尿中兒茶酚胺或其代謝產物的濃度增高，然後經CT、核素檢查或血管造影對腫瘤進行定位。4.皮質醇增多癥本癥除高血壓外，尚有向心性肥胖、面色紅潤、皮膚紫紋、毛發增多，以及血糖增高等體現，診斷一般不難。治療（一）高血壓危象的治療原則需要及早精確評估病情風險。對于高血壓亞急癥，需要親密監測，調整口服降壓藥、逐漸控制血壓。對于高血壓急癥，需要迅速、平穩降壓，減輕靶器官損害，積極查找病因。（二）高血壓亞急癥患者血壓升高對短期預後無明顯影響，而血壓的忽然下降會伴隨嚴重的神經系統并發癥，并影響預後，且初始的迅速降壓并不改善長期的血壓控制，故初始治療應在休息并觀測的前提下，逐漸予以口服降壓藥治療，以期在數天內將血壓逐漸控制。在降壓監測中，假如血壓數值仍然維持較高，且出現靶器官損害征象，需要按照高血壓急癥進行治療（三）高血壓急癥以防止或減輕心、腦、腎等重要臟器的損害為目的，初期對患者進行評估、做出危險分層，針對患者的詳細狀況制定個體化的血壓控制目的和用藥方案，迅速恰當地將患者血壓控制在目的范圍內。其中，采用緊急措施保護靶器官是高血壓急癥的首要任務。1.降壓治療的目的值（1）降壓治療第一目的高血壓急癥降壓治療的第一目的是在30～60分鐘內將血壓減少到一種安全水平。由于患者基礎血壓水平各異、合并的靶器官損害不一，這一安全水平必需根據患者的詳細狀況決定。除特殊狀況外（缺血性腦卒中、積極脈夾層），提議第1～2小時內使平均動脈血壓迅速下降但不超過25%。一般掌握在近期血壓升高值的2/3左右。在緊急降壓治療時，需要充足認識到血壓的自身調整的關鍵性。假如通過治療血壓急驟減少，縮小血管床的自身調整空間，可導致組織灌注局限性和/或梗死。（2）降壓治療第二目的在到達第一目的後，應放慢降壓速度，加用口服降壓藥，逐漸減慢靜脈給藥的速度，逐漸將血壓減少到第二目的。提議在後續的2～6h內將血壓降至約160/100～110mmHg，根據患者的詳細病情合適調整。（3）降壓治療第三目的若第二目的的血壓水平可耐受且臨床狀況穩定，在後來24～48小時逐漸減少血壓到達正常水平。2.常用降壓藥物根據高血壓危象不一樣類型選出療效最佳、不良反應最小的降壓藥，將血壓降至安全水平。詳細的藥物選擇包括：根據臨床狀況，選擇下列藥物的單獨或聯合使用。（1）急性積極脈夾層可單用拉貝洛爾，或尼卡地平、烏拉地爾、硝普鈉聯用艾司洛爾、美托洛爾；（2）高血壓腦病選用烏拉地爾、拉貝洛爾、（此兩者不增長顱壓）尼卡地平、非諾多泮等；（3）腦血管意外中，急性出血性腦卒中選擇拉貝洛爾、尼卡地平、烏拉地爾、利尿劑等；急性缺血性腦卒中選用尼卡地平、拉貝洛爾、艾司洛爾、烏拉地爾等；（4）急性心力衰竭選用硝普鈉、拉貝洛爾、硝酸甘油、奈西立肽、烏拉地爾、利尿劑；（5）急性冠狀動脈綜合征選用硝酸甘油、艾司洛爾、拉貝洛爾、尼卡地平；（6）子癇和先兆子癇選用拉貝洛爾，或尼卡地平和烏拉地爾，但應注意防止長期使用β-受體阻斷劑，有引起胎兒生長緩慢的也許。（7）圍手術期高血壓急癥選用艾司洛爾、拉貝洛爾、烏拉地爾、尼卡地平等；（8）腎衰竭選用尼卡地平、非諾多巴、拉貝洛爾等；（9）急進型或惡性高血壓選用硝普鈉、拉貝洛爾、烏拉地爾；（10）嗜鉻細胞瘤選用尼卡地平、菲諾多泮、烏拉地爾、酚妥拉明等10.溶血危象溶血危象見于急性溶血，可有嚴重的腰背及四肢酸痛，伴頭痛、嘔吐、寒戰，隨背面色蒼白和黃疸，是由于溶血產物對機體的毒性作用所致，更嚴重者有周圍循環衰竭。由于溶血產物引起腎小管細胞壞死和管腔堵塞，最終導致急性腎功能衰竭。11.破傷風破傷風（tetanus）是破傷風梭菌經由皮膚或黏膜傷口侵入人體，在缺氧環境下生長繁殖，產生毒素而引起肌痙攣的一種特異性感染。破傷風毒素重要侵襲神經系統中的運動神經元，因此本病以牙關緊閉、陣發性痙攣、強直性痙攣的為臨床特性，重要波及的肌群包括咬肌、背棘肌、腹肌、四肢肌等。破傷風潛伏期一般為7～8天，可短至24小時或長達數月、數年。潛伏期越短者，預後越差。約90%的患者在受傷後2周內發病，偶見患者在摘除體內存留數年的異物後出現破傷風癥狀。人群普遍易感，且多種類型和大小的創傷都也許被具有破傷風梭菌的土壤或污泥污染，但只有少數患者會發病。在戶外活動多的溫暖季節，受傷患病者更為常見。患病後無持久免疫力，故可再次感染。病因破傷風是常和創傷有關聯的一種特異性感染。多種類型和大小的創傷都也許受到污染，尤其是開放性骨折、含鐵銹的傷口、傷口小而深的刺傷、盲管外傷、火器傷，更易受到破傷風梭菌的污染。小兒患者以手腳刺傷多見。若以泥土、香灰、柴灰等土法敷傷口，更易致病。除了也許發生在多種創傷後，還也許發生于不潔條件下分娩的產婦和新生兒、非正規的人工流產術後。中耳炎、壓瘡、拔牙及宮內放環等均有引起本病的也許。因吸毒人員因使用不潔注射器靜脈注射毒品而患破傷風者亦呈增多趨勢。致病菌破傷風梭菌，為絕對厭氧菌，革蘭染色陽性。家畜和人的糞便中均可含菌，隨糞便排出體外後，以芽胞狀態分布于自然界，尤以土壤中為常見，在土壤中生存數年之久。此菌對環境有很強的抗力，能耐煮沸15～90分鐘。破傷風梭菌產生毒性極強的外毒素，即神經痙攣毒素。毒素產生後，并不在局部引起炎癥，而是向周圍擴散，侵入肌肉組織，并沿著與神經沖動相反的方向，向上傳遞，最終進入脊髓前角或腦干的運動神經核。雖然創傷傷口的污染率很高，戰場中污染率可達25%～80%，但破傷風發病率只占污染者的1%～2%，提醒發病必須具有其他原因，重要原因就是缺氧環境。創傷時，破傷風梭菌可污染深部組織（如盲管外傷、深部刺傷等）。假如傷口外口較小，傷口內有壞死組織、血塊充塞，或填塞過緊、局部缺血等，就形成了一種適合該菌生長繁殖的缺氧環境。假如同步存在需氧菌感染，後者將消耗傷口內殘留的氧氣，使本病更易于發生。臨床體現感染破傷風梭菌至發病，有一種潛伏期，破傷風潛伏期長短與傷口所在部位、感染狀況和機體免疫狀態有關，一般為7～8天，可短至24小時或長達數月、數年。潛伏期越短者，預後越差。約90%的患者在受傷後2周內發病，新生兒破傷風的潛伏期為斷臍帶後5～7天，偶見患者在摘除體內存留數年的異物後出現破傷風癥狀。1.前軀癥狀起病較緩者，發病前可有全身