1/1ACS急性冠脈綜合征急性冠狀動脈綜合征(ACS)是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵襲，繼發完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不穩定型心絞痛(UA)。

ACS是一種常見的嚴重的心血管疾病，是冠心病的一種嚴重類型。

常見于老年、男性及絕經后女性、吸煙、高血壓、糖尿病、高脂血癥、腹型肥胖及有早發冠心病家族史的患者。

ACS患者常常表現為發作性胸痛、胸悶等癥狀，可導致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，嚴重影響患者的生活質量和壽命。

如及時采取恰當的治療方式，則可大大降低病死率，并減少并發癥，改善患者的預后。

分類由于不同類型的ACS的治療策略存在一定差異，根據患者發病時的心電圖ST段是否抬高，可將ACS分為急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠狀動脈綜合征(NSTE-ACS)。

其中，根據心肌損傷血清生物標志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心臟肌鈣蛋白(Cardiactroponin，cTn)]測定結果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不穩定型心絞痛(UA)(見圖1)。

病因絕大多數ACS是冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩定的結果。

極少數ACS由非動脈粥樣硬化性疾病所致(如動脈炎、外傷、夾層、血栓栓塞、先天異常、濫用可卡因，或心臟介入治療并發癥)。

當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即可發生心絞痛。

冠狀動脈粥樣硬化可造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達20~30分鐘以上，即可發生急性心肌梗死(AMI)。

危險因素1.主要的危險因素(1)年齡、性別本病臨床上多見于40歲以上的中、老年人。

近年來，臨床發病年齡有年輕化趨勢。

與男性相比，女性發病率較低，但在更年期后發病率增加。

(2)血脂異常脂質代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素。

總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或極低密度脂蛋白(VLDL)增高，相應的載脂蛋白B(ApoB)增高;高密度脂蛋白(HDL)減低，載脂蛋白A(ApoA)降低都被認為是危險因素。

此外脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是獨立的危險因素。

在臨床實踐中，以TC及LDL增高最受關注。

(3)高血壓血壓增高與本病關系密切。

60%~70%的冠狀動脈粥樣硬化患者有高血壓，高血壓患者患本病較血壓正常者高3~4倍。

收縮壓和舒張壓增高都與本病密切相關。

(4)吸煙吸煙者與不吸煙者比較，本病的發病率和病死率增高2~6倍，且與每日吸煙的支數呈正比。

被動吸煙也是危險因素。

(5)糖尿病和糖耐量異常糖尿病患者中不僅本病發病率較非糖尿病者高出數倍，且病變進展迅速。

本病患者糖耐量減低者也十分常見。

2.其他危險因素①肥胖。

②從事體力活動少，腦力活動緊張，經常有工作緊迫感者。

③西方的飲食方式:常進較高熱量、含較多動物性脂肪、膽固醇、糖和鹽的食物者。

④遺傳因素:家族中有在年齡＜50歲時患本病者，其近親得病的機會可5倍于無這種情況的家族。

⑤性情急躁、好勝心和競爭性強、不善于勞逸結合的A型性格者。

3.新近發現的危險因素①血中同型半胱氨酸增高;②胰島素抵抗增強;③血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高;④病毒、衣原體感染等。

臨床表現典型表現為發作性胸骨后悶痛，緊縮壓榨感或壓迫感、燒灼感，可向左上臂、下頜、頸、背、肩部或左前臂尺側放射，呈間斷性或持續性，伴有出汗、惡心、呼吸困難、窒息感、甚至暈厥，持續＞10~20分鐘，含硝酸甘油不能完全緩解時常提示AMI。

部分患者在AMI發病前數日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀。

不典型表現有:牙痛、咽痛、上腹隱痛、消化不良、胸部針刺樣痛或僅有呼吸困難。

這些常見于老年、女性、糖尿病、慢性腎功能不全或癡呆癥患者。

臨床缺乏典型胸痛，特別當心電圖正常或臨界改變時，常易被忽略和延誤治療，應注意連續觀察。

大多數ACS患者無明顯的體征。

重癥患者可出現皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等，聽診可聞肺部啰音、心律不齊、心臟雜音、心音分裂、第三心音、心包摩擦音和奔馬律。

檢查1.心肌損傷標志物AMI時會出現心肌損傷標志物的升高，且其增高水平與心肌梗死范圍及預后明顯相關。

①肌鈣蛋白I(cTnI)或或T(cTnT)起病3~4小時后升高，cTnI于11~24小時達高峰，7~10天降至正常，cTnT于24~48小時達高峰，10~14天降至正常。

肌鈣蛋白增高是診斷心肌梗死的敏感指標。

②肌酸激酶同工酶CK-MB起病后4小時內增高，16~24小時達高峰，3~4天恢復正常。

2.心電圖(1)STEMI①ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現;②寬而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌壞死區的導聯上出現;③T波倒置，在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現。

在背向梗死區的導聯則出現相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

(2)NSTE-ACSST-T波動態變化是NSTE-ACS最有診斷價值的心電圖異常表現。

癥狀發作時可記錄到一過性ST段改變(常表現2個或以上相鄰導聯ST段下移O.1mV)，癥狀緩解后ST段缺血性改變改善，或者發作時倒置T波是偽正常化，發作后恢復至原倒置狀態更具有診斷意義，并提示有急性心肌缺血或嚴重冠脈疾病。

初始心電圖正常或臨界改變，不能排除NSTE-ACS的可能性;患者出現癥狀時應再次記錄心電圖，且與無癥狀時或既往心電圖對比，注意ST-T波的動態變化。

3.超聲心動圖AMI及嚴重心肌缺血時可見室壁節段性運動異常。

同時有助于了解左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調等。

4.其他影像學檢查放射性核素檢查，MRI等。

診斷當有典型的缺血性胸痛癥狀或心電圖動態改變而無心肌壞死標志物升高時，可診斷為心絞痛。

存在下列任何一項時，可以診斷心肌梗死。

1.心臟生物標志物(最好是肌鈣蛋白)增高或增高后降低，至少有1次數值超過正常上限，并有以下至少1項心肌缺血的證據:(1)心肌缺血臨床癥狀;(2)心電圖出現新的心肌缺血變化，即新的ST段改變或左束支傳導阻滯(按心電圖是否有ST段抬高，分為STEMI和NSTEMI);(3)心電圖出現病理性Q波;(4)影像學證據顯示新的心肌活力喪失或區域性室壁運動異常。

2.突發、未預料的心臟性死亡，涉及心臟停跳，常伴有提示心肌缺血的癥狀、推測為新的ST段抬高或左束支傳導阻滯、冠狀動脈造影或尸體檢驗顯示新鮮血栓的證據，死亡發生在可取得血標本之前，或心臟生物標志物在血中出現之前。

3.在基線肌鈣蛋白正常、接受經皮冠狀動脈介人治療(PCI)的患者，心臟生物標志物升高超過正常上限提示圍手術期心肌壞死。

心臟生物標志物升高超過正常上限的3倍定為PCI相關的心肌梗死，其中包括1種已經證實的支架血栓形成相關的亞型。

4.基線肌鈣蛋白值正常、行冠狀動脈旁路移植術(CABG)患者，心臟生物標志物升高超過正常上限，提示圍手術期心肌壞死。

將心臟生物標志物升高超過正常上限的5倍并發生新的病理性Q波或新的左束支傳導阻滯，或冠狀動脈造影證實新移植的或自身的冠狀動脈閉塞，或有心肌活力喪失的影像學證據，定為與CABG相關的心肌梗死。

5.有AMI的病理學發現。

鑒別診斷1.穩定型心絞痛胸痛常由體力勞動或情緒激動(如憤怒、焦急、過度興奮等)所誘發，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發。

疼痛多發生于勞力或激動的當時，而不是在一天勞累之后。

典型的心絞痛常在相似的條件下重復發生，但有時同樣的勞力只在早晨而不在下午引起心絞痛。

疼痛出現后常逐步加重，然后在3~5分鐘內漸消失。

停止原來誘發癥狀的活動或舌下含用硝酸甘油能在幾分鐘內使之緩解。

2.主動脈夾層胸痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別，可有主動脈瓣關閉不全的表現，偶有意識模糊和偏癱等神經系統受損癥狀。

但無血清心肌壞死標記物升高等可資鑒別。

二維超聲心動圖檢查、X線或磁共振體層顯像有助于診斷。

3.急性肺動脈栓塞可發生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。

但有右心負荷急劇增加的表現如發紺、肺動脈瓣區第二心音亢進、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。

心電圖示I導聯S波加深，Ⅲ導聯Q波顯著T波倒置，胸導聯過度區左移，右胸導聯T波倒置等改變，可資鑒別。

4.急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。

仔細詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查、血清心肌酶和肌鈣蛋白測定可協助鑒別。

5.急性心包炎心包炎的疼痛與發熱同時出現，呼吸和咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出現滲液時均消失;全身癥狀一般不如AMI嚴重;心電圖除aVR外，其余導聯均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現。

并發癥AMI患者可并發:1.心律失常見于75%~95%的AMI患者，多發生在起病1~2天，而以24小時內最多見。

各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮。

室顫是AMI早期，特別是入院前主要的死因。

房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見，室上性心律失常則較少，多發生在心力衰竭者中。

2.低血壓和休克休克多在起病后數小時至數日內發生，見于約20%的AMI患者，主要是心源性，為心肌廣泛(40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致。

3.心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在AMI起病最初幾天內發生，或在疼痛、休克好轉階段出現，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協調所致，發生率約為32%~48%。

出現呼吸困難、咳嗽、發紺、煩躁等癥狀，嚴重者可發生肺水腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現。

右心室AMI者可一開始即出現右心衰竭表現，伴血壓下降。

4.乳頭肌功能失調或斷裂總發生率可高達50%。

造成不同程度的二尖瓣脫垂并關閉不全，引起心力衰竭。

重癥者可在數日內死亡。

5.心臟破裂少見，常在起病1周內出現，多為心室游離壁破裂，造成猝死。

偶為心室間隔破裂造成穿孔，可引起心力衰竭和休克而在數日內死亡。

心臟破裂也可為亞急性，患者能存活數月。

6.栓塞發生率1%~6%，見于起病后1~2周，可為左心室附壁血栓脫落所致，引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。

也可因下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，則產生肺動脈栓塞。

7.心室壁瘤主要見于左心室，發生率5%~20%。

瘤內可發生附壁血栓而導致栓塞。

8.心肌梗死后綜合征發生率約10%。

于AMI后數周至數月內出現，可反復發生，表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等癥狀。

治療急救措施:發生疑似急性缺血性胸痛癥狀時應立即停止活動、休息，并盡早向急救中心呼救。

對無禁忌證的ACS患者應立即舌下含服硝酸甘油，每5分鐘重復1次，總量不超過1.5mg。

時間就是心肌，時間就是生命。

對于STEMI患者，采用溶栓或介入治療(PCI)方式盡可能早地開通梗死相關動脈可明顯降低死亡率、減少并發癥、改善患者的預后。

治療方法:藥物治療、手術治療、介入治療、其他治療等。

1.STEMI的治療圖圖2ACS患者評估與處理流程(1)住院后初始處理所有STEMI患者到院后應立即給予吸氧和心電圖、血壓和血氧飽和度監測，伴有嚴重低氧血癥者，需面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣。

鎮痛治療。

(2)溶栓治療STEMI急性期行直接PCI已成為首選方法，但由于能開展直接PCI的醫院不多，當前尚難以普遍應用。

溶栓治療具有快速、簡便、經濟、易操作的特點，靜脈溶栓仍然是較好的選擇。

發病3小時內行溶栓治療，其臨床療效與直接PCI相當。

發病3~12小時內行溶栓治療，其療效不如直接PCI，但仍能獲益。

發病12~24小時內，如果仍有持續或間斷的缺血癥狀和持續ST段抬高，溶栓治療仍然有效。

STEMI發生后，血管開通時間越早，則挽救的心肌越多。

目標是在救護車到達的30分鐘內開始溶栓。

(3)經皮冠狀動脈介入(PCI)治療PCI可快速有效開通梗死相關動脈，是STEMI急性期的首選治療。

1)直接PCI①如果即刻可行，且能及時進行(就診-球囊擴張時間＜90min)，對癥狀發病12小時內的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出現或可能新出現左束支傳導阻滯的患者應行直接PCI。

②年齡＜75歲，在發病36小時內出現休克，病變適合血管重建，并能在休克發生18小時內完成者，應行直接PCI，除非因為患者拒絕、有禁忌證和(或)不適合行有創治療。

③癥狀發作＜12小時。

伴有嚴重心功能不全和(或)肺水腫killipIII級)的患者應行直接PCI。

無血液動力學障礙患者，在直接PCI時不應該對非梗死相關血管進行PCI治療。

發病＞12小時、無癥狀、血液動力學和心電穩定的患者不宜行直接PCI治療。

2)轉運PCI高危STEMI患者就診于無直接PCI條件的醫院，尤其是有溶栓禁忌證或雖無溶栓禁忌證但已發病＞3小時的患者，可在抗栓(抗血小板或抗凝)治療同時，盡快轉運患者至可行PCI的醫院。

(4)抗栓治療1)抗血小板治療①阿司匹林:所有患者只要無禁忌證，均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300mg，繼以100mg/d長期維持。

②噻吩并吡啶類:在首次或再次PCI之前或當時應盡快服用氯吡格雷初始負荷量300mg(擬直接PCI者最好600mg)。

住院期間，所有患者繼續服用氯吡格雷75mg/d。

出院后，未置入支架患者，應使用氯吡格雷75mg/d至少28天，條件允許者也可用至1年。

因急性冠狀動脈綜合征接受支架置入的患者，術后使用氯吡格雷75mg/d至少12個月。

置入藥物洗脫支架的患者可考慮氯吡格雷75mg/d，15個月以上。

對阿司匹林禁忌者，可長期服用氯吡格雷。

③GPIIb/IIIa受體拮抗劑:阿昔單抗、依替非巴肽、替羅非班等，可選擇性用于血栓負荷重的患者和噻吩并吡啶類藥物未給予適當負荷量的患者。

2)抗凝治療①普通肝素;②低分子量肝素;③磺達肝癸鈉;④比伐盧定;⑤口服抗凝劑治療:STMI急性期后，以下情況需口服抗凝劑治療:超聲心動圖提示心腔內有活動性血栓，口服華法林3~6個月;合并心房顫動者;不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可長期服用華法林，維持INR2-3。

若需在阿司匹林和氯吡格雷的基礎上加用華法林時，需注意出血的風險，嚴密監測INR，縮短監測間隔。

(5)抗心肌缺血和其他治療1)硝酸酯類如患者收縮壓低于90mmHg或較基礎血壓降低＞30%、嚴重心動過緩(心率＜50次/分)或心動過速(心率＞100次/分)、擬診右心室梗死，則不應使用硝酸酯類藥物。

2)受體阻滯劑縮小心肌梗死面積，減少復發性心肌缺血、再梗死、室顫及其他惡性心律失常，對降低急性期病死率有肯定的療效。

無該藥禁忌證時，應于發病后24h內常規口服應用。

3)血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體阻滯劑(ARB)可減少充盈性心力衰竭的發生，降低病死率。

如無禁忌證，所有STEMI患者均應給予ACEI長期治療。

如果患者不能耐受ACEI，可考慮換用ARB。

4)醛固酮受體拮抗劑對STEMI后左室射血分數(LVEF)0.4，有心功能不全或糖尿病，無明顯腎功能不全(血肌酐男性小于等于221mol/L(2.5mg/dl)，女性小于等于177mol/L(2.0mg/dl)、血鉀小于等于5mmol/L〕的患者，應給予醛固酮受體拮抗劑。

5)鈣拮抗劑不推薦使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑。

6)他汀類藥物除調脂作用外，他汀類藥物還具有抗炎、改善內皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有無禁忌證的STEMI患者入院后應盡早開始他汀類藥物治療，且無需考慮膽固醇水平。

他汀類治療的益處不僅見于膽固醇升高患者，也見于膽固醇正常的冠心病患者。

所有心肌梗死后患者都應該使用他汀類藥物將低密度脂蛋白膽固醇水平控制在2.6mmol/L(100mg/dl)以下。

(6)冠脈搭橋術(CABG)對少數STEMI合并心源性休克不適宜PCI者，急診CABG可降低病死率。

機械性并發癥(如心室游離壁破裂、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔)引起心源性休克時，在急性期需行CABG和相應心臟手術治療。

(7)治療并發癥2.NSTE-ACS的治療NSTE-ACS的處理旨在根據危險分層采取適當的藥物治療和冠脈血運重建策略(表1)。

可使用TIMI或GRACE積分系統對NSTE-ACS患者的缺血風險進行危險分層。

使用CRUSADE出血積分系統對NSTE-ACS患者的出血風險進行危險評估。

表表1NSTE-ACS早期危險分層(1)抗栓治療與STEMI相似。

(2)抗心肌缺血和其他治療與STEMI相似。

(3)溶栓治療由于發病機制與STEMI存在不同，NSTE-ACS不建議使用溶栓治療。

(4)PCI治療1)高危患者對高危NSTE-ACS[包括有血清cTn或心電圖ST-T波變化，糖尿病、腎功能不全(eGFR＜60ml/min?1.73m)、心功能減退(LVEF＜40%)、梗死后早期心絞痛、最近PCI、以往CABG史和中至高GRACE危險積分]的患者主張于癥狀發生最初72h內行診斷性冠脈造影，然后根據病變情況作血運重建治療。

對心肌缺血極高危患者，即難治性心絞痛伴心力衰竭、危及生命的室性心律失常或血液動力學不穩定，可行緊急侵入性策略(＜2小時)。

對GRACE積分＞140合并多項其他高危因素(例如cTnT或ST-T波變化)的患者，推薦早期(＜24小時)侵入性策略。

2)早期穩定患者對發生臨床事件高風險的NSTE-ACS患者，如無嚴重合并癥或血運重建禁忌證，應及早冠脈造影或血運重建。

對最初穩定的高危NSTE-ACS患者，應早期介入(入院12~24小時內)。

對最初穩定且無嚴重合并癥和血運重建禁忌證的NSTE-ACS患者，最初可考慮保守治療，以后的治療決策(保守或介入)由醫生根據病情或患者的意愿決定。

3)低至中危患者對低至中危且無癥狀復發的NSTE-ACS患者，行無創性心肌缺血評估。

心肌血運重建策略(PCI或CABG)應基于臨床癥狀和冠脈病變嚴重性。

4)嚴重并存疾病患者肝功能和肺功能衰竭或癌腫患者，不主張行早期診斷性冠脈造影和血運重建。

(5)CABG(6)治療并發癥預后AMI患者的預后與梗死范圍的大小、側支循環產生的情況以及治療是否及時有關。

急性期住院病死率過去一般為30%左右，采用監護治療后降至15%左右，采用溶栓療法后再降至8%左右，住院90分鐘內施行介入治療后進一步降至4%左右。

死亡多發生在第一周內，尤其在數小時內，發生嚴重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。

NSTEMI近期預后雖佳，但長期預后則較差，NSTE-ACS患者經急性期處理、病情穩定后，仍可能因冠脈粥樣硬化病變持續發展，而引起心肌缺血事件復發。

出院后1年內再次住院率高達20%，大于40歲患者的病死率在男性為18%，在女性為20%。

預防1.非藥物干預(1)戒煙(2)運動ACS患者出院前應作運動耐量評估，并制定個體化體力運動方案。

對于所有病情穩定的患者，建議每日進行30~60分鐘中等強度的有氧運動(例如快步行走等)，每周至少堅持5天。

此外，還可建議每周進行1~2次阻力訓練。

體力運動應循序漸進，并避免誘發心絞痛等不適癥狀。

(3)控制體重出院前以及出院后隨診時應監測體重，并建議其通過控制飲食與增加運動將體質指數控制于24kg/m以下。

2.藥物預防(1)抗血小板治療若無禁忌證，所有ACS患者出院后均應長期服用阿司匹林(75~150mg/d)治療。

因存在禁忌證而不能應用阿司匹林者，可用氯吡格雷(75mg/d)替代。

接受PCI的患者，需聯合應用阿司匹林和氯吡格雷。

(2)ACEI和和ARB類藥物若無禁忌證，所有伴有心力衰竭(LVEF＜0.45)、高血壓、糖尿病或慢性腎臟疾病的STEMI患者均應長期服用ACEI。

低危STEMI患者(即LVEF正常、已成功實施血運重建且各種心血管危險因素已得到滿意控制者)亦可考慮ACEI治療。

具有適應證但不能耐受ACEI治療者，可應用ARB類藥物。

(3)受體阻滯劑若無禁忌證，所有STEMI患者均應長期服用受體阻滯劑治療，并根據患者耐受情況確定個體化的治療劑量。

(4)醛固酮拮抗劑無明顯腎功能損害和高血鉀的心肌梗死后患者，經過有效劑量的ACEI與受體阻滯劑治療后其LVEF＜0.4者，可考慮應用醛固酮拮抗劑治療，但須密切觀察相關不良反應(特別是高鉀血癥)的發生。

3.控制心血管危險因素(1)控制血壓應將其血壓控制于＜140/90mmHg，合并慢性腎病者應將血壓控制于＜130/80mmHg。

此類患者宜首選受體阻滯劑和(或)ACEI治療，必要時可考慮應用小劑量噻嗪類利尿劑等藥物。

(2)調脂治療出院后應堅持使用他汀類藥物，將LDL-C控制在＜2.60mmol/L(100mg/dl)，并可考慮達到更低的目標值[LDL-C＜2.08mmol/L(80mg/dl)];對于合并糖尿病者，應將LDL-C控制在＜2.08mmol/L(80mg/dl)以下。

達標后不可停藥，也不宜盲目減小劑量。

LDL-C未達標時，聯合使用膽固醇吸收抑制劑或其他降脂藥物。

LDL-C達標后，若甘油三酯＞2.26mmol/l，則聯合使用貝特類或煙堿類藥物。

甘油三酯＞1.70mmol/l且改善生活方式治療3個月后仍高時，應加用貝特類或煙酸類藥物。

(3)血糖管理若患者一般健康狀況較好、糖尿病病史較短、年齡較輕，可將其糖化血紅蛋白控制在7