1呼吸衰竭課件第1頁/共83頁概述呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。第1頁/共83頁第2頁/共83頁8/13/20242呼吸衰竭

respiratoryfailure

依據(jù)動脈血氣進行診斷：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減低等因素，即為呼吸衰竭。第2頁/共83頁第3頁/共83頁8/13/20243概述

急性呼吸衰竭主要指原來肺部正常，突發(fā)原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）為代表，慢性呼吸衰竭則是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基礎(chǔ)上，病情逐漸加重，遇呼吸道感染或其他誘因，呼吸功能急劇下降超過其代償能力。第3頁/共83頁第4頁/共83頁8/13/20244

慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryfailureCOPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變第4頁/共83頁第5頁/共83頁8/13/20245病因

1呼吸道阻塞性病變：炎癥、腫瘤、異物阻塞氣道。

2肺組織病變：肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、ARDS3肺血管疾?。悍窝芩ㄈ?、肺梗死等。第5頁/共83頁第6頁/共83頁8/13/20246

4胸廓胸膜病變：胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等。

5神經(jīng)肌肉疾?。耗X部炎癥、出血、外傷等；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機磷中毒、破傷風(fēng)及嚴重鉀代謝紊亂等。第6頁/共83頁第7頁/共83頁8/13/20247呼吸衰竭的分類

(一)按原發(fā)病變部位分為

1中樞性呼吸衰竭

2外周性呼吸衰竭

(二)按病程經(jīng)過分為

1急性呼吸衰竭

2慢性呼吸衰竭

(三)按血氣改變分為

1低氧血癥型(Ⅰ型)2低氧血癥型伴高碳酸血癥型(Ⅱ型)

(四)按發(fā)病機制分為

1通氣性呼吸衰竭

2換氣性呼吸衰竭

第8頁/共83頁第9頁/共83頁分類一、根據(jù)動脈血氣分析分類1.I型呼吸衰竭

血氣分析特點是（PaO2）<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾病。2.II型呼吸衰竭

血氣分析特點是（PaO2）<60mmHg，同時伴有（PaCO2）>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。第9頁/共83頁第10頁/共83頁8/13/202410分類

PaO2

（mmHg）

PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血癥）Ⅱ型<60>50（高碳酸血癥）呼吸衰竭第10頁/共83頁第11頁/共83頁8/13/202411分類二、根據(jù)病程分類

由于某些突發(fā)的致病因素引起

指一些慢性疾病，如COPD。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。第11頁/共83頁第12頁/共83頁8/13/202412三、按發(fā)病機制分類：

①中樞性呼衰：

呼吸泵:

驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓

泵衰竭:

主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ

型呼衰第12頁/共83頁第13頁/共83頁8/13/202413②周圍性呼衰：

肺衰竭：肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼衰**肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭

**嚴重氣道阻塞性疾病影響通氣功能，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭第13頁/共83頁第14頁/共83頁8/13/202414發(fā)病機制和病理生理低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制第14頁/共83頁第15頁/共83頁8/13/202415發(fā)病機制和病理生理

人類的呼吸可分為四個功能過程：①通氣，②彌散，③灌注，④呼吸調(diào)解上述每一進程對于維持正常的動脈血PO2和PCO2水平均有其獨特的作用，任何一個進程發(fā)生嚴重異常都將導(dǎo)致呼吸衰竭。第15頁/共83頁第16頁/共83頁8/13/202416發(fā)病機制

肺通氣功能障礙

通氣/血流比例失調(diào)

肺動-靜脈樣分流增加

彌散障礙

氧耗量增加第16頁/共83頁第17頁/共83頁8/13/2024171、通氣障礙第17頁/共83頁第18頁/共83頁8/13/202418肺泡通氣量（L/min）PACO2（mmHg）PAO2（mmHg）肺通氣不足引起PAO2降低和PACO2升高肺通氣不足第18頁/共83頁第19頁/共83頁8/13/202419能障礙，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭通過刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。慢性呼吸衰竭緩解期治療迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留**嚴重氣道阻塞性疾病影響通氣功1、排除氣道內(nèi)的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃內(nèi)反流物。血氣分析特點是（PaO2）<60mmHg，同時伴有（PaCO2）>50mmHg。應(yīng)常規(guī)鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及適量多種維生素和微量元素的流質(zhì)飲食PACO2（mmHg）急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)-肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)行神經(jīng)根炎、重癥肌無力等，均可引起通氣不足，乃至呼吸停止，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留的急性呼吸衰竭。PaO2<60mmHgPaCO2正?；蚪档汀裥秃羲ヂ院粑ソ?，特別是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧療的原則是持續(xù)低流量，低濃度吸氧。呼吸衰竭

respiratoryfailure彌散障礙指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。2肺組織病變：2.彌散障礙肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)。彌散障礙指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。影響彌散的因素：

彌散面積

肺泡膜的厚度和通透性

氣體和血液的接觸時間

氣體彌散能力

氣體分壓差

其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。CO2通過肺泡毛細血管膜的的彌散速率力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。第19頁/共83頁第20頁/共83頁8/13/202420通常以低氧為主彌散障礙O2CO2第20頁/共83頁第21頁/共83頁8/13/202421

3.通氣/血流比例失調(diào)

正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為。肺泡通氣/血流比值失調(diào)有下述兩種主要形式．第21頁/共83頁第22頁/共83頁8/13/202422

肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式圖第22頁/共83頁第23頁/共83頁8/13/202423通氣/血流比例失調(diào)通氣／血流比例對氣體交換的影響第23頁/共83頁第24頁/共83頁8/13/202424

4.肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加肺動-靜脈樣分流增加，使肺動脈內(nèi)的靜脈血沒有接觸肺泡氣體進行氣體交換，未經(jīng)氧合的靜脈血直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PAO2降低，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。肺動-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實變等可引起肺動-靜脈樣分流增加第24頁/共83頁第25頁/共83頁8/13/202425

5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的缺氧第25頁/共83頁第26頁/共83頁8/13/202426臨床表現(xiàn)

除引起慢性呼吸衰竭的原發(fā)病的癥狀進一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。第26頁/共83頁第27頁/共83頁8/13/202427臨床表現(xiàn)

呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與缺氧和高碳酸血癥的嚴重程度和發(fā)生速度有關(guān)。一、原發(fā)疾病的加重；二、呼吸困難：是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。第27頁/共83頁第28頁/共83頁8/13/202428三、發(fā)紺：是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。當SaO2<80%或PaO2<50mmHg時，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（SaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。SaO2減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺。第28頁/共83頁第29頁/共83頁8/13/202429四、精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。CO2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫語。肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。第29頁/共83頁第30頁/共83頁8/13/202430臨床表現(xiàn)：肺性腦病

肺性腦病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血癥引起的神經(jīng)精神障礙綜合癥，為慢性肺心病晚期嚴重的并發(fā)癥。發(fā)生率約為30%，病死率高。肺性腦病的發(fā)病機制主要由于高碳酸血癥、低氧血癥和酸中毒引起的腦水腫有關(guān)，尤其是高碳酸血癥，PaCO2升高引起腦血管擴張，毛細血管通透性增加，導(dǎo)致腦細胞間質(zhì)水腫。第30頁/共83頁第31頁/共83頁8/13/202431

臨床表現(xiàn)五、多器官功能障礙綜合癥：

機體在遭受急性嚴重感染等突然打擊后，同時或先后出現(xiàn)２個或２個以上器官功能障礙。如休克、上消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血、腎功能衰竭、肝功能衰竭等。第31頁/共83頁第32頁/共83頁8/13/202432慢性呼吸衰竭的診斷第32頁/共83頁第33頁/共83頁8/13/202433診斷

①能夠引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支氣管哮喘等；

②缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)，及由此造成的全身多臟器功能損害的臨床表現(xiàn)；③排除其他能誘發(fā)精神障礙的原因；

④動脈血氣分析。第33頁/共83頁第34頁/共83頁8/13/202434動脈血氣分析呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！第34頁/共83頁第35頁/共83頁8/13/202435一、血液的酸堿度（PH值）

正常7.35～

二、動脈血氧分壓（PaO2）

血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力

正常95mmHg～100mmHg呼吸衰竭時<60mmHg

第35頁/共83頁第36頁/共83頁8/13/202436

三、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)

正常35mmHg～45mmHg平均40mmHg

Ⅱ型呼吸衰竭時PaCO2>50mmHg其變化主要反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響。第36頁/共83頁第37頁/共83頁8/13/202437四、HCO3－五、BE:(BassExcess)剩余堿六、動脈血氧飽和度（SaO2)

是單位血紅蛋白的含氧百分數(shù)。正常值97%。第37頁/共83頁第38頁/共83頁8/13/202438PaO2>60mmHgPaCO235～45mmHg

無呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2

正?；蚪档汀裥秃羲aO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

→Ⅱ型呼衰

一、判斷有無呼吸衰竭

(PaO2\PaCO2)第38頁/共83頁第39頁/共83頁8/13/202439二、判斷有無酸堿失衡（ＰH）

Ｐ－

→正常或代償性酸堿失衡Ｐ

→失代償性酸中毒(呼吸性或代謝性)

Ｐ

→失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性)第39頁/共83頁第40頁/共83頁8/13/202440呼吸衰竭的治療第40頁/共83頁第41頁/共83頁8/13/202441治療的原則保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預(yù)防和治療并發(fā)癥第41頁/共83頁第42頁/共83頁8/13/202442

一、保持呼吸道通暢

對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道暢通是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會加重呼吸肌疲勞，氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染。通氣量減少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。氣道暢通是保持病人呼吸及氧療的基礎(chǔ)。治療第42頁/共83頁第43頁/共83頁8/13/202443保持呼吸道通暢1、排除氣道內(nèi)的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃內(nèi)反流物。2、應(yīng)用化痰藥物.化痰、祛痰、排痰、吸痰3、支氣管擴張劑4、消除氣道非特異性炎癥—應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，呼吸衰竭患者往往需靜脈使用5、建立人工氣道，病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開建立人工氣道，以便吸痰和機械輔助通氣。第43頁/共83頁第44頁/共83頁8/13/202444人工氣道的選擇無創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣有創(chuàng)性經(jīng)口插管有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)性氣管切開第44頁/共83頁第45頁/共83頁8/13/202445

3.優(yōu)點：①減少呼吸死腔，提高肺泡通氣量約100ml;②可局部給藥、給氧、利于深部吸痰、提高吸氧效率;③便于安裝呼吸機。第45頁/共83頁第46頁/共83頁8/13/202446第46頁/共83頁第47頁/共83頁8/13/202447適應(yīng)癥

自主呼吸消失通氣不足，二氧化碳潴留緩解呼吸肌疲勞，減輕呼吸困難癥狀改善吸入氣在肺內(nèi)分布，糾正通氣/血流比例失調(diào)慢性呼吸衰竭緩解期治療機械通氣臨床思維要點是否需要機械通氣第47頁/共83頁第48頁/共83頁8/13/202448第48頁/共83頁第49頁/共83頁8/13/202449第49頁/共83頁第50頁/共83頁8/13/202450第50頁/共83頁第51頁/共83頁8/13/202451相對禁忌證

大咯血發(fā)生窒息肺大泡急性心肌梗塞氣胸未作胸腔引流者第51頁/共83頁第52頁/共83頁8/13/202452呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。臨床適應(yīng)證：因中樞抑制為主的低通氣量要權(quán)衡利弊在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時，應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道的機械負荷。如；吸痰、支擴劑、消除肺間質(zhì)水腫等。第52頁/共83頁第53頁/共83頁8/13/202453

注意：呼吸興奮劑的使用應(yīng)首先改善其呼吸道的阻塞，如氣道內(nèi)存在大量的分泌物，僅加大呼吸運動是無法增加通氣量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，還會引起其他的副作用。呼吸興奮劑:

第53頁/共83頁第54頁/共83頁8/13/202454治療：

二、氧療氧療：通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法。合理的氧療使體內(nèi)可利用氧明顯增加，減少呼吸作功，降低缺氧性肺動脈高壓。COPD引起的呼衰病人長期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，提高病人活動耐力，延長生存時間。第54頁/共83頁第55頁/共83頁8/13/202455治療：

二、氧療

COPD是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO2潴留，氧療時需注意保持低濃度吸氧。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對CO2反映差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持，缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用。若吸入高濃度氧，使血氧迅速上升，會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，CO2上升。當隨PaCO2升高〉80mmHg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)。第55頁/共83頁第56頁/共83頁8/13/202456氧療慢性呼吸衰竭患者合理的氧療：方法：控制性低濃度給氧；目標：爭取在較短時間內(nèi)使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高；PaCO2不出現(xiàn)明顯上升。（PaO2的恢復(fù)優(yōu)先考慮）第56頁/共83頁第57頁/共83頁8/13/202457合理氧療急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范圍慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg

或SaO2在90%

不伴CO2潴留的低氧血癥可予較高濃度的吸氧(>35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2達90%以上。伴CO2潴留的低氧血癥應(yīng)予低濃度持續(xù)吸氧(〈35%)?？刂芇aO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。第57頁/共83頁第58頁/共83頁8/13/202458氧療常用給氧法為鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機械給氧吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭，特別是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧療的原則是持續(xù)低流量，低濃度吸氧。低流量是指氧流量1-2升/分。低濃度是指氧濃度25-29%。持續(xù)24小時，至少15小時給氧。第58頁/共83頁第59頁/共83頁8/13/202459第59頁/共83頁第60頁/共83頁8/13/202460第60頁/共83頁第61頁/共83頁8/13/202461治療：

三、糾正酸堿平衡失調(diào)

COPD所致慢性呼吸衰竭的酸堿紊亂主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；3、呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒；4、代謝性堿中毒；5、三重紊亂。第61頁/共83頁第62頁/共83頁8/13/202462六糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂1呼酸：只有增加肺泡通氣量才能糾正。呼衰失代償性酸中毒：用堿劑（5%NaHCO3）暫時糾正pH值。BHCO3H2CO320

1第62頁/共83頁第63頁/共83頁8/13/2024632呼酸并代酸：

由于缺氧、血容量不足、心排量減少和周圍循環(huán)障礙，體內(nèi)固定酸增加，腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出。

pH＜時，才補充堿劑。3呼酸并代堿：由于應(yīng)用機械通氣、補堿、利尿劑、激素的應(yīng)用等因素。適量給予氯化鉀。第63頁/共83頁第64頁/共83頁8/13/2024644呼堿：因通氣過度排出CO2過多所致。紙袋呼吸。5呼堿并代堿：短期內(nèi)排出CO2過多，又因腎代償，機體碳酸氫鹽絕對量增多所致。精氨酸10～20g，定時復(fù)查血氣分析。第64頁/共83頁第65頁/共83頁8/13/202465糾正電解質(zhì)紊亂低鉀、低氯時補給氯化鉀低鈉為常見，應(yīng)及時糾正。第65頁/共83頁第66頁/共83頁8/13/202466治療：

四、抗感染治療我國慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因80%以上為感染所致，即使非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭很快也會繼發(fā)細菌感染，所以幾乎所有病人都給以抗感染治療。開始可根據(jù)病情輕重，過去用藥情況，以及估計那種微生物感染可能性大，適當選擇抗生素。第66頁/共83頁第67頁/共83頁8/13/202467治療：

四、抗感染治療細菌培養(yǎng)和藥敏試驗有一定幫助。目前普遍存在濫用、多用、長時間用強力抗生素的現(xiàn)象。應(yīng)該使用何類抗生素、多大劑量、多長時間很難有一個通用的方案。第67頁/共83頁第68頁/共83頁8/13/202468治療：

五、其他治療

一般治療病因治療并發(fā)癥治療營養(yǎng)支持療法第68頁/共83頁第69頁/共83頁8/13/202469營養(yǎng)支持應(yīng)常規(guī)鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及適量多種維生素和微量元素的流質(zhì)飲食碳水化合物45-50%、蛋白質(zhì)15-20%、脂肪30-35%循序漸進、先半量、漸增至理想需要量必要時予靜脈高營養(yǎng)第69頁/共83頁第70頁/共83頁8/13/202470急性呼吸衰竭的治療第70頁/共83頁第71頁/共83頁急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)-肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)行神經(jīng)根炎、重癥肌無力等，均可引起通氣不足，乃至呼吸停止，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留的急性呼吸衰竭。還可因急性物理或刺激性氣體吸入、嚴重創(chuàng)傷、休克、嚴重感染等引引起肺組織損傷，發(fā)生滲透性肺水腫所致的嚴重急性呼吸衰竭，稱為ARDS。第71頁/共83頁第72頁/共83頁現(xiàn)場搶救急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，應(yīng)在現(xiàn)場及時采取搶救措施，防止和緩解嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留和酸中毒，保護神經(jīng)、循環(huán)、腎等重要臟器的功能。所以當呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，作間歇口對口的人工呼吸。如發(fā)生心臟驟停，還應(yīng)采取有效的體外心臟按摩等有關(guān)心肺復(fù)蘇的搶救措施。隨后再調(diào)用呼吸機進行合理的機械通氣。第72頁/共83頁第73頁/共83頁高濃度給氧在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳驟停，因急性肺炎所致的肺實變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動靜脈氧分流所致的缺氧，均必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺氧進行搶救。但要注意吸氧濃度和持續(xù)時間，以避免高濃度氧會引起氧中毒。第73頁/共83頁第74頁/共83頁ThankYou!第74頁/共83頁第75頁/共83頁三、按發(fā)病機制分類：

①中樞性呼衰：

呼吸泵: