1/174例糖尿病酮癥酸中毒的急救護理74例糖尿病酮癥酸中毒的急救護理摘要：

總結74例糖尿病酮癥酸中毒患者的護理經驗。

提示及時進行緊急評估及對癥處理，規范合理補液，合理應用小劑量胰島素，加強補液過程中的評估監護，盡早發現并積極治療護理并發癥是提高搶救成功率的關鍵。

本組患者均血糖控制穩定出院。

關鍵詞：

糖尿病酮癥酸中毒；急救；護理糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是指在各種誘因影響下胰島素嚴重不足，引起糖、脂肪、蛋白質及水、電解質和酸堿平衡失調，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現的臨床綜合癥[1]，是糖尿病最嚴重的急性并發癥，DKA是以細胞內、細胞外液體和電解質嚴重丟失為特點，如果不立即補液、糾正電解質紊亂及使用外源性胰島素，其導致的脫水和代謝性酸中毒將是致命的[2]。

我院自2010年1月～2013年6月共收治74例糖尿病酮癥酸中毒患者，經過治療與護理，全部患者均血糖穩定出院。

現將護理體會總結如下。

1資料與方法1.1一般資料2010年1月～2013年6月我科共收治糖尿病并酮癥酸中毒患者74例，男41例，女33例；年齡31～78歲，平均（54.512.4歲）。

其中I型糖尿病患者15例，男7例，女8例，平均年齡（25.45.4）歲，病程（7.83.6）年；II型糖尿病患者59例，男32例，女27例，平均年齡（556.9）歲，病程（7.53.9）年。

誘發因素：

以消化道、呼吸道感染12例、未遵醫囑服用降糖藥或胰島素治療中斷22例、不適當減量14例、飲食失調10例及妊娠3例。

全部患者入院時均有不同程度的脫水和酸中毒表現，如精神萎靡、面色蒼白或潮紅、乏力、口唇黏膜干燥、呼吸深大，脈搏細速，周圍循環灌注異常，其中煩躁19例，嗜睡15例，昏迷12例；惡心嘔吐24例，腹痛12例；眼眶凹陷10例，尿量明顯減少20例；呼出氣帶爛蘋果味15例。

血糖17.2～33.0mmol/L；尿糖（++）～（++++），尿酮體陽性；pH6.97～7.250，血Na+124～152mmol/L，血K+2.9～6.7mmol/L，血Cl-103～125mmol/L。

1.2方法入院后視病情立即給予鼻導管氧氣吸入，快速靜脈補液，多功能心電監護，每2～3h測血氣分析和血、尿液中糖和酮體的變化；復查血糖1次/h，根據血糖隨時調節胰島素用量、用法。

本組有36例患者同時給予頭孢菌素等進行抗感染治療。

74例患者在入院72h內血糖均降至10mmol/L以下。

酸中毒糾正，出院時空腹血糖控制在5.4～6.6mmol/L，尿酮體和尿糖陰性。

12例昏迷患者經治療24h后意識轉清。

平均住院時間11d，均血糖穩定出院。

2急救護理2.1緊急評估及對癥處理DKA為糖尿病患者的主要死亡原因之一。

患者入院后，立即進行緊急評估如下。

2.1.1明確診斷與病因本組患者中，有12例是以消化道或呼吸道癥狀為首發癥狀入院，醫護人員注意詢問、傾聽患者或家屬的提供的病史，以免造成誤診或漏診。

2.1.2評估意識水平本組患者入院時出現煩躁19例，嗜睡15例，昏迷12例，給予加床欄，避免墜床，保證患者安全。

惡心、嘔吐11例，予平臥位，頭偏向一側，及時清除口鼻腔分泌物，防止嘔吐物誤吸引起窒息。

2.1.3評估臨床脫水的嚴重程度本組患者入院時均有不同程度的脫水癥狀，表現為眼眶凹陷、皮膚彈性差、毛細血管充盈時間延長、休克、循環灌注嚴重異常、脈搏細弱、少尿和低血壓等表現。

本組35例入院時脈搏細速，100次/min，眼眶凹陷10例，尿量明顯減少20例，5例出現血壓下降。

2.1.4監測生命體征本組患者入院時均出現深大呼吸，有爛蘋果昧15例，立即給予鼻導管吸氧，流量1～2L/min，觀察面色、呼吸的頻率、節律有無改善，評價用氧效果，每30min監測體溫、脈搏、呼吸、血壓1次并記錄，發現異常及時報告醫生。

2.1.5用便攜式微量血糖儀測末梢血糖；及時采動脈血氣，檢測pH值，HC03-，電解質，血尿素氮，尿酮體。

2.2液體治療的護理迅速建立靜脈通路補液糾正脫水是搶救酮癥酸中毒的關鍵措施之一[3]。

用靜脈留置針快速建立兩條靜脈通道，一條通常用于生理鹽水快速靜脈補液，另一條用于輸注小劑量胰島素。

補液遵循先快后慢，先鹽后糖的原則，開始時補液速度要快，以擴充血容量，改善微循環，糾正酸中毒；在2h內輸入1000～2000mL生理鹽水，補液量和速度根據病情而定，根據血壓、心率、尿量、末梢循環情況、中心靜脈壓等調整輸液量和速度，24h液體量應在4000～5000mL，本組42例患者根據外周循環情況在第2h用生理鹽水予以重復擴容。

本組患者中有8例病情危重、5例血壓下降開通了3條靜脈通路進行快速補液。

本組仍有11例患者用血漿及白蛋白等膠體液快速輸入，以維持血壓穩定。

前12h內至少補足累積損失量的50%，在此后的24h內，視病情供給生理需要量和補充繼續損失量。

2.3合理應用胰島素只有在休克完全恢復，含鉀鹽水補液開始后，才可應用胰島素，以防止低鉀發生[4]。

靜脈應用小劑量胰島素治療，是目前治療DKA最常用的方法[5]。

采用胰島素加入生理鹽水中持續靜脈滴注，膝島素入量一般以0.1u/Kg/h計算，胰島素常用劑量為4～6U/h。

治療過程中查血糖1次/h，根據血糖變化及時調整輸入胰島素劑量，以達到血糖快速、穩定地下降，而又不會發生低血糖反應的療效。

本組38例在補液后1h開始應用胰島素，其余36例分別在補液開始后3～5h開始應用胰島素。

為保證均衡輸入，采用微量泵持續泵入胰島素，血糖下降速度一般以每小時3.9～6.1mmol/L為宜，若在補足液體的情況下2h后血糖下降不理想或反而升高，提示患者對胰島素敏感性較低，胰島素劑量應加倍。

當血糖降至13.9mmol/L時，改輸5%葡萄糖液加入胰島素（每3～4g葡萄糖加1U胰島素）。

維持血糖在11.1mmol/L左右，尿酮體消失后，病情穩定，根據患者的血糖、尿糖及進食情況調整胰島素劑量，停用靜脈胰島素改為常規皮下注射。

2.4補鉀的護理DKA患者均有不同程度失鉀，除血鉀過高，少尿，無尿外，原則上應提早補鉀，即開始用胰島素時予補鉀。

根據血清鉀監測值和尿量，決定補鉀的時間和劑量，遵循見尿補鉀，當尿量5.5mmoFL有25例；32例患者血鉀在正常范圍。

本組17例患者在首次擴容后開始補鉀，其余57例患在擴容開始3～5h后與胰島紊治療同時開始補鉀。

注意補鉀時滴入速度不宜過快，濃度不能太高，每500mL補液量加氯化鉀1.59。

鉀濃度不超過0.3%，補鉀時注意避免藥液滲出血管外而引起局部組織壞死，本組74例患者補鉀過程中有4例出現液體外滲現象，及時予相應處理未引起局部組織壞死。

2.5糾正酸中毒輕、中度酸中毒在經充分靜脈補液及胰島素治療后酮體的產生即被控制，酸中毒可糾正，一般不必補堿，碳酸氫鹽的積極應用是腦水腫發生的危險因素之一，本組重癥DKA患者治療中，53例不用碳酸氫鹽，僅給輸液及胰島素應用，有21例（pH6.774～6.974，HC03-2.8～3.8mmol/L，）加用碳酸氫鹽糾正酸中毒，用5%碳酸氫鈉稀釋至等滲液（1.25%）后慢速靜脈滴注，以避免誘發或加重腦水腫。

應避免把堿性藥與胰島素用于同一靜脈通道，以防胰島素效價降低。

2.6并發癥的觀察護理及防治本組患者入院時有46例已出現休克癥狀或意識模糊，22例血常規白細胞均明顯升高。

遵醫囑予抗休克、抗感染治療，本組有36例患者同時給予頭孢呋辛或頭孢哌酮等進行抗感染治療。

2.7健康教育本組22例未遵醫囑服用降糖藥或胰島素治療中斷、不適當減量14例，10例飲食不當導致。

患者出院前，教會患者及家屬正確熟練掌握監測血糖、尿糖的方法；嚴格遵醫囑服用降糖藥物，不可擅自停藥、減量、減藥等；規范注射胰島素的操作技術，學會自我正確注射胰島素的能力；囑患者戒煙、戒酒，結合個人實際情況制定合理運動鍛煉方案及飲食方案。

以本次發病為實例，深入淺出地講解DKA中毒的原因及發病機理，尤其是告知患者其后果將會對器官甚至生命造成嚴重威脅，以引起重視，增強治療的依從性。

總之，酮癥酸中毒是糖尿病患者最嚴重的急性并發癥，若不及時救治將導致死亡，死亡率極高[6]，通過對74例DKA患者的成功救治及護理，深刻體會到，DKA的急救護理貫穿搶救過程始終，不僅需要嫻熟的護理操作技術、嚴密觀察病情的能力及警惕性，還要有豐富扎實的醫學?？浦R，社會知識，心理學知識、辯證的思維方法及適宜的健康交流技巧，這樣才能獨立的發現、思考及解決患者的問題，從而更好的預防性采取有效措施，減少并發癥的發生[7]。

參考文獻：

[1]黃人健，李秀華.護理學高級教程[M].北京：

人民軍醫出版社，2011：

287-292.[2]沈水仙，鄭章乾.JLi糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療[J].中華急救醫學，2007，14（5）：

457-459.[3]劉麗.兒童糖尿病酮癥酸中毒的護理[J].實用臨床醫藥雜志，2010，14（2）：

26-28.[4]鞏純秀，楊秋蘭.中華醫學會兒科學分會內分泌遺傳代謝學組兒童糖尿病酮癥酸中毒診療指南[J].中華實用兒科雜志，201