




版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
關于呼吸衰竭課件新2024/4/2712024/4/272講授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、發病機制2.熟悉本病的臨床表現3.掌握本病的分類、診斷,主要是血氣分析的判定4.掌握呼吸衰竭的處理原則,代謝功能紊亂特點目錄第2頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/273呼吸衰竭的定義
呼吸衰竭的病因分類
呼吸衰竭的發病機制
呼吸衰竭的臨床表現
呼吸衰竭的診斷標準主要內容
呼吸衰竭的治療第3頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/274呼吸衰竭的定義第4頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/275呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換,導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg第5頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/276當吸入氣的氧濃度(FiO2)不足21%登山運動員發生呼吸衰竭了嗎?登山運動員達3000m以上,PaO2<60mmHg第6頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/277呼吸衰竭定義的前提PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg前提:海平面、靜息、呼吸空氣排除心內解剖分流和原發于心排出量降低
ABG正常值
PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]PaCO235-45mmHg第7頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/278定義各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換,導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。客觀指標:海平面大氣壓下、靜息狀態、呼吸空氣的條件下,PaO2<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg;排除心內解剖分流和原發于心排出量降低等致低氧因素第8頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/279呼吸衰竭的病因第9頁,共87頁,2024年2月25日,星期天組織中樞肺外呼吸extrinsicrespiration內呼吸intrinsicrespiration肺通氣肺換氣組織換氣組織的氧利用氣體在血液中的運輸呼吸:攝取、利用O2、排出CO2完整的呼吸過程包括內呼吸、外呼吸呼吸衰竭第10頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2711肺通氣肺換氣第11頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2712
凡可嚴重阻礙呼吸運動和肺內氣體交換的疾病皆可引起呼吸衰竭第12頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2713病因凡是損害呼吸功能的各種因素最終都會導致呼衰呼吸道病變肺組織病變肺血管病變胸廓胸膜病變神經肌肉疾病第13頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2714氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕如COPD通氣↓、V/Q失調PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-呼吸道疾病第14頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2715各種累及肺泡和肺間質的病變如肺炎、肺氣腫、肺結核等肺泡↓彌散面積↓肺順應性↓V/Q失調PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-肺組織病變第15頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2716肺栓塞、肺血管炎、肺內動-靜脈解剖分流V/Q失調、動-靜脈分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管疾病常見病因-肺血管病變第16頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2717連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形胸廓活動和肺臟擴張受限通氣↓、氣體分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-胸廓與胸膜病變第17頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2718顱內、脊髓、脊神經、呼吸肌病變呼吸肌動力↓通氣↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-神經肌肉疾病第18頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2719呼吸衰竭的分類第19頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2720呼吸衰竭的分類
1、按動脈血氣改變:Ⅰ型(缺氧性呼吸衰竭)Ⅱ型(高碳酸性呼吸衰竭)
2、按病情急緩:急性和慢性
3、按病理生理改變:肺衰竭(典型血氣改變為低氧血癥)泵衰竭(典型血氣改變低氧伴高碳酸血癥)
第20頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2721呼吸衰竭分類--ABGI型呼吸衰竭←換氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2正?;蚪档虸I型呼吸衰竭←通氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg第21頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2722呼吸衰竭分類--發病急緩急性數秒或數小時發生對生命威脅大慢性數日或更長時間進展pH在正常范圍對生命威脅小慢性呼吸衰竭急性加重屬于慢性呼吸衰竭,兼有急性呼衰特點誘因:呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸Acuteonchronicrespiratoryfailure第22頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2723呼吸衰竭分類--按病理生理分類泵衰竭:通氣性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等主要是呼吸驅動力不足或呼吸運動受限而引起的通氣量下降,常表現為缺氧和CO2潴留。通氣功能通障礙(II型呼吸衰竭)肺衰竭:換氣性呼吸衰竭肺部疾患:氣道、肺實質、肺血管通氣/血流比例失調所致,表現為氧合障礙(I型呼吸衰竭),或與通氣功能通障礙共存。第23頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2724呼吸衰竭的發病機制第24頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2725外呼吸與呼吸衰竭第25頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2726低氧血癥和高碳酸血癥的發生機制通氣不足1彌散障礙2通氣/血流比例失調3動-靜脈解剖分流4氧耗量增加5第26頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2727一、肺通氣功能障礙主要因肺擴張受限或氣道阻力增加所致。正常的肺擴張有賴于呼吸中樞驅動、神經傳導、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴張。肺通氣障礙的原因與類型:限制性通氣不足:吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足阻塞性通氣不足:
氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙第27頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2728呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經受損呼吸肌無力1、限制性通氣不足
Restrictive
hypoventilation(1)呼吸肌活動障礙(2)胸廓和肺順應性降低第28頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/27292.肺通氣不足阻塞性通氣不足:中央性:指氣管分叉處以上的氣道阻塞。
又分為胸外與胸內阻塞2種。外周性:內徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)第29頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2730中央性氣道阻塞
胸外阻塞
第30頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2731中央性氣道阻塞
胸內阻塞第31頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2732外周性氣道阻塞
(COPD)
肺氣腫第32頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2733肺通氣不足靜息時,肺泡通氣量(VA)約4L/min,肺泡通氣量減少,則肺泡氧分壓(PAO2)下降,PACO2分壓上升。正常人肺泡通氣量4L/min,(呼吸空氣時)
PACO2=0.863×VCO2(CO2產生量)/VA,
VA和PACO2呈反比常產生Ⅱ型呼衰,PaO2
,PaCO2
。第33頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2734PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)第34頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2735
PAO2
,PACO2
PaO2
,PaCO2
肺通氣不足時的血氣變化Ⅱ型呼吸衰竭第35頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2736O2CO2二、彌散障礙彌散障礙:是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發生障礙。第36頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2737影響因素影響彌散的因素:
氣體分壓差
氣體彌散系數
彌散面積
肺泡膜的厚度和通透性
氣體和血液的接觸時間、心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值第37頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2738彌散障礙時血氣改變CO2彌散能力比O2大20倍CO2完成彌散時間0.13s(O2:0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭彌散障礙引起哪型呼衰?PaO2降低,PaCO2不增高第38頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2739三、通氣/血流比例失調正常時,VA/Q=0.8若VA/Q↓<0.8:
部分肺泡通氣(VA)不足,形成動-靜脈樣分流(功能性分流)若VA/Q↑>0.8:
部分肺泡血流(Q)不足,形成生理死腔增加(無效腔樣通氣)第39頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2740通氣/血流比例對氣體交換的影響第40頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2741VA/Q失調血氣變化混合靜脈血與動脈血的O2分壓差要比CO2分壓差大得多(10倍)氧離解曲線呈S形,正常處于其平臺,無法攜氧更多CO2解離曲線呈直線,通氣良好區可代償排出CO2CO2彌散能力比O2大20倍
VA/Q失調主要致缺O2,無CO2潴留嚴重的VA/Q失調亦可導致CO2潴留第41頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2742PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)第42頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2743四、肺內動-靜脈解剖分流肺動脈內的靜脈血未經氧合直接流入肺靜脈,導致PaO2↓,是通氣/血流比例失調的特例。病因:肺動-靜脈瘺后果:提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血氧分壓,若分流量>30%,吸氧對氧分壓影響有限。第43頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2744五、氧耗量增加發熱、寒戰、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加時,肺泡通氣量增加,但肺泡氧分壓不能提高,反而↓。氧耗量增加,若同時伴有通氣功能障礙,會致嚴重低氧血癥。第44頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2745CO2潴留的機制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量。發熱、甲亢可使CO2的生成量增加,極少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通氣不足所致。因此:PaCO2是反應肺泡通氣的最佳指標,其升高表明存在肺泡通氣不足。第45頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2746病因與發病機制小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調、解剖分流增加。3.臨床上常為多種機制參與第46頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2747缺O2、CO2潴留對機體的影響第47頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2748缺O2、CO2潴留對機體的影響
中樞神經系統:循環系統呼吸系統肝、腎、造血系統:酸堿電解質:第48頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2749一、中樞神經系統變化缺O2對中樞神經的影響(與缺氧的速度和程度有關)急性斷O2
:
10~20s,抽搐、昏迷;4~5min不可逆腦損害逐漸缺氧:輕PaO250~60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240~50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷
<20mmHg數分鐘腦細胞不可逆損傷第49頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2750CO2潴留對中樞神經的影響CO2輕度↑,皮質下層刺激↑、皮質興奮CO2繼續↑,皮質抑制、CO2麻醉第50頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2751肺性腦病、CO2麻醉PaCO2↑:
腦脊液H+↑,影響腦細胞代謝,
輕度PaCO2>50mmHg:頭痛、頭暈、煩躁。重度
PaCO2>80mmHg,嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制,被稱為“CO2麻醉”肺性腦病:
由缺氧和CO2潴留導致的神經精神障礙癥候群稱為肺性腦病,又稱CO2麻醉。機制:缺氧、高碳酸血癥、酸中毒腦水腫神經細胞內的酸中毒神經遞質-氨基丁酸↑
第51頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2752肺源性心臟病
(pulmonaryheartdisease)(1)肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小動脈收縮(2)肺小動脈長期收縮→平滑肌細胞及成纖維細胞↑→肺血管壁增厚、硬化(3)肺小動脈炎、DIC,破壞肺血管床(4)長期缺氧引起代償性紅細胞↑→血流阻力↑概念:慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。肺動脈高壓右心衰竭右心肥大第52頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2753三、呼吸系統變化PaO2<60mmHg刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器,興奮呼吸中樞PaO2<30mmHg抑制呼吸中樞CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑長時間CO2潴留使呼吸中樞發生適應PaCO2>80mmHg時呼吸中樞抑制、麻醉作用(主要靠降低的PaO2刺激外周化學感受器維持呼吸運動)第53頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2754四、肝腎等:PaO2↓
肝細胞受損—ALT↑(多為功能性)
急性缺氧→肝血管收縮→肝細胞變性,嚴重時壞死;慢性右心功能不全→肝淤血腫大→肝硬化(少見)腎:PaO2↓
缺氧→交感興奮→腎血管收縮→腎血流量↓腎功能受損(腎功能障礙為功能性即腎結構無改變)消化系統:PaO2↓
嚴重缺氧可使胃壁血管收縮,降低胃粘膜屏障作用第54頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2755五、缺O2和CO2潴留對酸堿平衡
和電解質的影響
缺O2:抑制細胞能量代謝,鈉泵功能障礙,導致代謝性酸中毒和高鉀血癥第55頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2756五、缺O2和CO2潴留對酸堿平衡
和電解質的影響
CO2潴留:呼吸性酸中毒急性:pH下降慢性:腎臟代償pH下降不明顯
[HCO3-]pH=pKa+log————[H2CO3]低氯血癥:血中陰離子[HCO3-]和氯離子之和相對穩定,當[HCO3-]持續增加時血中氯離子相應降低,產生低氯血癥。第56頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2757肺通氣和換氣功能的評價肺通氣功能PaCO2肺換氣功能PA-aO2PAO2PaO2FiO2第57頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2758肺泡-動脈血氧分壓差(PA-aO2)PA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=(大氣壓-47)×FiO2-PaCO2/0.8青年人正常值:15-20mmHg隨年齡增加而增加,不超過30mmHg分流V/Q失調彌散障礙第58頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2759服用過量催眠藥的35歲女性,未吸氧,PaCO2
60mmHg,PO259mmHg,假設大氣壓是760mmHg她的低氧血癥機制是什么?
PAO2=0.21(760-47)-60/0.8=74.73P(A-a)O2=74.73-59=15.73藥物過量造成通氣不足,肺部沒有交換氧的問題第59頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2760呼吸衰竭的臨床表現第60頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2761【臨床表現】除引起急、慢性呼衰的原發病的表現外,主要是缺O2
和CO2
潴留所致的多臟器功能紊亂的表現。第61頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2762臨床表現1.呼吸困難:最早出現的癥狀表現為節律、頻率、深度的改變輕:呼吸頻率加快重:輔助呼吸肌加強活動(三凹征)吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難呼吸困難≠呼吸衰竭第62頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2763臨床表現2.發紺:缺氧的典型癥狀動脈血還原血紅蛋白增加。還原Hb>5g/dl中央性發紺:由動脈血氧飽和度降低所致外周性發紺:末梢循環障礙發紺
=缺氧第63頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2764臨床表現3.精神神經癥狀缺氧急性:精神錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性:智力、定向障礙二氧化碳潴留:興奮、失眠、煩躁→抑制:淡漠、昏睡、昏迷第64頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2765臨床表現4.循環系統表現PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑、肺動脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑:皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏第65頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2766臨床表現5.嚴重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響,如谷丙轉氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現紅細胞和管型。6.常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血,或應激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O2和CO2潴留的糾正而消失第66頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2767診斷標準基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析
Ⅰ型呼衰:單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰:PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg
氧合指數=PaO2/FiO2<300mmHg除了診斷呼吸衰竭及嚴重程度,還應對肺功能進行評價;還可以通過肺部影像學檢查了解呼衰的病因。
第67頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2768診斷如原無呼吸系統疾病,PaO2在短時間內下降到60mmHg以下,或伴有PaCO2升高到50mmHg以上,可診斷為急性呼吸衰竭。氧合指數PaO2/FiO2<300
第68頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2769無論何種原因,病程呈慢性經過,PaO2逐漸下降到60mmHg,或伴有PaCO2上升到50mmHg以上,都診斷為慢性呼吸衰竭。多有慢性呼吸系統疾病史。有CO2潴留者必有缺氧診斷第69頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2770呼吸衰竭的治療第70頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2771急性和慢性呼吸衰竭緊急處理改善通氣改善換氣原發病處理改善通氣改善換氣治療原發病保存現有肺功能第71頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2772治療原則呼吸衰竭治療的三個基本原則控制或解除引起呼吸衰竭的病因和誘因(治療原發病)改善肺通氣和換氣功能
呼吸衰竭氧療原則,主要針對兩類呼吸衰竭:①I型呼衰:給予較高濃度氧,盡快提高PaO2大于60mmHg;②II型呼衰:給予低濃度(<30%)、低流量(1-2L/min)、持續或間斷給氧,維持PaO2≤60mmHg。治療和改善各重要生命器官功能及病理狀態第72頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/27731.保持呼吸道通暢清除氣道分泌物昏迷:仰臥位,頭后仰,托下頜建立人工氣道簡便人工氣道口咽通氣道喉罩氣管插管、氣管切開氣道痙攣:COPD、哮喘充分使用支氣管擴張劑糖皮質激素第73頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/27742.氧療–糾正缺氧狀態目標PaO2>60mmHg(60-80mmHg之間)SaO2>90%PaO2>80mmHg不會顯著增加血氧含量第74頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2775吸氧裝置普通患者(I和II型呼吸衰竭)鼻導管(<40%)FiO2%=21+4×氧流量(L/min)venturi面罩重癥患者高濃度給氧(FiO2濃度>40%)無重復呼吸面罩機械通氣第75頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2776注意事項II型呼吸衰竭慢性高碳酸血癥患者,呼吸中樞主要由低氧刺激過量的O2吸入造成呼吸抑制FiO2濃度>60%的持續高濃度氧吸入將導致類似ARDS的改變,應避免。持續低流量吸氧第76頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/27773.增加通氣量、改善CO2潴留呼吸興奮劑原則:保持氣道通暢主要用于以中樞抑制為主時藥物尼可剎米機械通氣第77頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/27781、合理使用呼吸興奮劑a.機制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量、CO2↑第78頁,共87頁,2024年2月25日,星期天2024/4/2779b.適應癥
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
- 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 沈陽城市學院《工程估價(土建)》2023-2024學年第二學期期末試卷
- 河南藝術職業學院《第二外語(韓)(二)》2023-2024學年第二學期期末試卷
- 上海市徐匯區南洋模范中學2025屆4月高三教學質量測評物理試題含解析
- 2024-2025學年河南省漯河市重點中學下學期高三物理試題教學質量檢測試題試卷含解析
- 廣州現代信息工程職業技術學院《微生物學及免疫學》2023-2024學年第二學期期末試卷
- 2024-2025學年遼寧省重點高中協作校高三3月高考適應性調研考試生物試題試卷含解析
- 河北中醫藥大學《海洋生態與海洋生物的保護》2023-2024學年第二學期期末試卷
- 廣東省東莞市萬江區2025年四年級數學第二學期期末質量檢測試題含解析
- 貴州健康職業學院《表演藝術公共文化服務》2023-2024學年第二學期期末試卷
- 數學人教版2024版七年級初一上冊4.2整式的加法與減法教學教案02
- 經顱磁刺激的基礎知識及臨床應用
- 《婦產科-胎心監護》課件
- 2023年《環境影響評價技術導則與標準》考試真題卷及解析
- 110kV 魯沙輸變電工程環評報告
- 藥物制劑技術中職PPT完整全套教學課件
- 《思想道德與法治》第五章
- 中國中鐵杯優質工程評選辦法
- 全國經緯度表
- 人教版八年級物理下冊第7章力PPT教學課件
- 骨科膝骨關節炎“一病一品”
- 2023年湖南省煙草專賣局系統招聘筆試參考題庫附帶答案詳解
評論
0/150
提交評論