第十八章顱內壓增高

2024/4/161顱內高壓-11前言

顱內壓增高是神經外科領域的一種常見綜合征。是外傷、炎癥、腫瘤、出血所共有的一組臨床征象。因此，正確認識和理解顱內壓增高是認識和理解許多神經外科疾病的基礎。2024/4/162顱內高壓-11第一節概述一.顱內壓的生理（一）正常顱內壓的產生：

顱腔是一個半密閉的體腔

1.腦

2.腦脊液

3.血液

三者的體積與顱腔容積相適應，并維持一定的壓力，稱顱內壓。

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顱內壓的生理

正常顱內壓

成人70-200mmH2O

兒童50-100mmH2O

腰穿測此壓力，顱內壓監測。2024/4/164顱內高壓-11

顱內壓的生理（二）顱內壓生理調節

正常人顱內壓波動范圍很小，它是通過一系列復雜的生理調節機制來完成維持顱內壓穩定作用的，具體機制如下：

1.腦脊液的調節：腦脊液由側腦室脈絡叢產生循環蛛網膜顆粒靜脈

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顱內壓的生理顱內壓生理調節腦脊液的調節：

（1）當顱內壓低于0.7kpa時：側腦室脈絡叢分泌增加，吸收減少。

（2）當顱內壓高于0.7kpa時：側腦室脈絡叢分泌減少，吸收增加。

腦脊液占總容積10%，全部腦脊液排出也只能有10%的空間。

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顱內壓的生理顱內壓生理調節2.血流調節：血流以1200ml/min的恒定速率進顱。

血流量=（平均A-顱內壓）/腦血管阻力

一旦顱內壓增高到減少血流來調節時，應立即搶救。2024/4/167顱內高壓-11

顱內壓的生理顱內壓生理調節

3.腦組織：長期受慢性壓迫，可發生萎縮。一個人在顱內壓升高時，可以通過上述的某些調節機制來緩解顱內壓。

4.PO2、PCO2、呼吸

PO2升高，顱內壓降低

PCO2升高，顱內壓升高吸氣時略降低，呼氣時稍升高2024/4/168顱內高壓-11

顱內壓的生理（三）顱內壓增高：

各種原因造成上述生理調節失敗，使顱內壓持續超過200mmH2O,并引起臨床上一系列癥狀和體癥。

2024/4/169顱內高壓-11二.顱內壓增高原因：

1.顱腔容積縮小：（1）狹顱癥（2）顱底陷入癥（3）廣泛顱骨骨折

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顱內壓增高原因2.顱腔內容物增加：（1）顱腔正常內容物增加：

腦體積增加、腦血流增加、AVM、腦脊液分泌、吸收和循環障礙（2）占位病變：

腫瘤、血腫、膿腫、炎癥、寄生蟲2024/4/1611顱內高壓-11三.顱內壓增高的病理生理（一）影響顱內壓增高的因素：

1.年齡：（1）嬰幼兒，小兒顱縫未閉：顱內壓升高顱縫裂開病情進展緩慢（2）老年人：腦萎縮顱內空間增大

上述兩種情況，病程延長。

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顱內壓增高的病理生理2.病變擴張速度：

Langfitt，1965。在狗硬膜外腔置一小球囊，造成顱內占位，每小時注入1ml鹽水，觀察顱內壓變化。2024/4/1613顱內高壓-11

顱內壓增高的病理生理顱內壓

(mmH2O)50040030020010012345678

體積(ml)

體積/壓力曲線

此曲線表明顱內壓力與體積之間的關系不是線性關系而是指數關系，有助于增加對病程演變的理解。

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顱內壓增高的病理生理結論：（1）病變之初，腦功能調節良好，占位體積增加，顱內壓不增加或增加幅度小。（2）4ml腦調節功能衰竭顱內壓明顯增加

2024/4/1615顱內高壓-11

顱內壓增高的病理生理臨床意義：（1）顱內占位緩慢發展時，長期無顱內壓增高，一旦出現，病情急劇發展，晚期可出現顱內壓增高危象及腦疝。

（2）顱內占位發展迅速時，顱內壓短期內開始增高，達到臨界點時發生腦疝，并隨病變發展繼續增高，病情急轉直下。2024/4/1616顱內高壓-11

顱內壓增高的病理生理在有顱內壓監護情況下，測定體積/壓力關系曲線，放出少量腦脊液，可見顱內壓有所下降，其程度取決于顱內壓增高的程度。

如果剛在臨界點，放出少量腦脊液，顱內壓可大幅度下降。

如果顱內壓處于可代償期，放出少量腦脊液，顱內壓只輕微下降。2024/4/1617顱內高壓-113.病變的部位：

病變的部位將影響顱內壓增高，一般說來，由于顱內的生理調節，小病變不引起顱內壓增高；大病變腦失代償，顱內壓增高，見于以下情況：

（1）中線或后顱凹占位阻塞腦脊液循環通路，腦積水。

（2）大靜脈竇附近病變，壓迫竇靜脈，使其回流不暢，導致腦脊液吸收減少，腦水腫，產生顱內高壓。

2024/4/1618顱內高壓-114.伴發腦水腫程度：炎癥（膿腫、結核）、惡性腫瘤顱高壓出現較早，病情進展迅速。5.全身狀況：肝昏迷，尿毒癥，敗血癥，肺感染，酸中毒等。2024/4/1619顱內高壓-11

（二）顱內壓增高的后果：

1.對腦血流量（CBF)的影響：腦血流量(CBF)=(平均動脈壓MSAP–

顱內壓ICP)/

腦血管阻力口徑CVR

腦灌注壓(CPP)=MSAP-ICPCBF=CPP/CVR(取決于血管口徑，平滑肌的收縮）

2024/4/1620顱內高壓-11

（1）CPP保持在70-90mmHg，腦血管自動調節良好。

（2）CPP低于40mmHg,腦血管自動調節功能喪失。（3）顱內壓與平均動脈壓相等時：

CBF=0/CVR=0

頸動脈造影，腦血流消失。2024/4/1621顱內高壓-112.腦疝：腦組織發生移位。3.腦水腫：顱內壓

血流量和腦代謝腦水腫腦體積加劇顱高壓。

（1）血管源性水腫：腫瘤、損傷初期（2）細胞毒性水腫：缺血、缺氧初期兩類水腫均白質水腫大于灰質，常為兩者并存。2024/4/1622顱內高壓-11

4.胃腸功能紊亂：某些病例發生嘔吐、出血、潰瘍、穿孔等，與下丘腦植物神經功能紊亂有關。

5.神經源性肺水腫：

5-10%的患者表現為呼吸急促、痰鳴，泡沫樣血痰。這是因為下丘腦、延髓受壓導致腎上腺能神經活性增強所致。

2024/4/1623顱內高壓-116.柯興氏反應：

Cushing,1900.

生理鹽水狗下腔顱內壓顱內壓＝舒張壓BPP脈壓潮式呼吸BP脈搏細數死亡。

人對顱腦損傷的典型反應，多見于急性顱內壓增高。2024/4/1624顱內高壓-11四.顱內壓增高的類型：根據發病機理分為：

(一)彌漫性顱內壓增高：特點：1.各分腔之間無壓力差，無腦組織移位。

2.此類病人對顱內高壓耐受良好，放出腦脊液，病情可得到良好改善。

2024/4/1625顱內高壓-11常見

1.腦膜腦炎

2.彌漫性腦水腫

3.蛛網膜下腔出血

4.交通性腦積水

2024/4/1626顱內高壓-11(二)局灶性顱內壓增高：特點：1.病變在局部，產生的壓力向遠處傳遞，造成各分腔之間產生壓力差，導致腦干等中線結構移位。

2.此類病人對顱內高壓耐受力差，壓力解除后神經功能恢復較慢且不完全。這與局部受壓后，腦血管自動調節功能受損害有關。2024/4/1627顱內高壓-11

根據病變發展速度分為：

1.急性顱內壓增高：病情急、發展快見于：顱內血腫、腦出血等。

2.亞急性顱內壓增高：見于：顱內腫瘤、炎癥等。

3.慢性顱內壓增高：發展緩慢，長期無顱內壓增高的表現，病程中可有自發性反復。見于：良性腫瘤，由于慢性局限性壓迫，使腦組織受到破壞，出現局灶性癥狀，無顱內壓增高表現。2024/4/1628顱內高壓-11五.臨床表現：

1.頭痛：部位：兩顳、額部、眶部特點：早晚重，雖咳嗽、彎腰或低頭活動時加重。

2.嘔吐：為噴射樣嘔吐，與進食無關。

3.視乳頭水腫：表現：視乳頭充血，邊緣不清，中央凹消失，視盤隆起，靜脈努張。原因：顱壓高視神經蛛網膜下腔壓力高視神經鞘內淋巴及眼靜脈回流受阻2024/4/1629顱內高壓-11

臨床表現

此外

1.一側或雙側展神經不全麻痹。

2.復視，黑朦，頭暈，意識模糊，情感淡漠，大小便障礙。

3.脈搏徐緩，血壓升高。

4.頭皮靜脈努張。

5.兒童顱縫裂開，囟門飽滿。2024/4/1630顱內高壓-11六.診斷：

1.病史：頭痛病史，神經系統體征，癲癇發作，癱瘓。

2.體征：視乳頭水腫為確切體征，神經系統疾病定位體征，視乳頭正常也不能否認高顱壓。

2024/4/1631顱內高壓-113.輔助檢查：

(1)頭部CT：無痛檢查，明確病因。

(2)MRI：無痛檢查，明確病因。

(3)頭顱X片：腦回、蛛網膜顆粒壓跡加深，蝶鞍擴大顱骨局部破壞，松果體鈣化斑移位。（4）腰穿：測壓力、蛋白、白細胞、免疫學檢查、

PCR－菌群分析等。（5）腦血管造影：診斷腦血管病。2024/4/1632顱內高壓-11七.處理

1.一般處理：

(1)觀察：意識，瞳孔，血壓，呼吸，脈搏等，有條件的話，行顱內壓監測。

(2)意識不清者：保持呼吸道通暢。

(3)頻繁嘔吐：補液，補充電解質及熱量。

2.病因治療：腫瘤切除，血腫切除，腦積水分流

2024/4/1633顱內高壓-11

3.降顱壓治療：原因不明或暫時無法解決的病例。

(1)利尿劑：速尿：20-40mg/次Tid

雙氫克尿塞：50mgTidpo(2)高滲脫水劑：

20%甘露醇：250ml2-4次/日

(3)膠體：血漿，白蛋白。2024/4/1634顱內高壓-114.激素：穩定溶酶體膜，減輕腦水腫。

5.冬眠：亞低溫療法減少腦耗氧量，防止腦水腫的發生。

6.腦脊液外引流

7.巴比妥治療

8.過度換氣

9.抗生素：預防感染。

10.對癥治療：高熱，消化道出血等。2024/4/1635顱內高壓-11第二節急性腦疝一.解剖學基礎：

1.硬膜在顱腔前后位形成大腦鐮，水平位形成小腦幕，中間圍成小腦幕切跡。

大腦鐮和小腦幕將顱腔分為：幕上腔：左右大腦半球。幕下腔：小腦，橋腦，延髓。

2024/4/1636顱內高壓-112.小腦幕切跡附近的結構：海馬回，鉤回，動眼神經，中腦。

3.枕骨大孔處：脊髓續于延髓，小腦扁桃體。2024/4/1637顱內高壓-112024/4/1638顱內高壓-112024/4/1639顱內高壓-112024/4/1640顱內高壓-112024/4/1641顱內高壓-11二.腦疝形成的原因：腦局部占位該分腔壓力增高腦叢高壓區向低壓區移位產生一系列臨床癥狀和體征。

1.原因：各種顱內血腫，腫瘤，膿腫，寄生蟲及慢性肉芽腫。

幕上稱為：海馬鉤回疝幕下稱為：枕骨大孔疝

2024/4/1642顱內高壓-112.分類：小腦幕切跡疝：顳葉海馬回，鉤回。枕骨大孔疝：小腦扁桃體及延髓經枕骨大孔形成。大腦鐮下疝：半球扣帶回經鐮下孔進入對側分腔。2024/4/1643顱內高壓-11三.病理：

1.小腦幕切跡疝：

(1)中腦受壓昏迷

(2)動眼神經受壓瞳孔散大，眼球外展位。

(3)錐體束受壓：直接或間接受壓，對側或同側癱。

(4)阻塞腦脊液通路，中腦導水管閉塞。

(5)腦干受壓內部血管受壓，牽拉引起腦干出血、缺血改變。

(6)大腦后動脈可被壓在小腦幕切跡緣上致枕葉壞死。

2024/4/1644顱內高壓