功能性消化不良【關鍵詞】功能性消化不良；胃腸動力障礙；文獻綜述功能性消化不良（FD）是一種十分常見的臨床癥候群，西方國家流行病學研究說明每一年有15%?20%的人經歷過消化不良。其病癥要緊包括：上腹痛，指病癥位于臍上、胸骨下緣下、雙側鎖骨中線內區域的疼痛；上腹部燒灼感，指病癥位于臍上、胸骨下緣下、雙側鎖骨中線內區域的灼熱感；餐后飽脹，指食物長時刻潴留在胃內的不適感覺；早飽感，即進食不久患者即感到胃已充盈，而不能進常規量的飲食。羅馬III學術委員會建議利用以下概念：FD是指存在被以為源自胃十二指腸區域的病癥，且無任何能夠說明這些病癥的器質性、系統性或代謝性疾病。該病曾被命名為非潰瘍性消化不良、原發性消化不良、特發性消化不良等，但現已認可FD這一術語［1］。1FD的病因FD是常見病，其發病機制尚未完全清楚，大多數學者以為FD不是一個明確的單一的疾病進程，而是包括多種不同機制和多因素所致的綜合征，且沒有器官或結構上的異樣被發覺來講明這些病癥的顯現。目前以為與以下因素有關。幽門螺桿菌(helicobacterpylori，Hp)感染Hp在FD中的作用一直受到爭議°Lanbert等提出30%?70%的FD患者有Hp感染，并提出Hp可能是增進FD消化不良病癥進展的病理生理學基礎。Tack等［2］對FD的問卷調查發覺17%的患者有急性腸道感染發作史，提示部份FD為感染后起因，其中包括Hp感染°Cochrane薈萃分析發覺肅除Hp后隨訪12個月，病癥復發相對危險率較安慰劑醫治率低8%(NNT=17)。一項對158例FD患者行隨機雙盲對如實驗并隨訪12個月，發覺Hp肅除組可顯著改善FD病癥［3］。可是很多研究說明，單純抗Hp醫治并非能專門好地減緩FD的病癥。在消化不良病癥的改變和生活質量的改善方面，是不是肅除Hp并無顯著的不同［4］。且胃鏡檢查發覺，約有半數患者有Hp感染，但并非顯著高于一樣對照人群，還有相當一部份病人的臨床病癥很明顯，卻不能證明有Hp感染。Nicholas等對278例Hp感染的FD患者進行了為期12個月的抗Hp醫治，結果提示，當排除Hp感染后FD患者的病癥并無取得專門好的改善。一項對258例FD患者的呼氣實驗顯示Hp感染率為％，正常對照組為％，不同病癥患者之間的Hp感染率、Hp陽性和陰性者消化不良病癥發生率亦無明顯不同［5］，而另一項對FD患者檢測發覺Hp感染率為％，正常對照組%，二者有顯著不同［6］，這可能與檢測方式和受檢人群不同有關。流行病學研究未能證明Hp感染與FD之間緊密關系，但也無足夠證據排除二者間可能存在必然的因果關系。鑒于肅除Hp后確有部份患者近期病癥改善，且更重要的是可能取得臨床病癥的長期減緩，目前大部份學者確信Hp感染在FD發病中的作用。胃腸動力障礙目前普遍以為胃腸動力障礙是FD的要緊病理生理基礎。胃排空延遲曾被以為是FD最要緊的病理生理機制［7］。研究說明，胃排空延遲與消化不良病癥的類型及其嚴峻程度相關，胃固體食物排空障礙患者更易顯現餐后飽脹、惡心和嘔吐等病癥。國內研究顯示，FD患者中％存在胃排空延遲，％存在近端胃容受性障礙。有研究者通過同位素和超聲研究證明FD患者胃內容物散布異樣，在遠端胃積聚相對較多，提示餐后近端胃容受功能受損。餐后胃容受功能降低往往伴有胃內壓力上升，激活胃壁機械感受器，從而引發消化不良病癥°Talley等［8］發覺40%患者存在近端胃容受性障礙，并與早飽病癥有關。有研究者以為上消化道運動功能障礙可能是引發上腹飽脹、曖氣、早飽等病癥的要緊緣故。蘭梅［9］研究FD運動障礙亞型患者胃固體排空功能與其臨床病癥關系發覺，FD運動障礙亞型中％的患者有胃排空異樣，提示FD患者有明顯的胃排空延遲。用雙核素標記實驗檢測60例FD和27例正常人的胃排空功能，38%的FD患者固體和液體排空時刻同時延遲［10］。有學者對30例FD患者行核素檢測，發覺FD胃排空延緩者占60%。對FD患者進行胃內食物散布與病癥的相關性分析［10］證明，胃內容物散布異樣與惡心和早飽病癥有明顯相關性。有大量的文獻報導肌電和運動異樣出此刻FD病人中，表現為胃排空延遲、胃竇低動力、胃運動節律紊亂、異樣的小腸傳輸和小腸動力紊亂等，這些異樣單獨或不同組合顯現于50%的FD病例中。內臟感覺異樣FD患者往往具有內臟高敏性，對弱的收縮會有明顯的疼痛感受，其感覺異樣的機制仍不清楚。FD患者的痛閾較正常人低，其對疼痛的忍受性低于正常人，且痛覺過敏往往不單單限于胃局部。有研究提示約半數的FD患者對胃擴張有高敏性，餐后疼痛在有內臟高敏性的病人比對照組更顯著，說明內臟靈敏性增高是FD發病的一個重要機制。另外，內臟高敏性對胃排空正常的FD起重要作用，其痛閾降低，使胃刺激信號在中樞放大，顯現各類臨床不適。朱良如等［11 12］研究發覺FD患者胃感知、不適和疼痛閾值較正常人明顯下降，患者胃黏膜肥大細胞和腸嗜銘細胞數量增多，功能活躍。5HT是MC、EC細胞在體內的重要介質，朱氏進一步研究還發覺，近端胃黏膜中5HT合成增加及5HT1A受體表達增高，以為5HT始動了一系列的級聯反映，最終致使感覺過敏。精神、心理因素研究說明精神、心理因素可能與FD的發病有關。有研究人員調查發覺FD患者較健康人更具有神經質、焦慮和抑郁偏向，在工作和家庭方面有更多的不順心，并提示在藥物醫治的基礎上配合心理醫治可明顯提高FD的臨床療效，說明精神、心理因素和FD的發病有關。有證聽說明，中樞神經系統對內臟高靈敏性的發生起重要作用。動物實驗研究發覺，急性精神應激易增加機體對內臟刺激的靈敏性，處于焦慮狀態的大鼠內臟靈敏性明顯增加。類似情形也見于人類，精神不集中時，機體對胃腸道擴張的靈敏性降低，而注意力集中或處于焦慮等精神緊張狀態時靈敏性增高。心理及抗抑郁醫治可改善患者病癥及病理生理轉變也支持這一結論。李會香等［13］調查發覺，FD患者存在性格異樣，與對照組比較，EPQ的E分低(P<)，說明FD患者具有個性內傾、悲觀和抑郁的個性特點，其結果支持Eysendc假說，說明FD的發病與患者自主神經系統不穩固對心理應激反映過強有關。FD是一種公認的心身疾病，精神、心理因素的研究進展說明其可能是FD的重要病因。采納病癥評分量表(SCL90)問卷調查分析心理社會因素與功能性胃腸道疾病的關系，其中軀體化、人際靈敏、不良生活事件與功能性胃腸道疾病顯著相關。采納艾森克人格問卷、焦慮自評量表、抑郁自評量表對130例FD患者的心理測試顯示，FD具有明顯的神經質偏向和個性內向的特點。其神經質的個性特點與焦慮、抑郁存在正相關性。王玲等［14］對32例FD患者調查顯示，其發病與情緒因素明顯相關。臨床觀看說明，人的精神和情緒對胃動力有明顯阻礙。FD病人常伴有焦慮和抑郁等心理障礙，這些心理障礙會阻礙胃酸的分泌、胃黏膜的血流、胃腸蠕動功能而致使FD，且FD病人迷走神經張力較正常人低。其他胃腸激素、一氧化氮、飲食因素（如高脂飲食、喝茶、喝咖啡、抽煙、飲酒等）和胃酸等均被以為與FD的發病有關。2診斷羅馬III學術委員會從臨床角度動身，將FD分在B1類，而出于臨床應用和醫治考慮，將B1類細分為：（1）餐后不適綜合征（postprandialdistresssyndrome,PDS）,即B1a；（2）上腹痛綜合征（epigastricpainsyndrome,EPS）,即B1b。 FD診斷標準病程至少6個月，近3個月知足以下診斷標準且至少具有以下1個病癥：（1）餐后飽脹；（2）早飽感；（3）上腹痛；（4）上腹燒灼感。同時無器質性緣故可說明上述病癥（包括上消化道內鏡檢查結果）。PDS診斷標準病程至少6個月，近3個月知足以下診斷標準且至少具有以下1個病癥：（1）每周發作數次，進常規量飲食后顯現餐后飽脹；（2）每周發作數次，因早飽感而不能進常規量飲食。患者可同時具有：（1）上腹脹氣或餐后惡心或大量曖氣；（2）可同時具有EPS病癥。EPS診斷標準病程至少6個月，近3個月知足以下診斷標準且需同時具有以下所有條件：（1）每周至少1次有中度上腹痛或燒灼感；（2）疼痛間歇發作；（3）不向胸部或腹部其他部位發射；（4）排氣或排便后不能減緩；（5）不符合膽囊及肝、胰、壺腹括約肌功能障礙標準。患者可同時具有：（1）疼痛為燒灼樣，但不是胸骨后；（2）疼痛可在餐后誘發或減輕，但空肚時亦發生；（3）可同時具有PDS病癥。3治療主若是減緩或排除消化不良病癥，改善病人的生活質量，去除誘因，恢復正常生理功能，預防復發°FD的醫治策略依據可能存在的病理生理學異樣進行整體調劑，選擇個體化的醫治方案。一樣醫治幫忙患者熟悉及明白抱病情；成立良好的生活適應，幸免煙、酒及服用非甾體抗炎藥，幸免個人一輩子活經歷中會誘發病癥的食物;注意依照患者不同特點進行心理醫治，提高患者應付病癥的能力。藥物醫治肅除Hp醫治有研究者［15］分析顯示Hp的清除關于FD患者具有明顯的作用，亦有研究說明是不是肅除Hp對FD患者病癥改善沒有顯著不同。Hp在FD中的致病作用尚未完全說明，故不必常規應用抗Hp醫治，對少部份有Hp感染的FD患者可能有效，關于病癥嚴峻者可試用。對慢性活動性胃炎、腸化、糜爛等都可考慮抗Hp的肅除醫治，其他患者本人要求行該醫治者亦應給予醫治。抑制胃酸分泌藥一樣適用于EPS患者，可選擇H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑。Cochrane薈萃分析以為，H2受體拮抗劑醫治FD比安慰劑更為有效（NNT=8）。Moayyedi等系統回憶了12組臨床實驗，以為H2受體拮抗劑醫治FD的療效優于安慰劑，其它薈萃分析亦得出相似結論。許多研究［16］顯示H2受體拮抗劑優于安慰劑，但標準劑量的H2受體拮抗劑的應用周期不要超過8周。提高H2受體拮抗劑的用量和利歷時刻并無必要，而且，PPI的作用好于H2受體拮抗劑和安慰劑［17］。促胃腸動力藥胃排空延遲被以為是FD的要緊病理生理機制，促胃腸動力制劑，諸如多潘立酮、西沙比利等已活著界范圍內普遍用于醫治FD。有資料顯示，多潘立酮和西沙比利比安慰劑明顯有效。促胃腸動力藥一樣適用于PDS患者。多潘立酮10mg,3次?d-1,或西沙必利5?10mg,3次?d-1,均在餐前15?30min服用，療程2?8周。其他動力藥還包括紅霉素、膽囊收縮素拮抗劑和鴉片制劑拮抗劑等。對療效不佳者，抑制胃酸分泌藥和促胃腸動力藥可換用或合用。抗抑郁藥上述醫治成效欠佳而伴隨神經病癥明顯者可試用。經常使用的有三環類抗抑郁藥如阿米替林，具有選擇性抑制5HT再攝取的抗抑郁藥如帕羅西汀等，宜從小劑量開始，注意藥物的不良反映。SSRI(selectiveserotoninreuptakeinhibitors)對醫治FD有潛在的作用，因為能夠提高5HT的釋放［18］，而后者不僅作用于中樞神經系統，還作用于腸叢神經系統。5HT3受體拮抗劑已用于FD醫治。韓琴在抗抑郁藥醫治FD的對照研究中以為，單獨應用抗抑郁藥能有效醫治FD，且不良反映少而輕［19］。由于FD發病機制目前尚不明確，故暫無特效藥，主若是體會性醫治。對FD患者進行心理護理可改善其認知水平及應付能力，減緩其心理應激反映，使其維持樂觀的生活態度和自信平穩的情緒，對改善病癥、提高生活質量有重要作用。咱們發覺，伴有焦慮、抑郁等神經病癥者每晚加服多塞平并增強心理暗示、情緒調控等醫治后，在焦慮、抑郁等病癥減緩或減輕的同時，FD病癥亦有明顯好轉或減輕。周秋濤等[20]研究發覺，多巴胺受體拮抗劑聯合選擇性5HT攝取抑制劑的抗抑郁藥醫治FD療效中意，平安性好，是目前醫治FD的可行方案。【參考文獻】[1]TACKJ,TALLEYNJ,CAMILLERIM,etgastroduodenaldisorders[J].Gastroenterology,2006,130:1466 1479.[2]TACKJ,DEMEDTSI,DEHONDTG,etandpathophysiologicalcharacteristicsofacuteonsetfunctionaldyspepsia[j].Gastroenterology,2002,122:17381747.[3]RUIZGA,GORDILLOLFJ,HERMOSAHJC,etofthehelicobacterpylorieradicationinpatientswithFD;randomisedplacebocontrolledtrial[J].MedClin,2005,124(11):401405.KOSKENPATOJ,FARKKILAI,SIPPONENpylorieradicaionandstandardized3monthomeprazoletherapyinfunctionaldyspepsia[J].AMJGastroentrol,2001,96(10):2866.李尚勤，孟麗秋.功能性消化不良與幽門螺桿菌感染的相關性研究[J].醫學綜述,2005,11(10):952 953.陳吉，白曉茹，王忠.功能性消化不良與幽門螺桿菌感染的關系研究[J].胃腸病學和肝病學雜志,2001,10(4):364 365.SARNELLIG,GAENEPEELP,GEYPENSB,etassociatedwithimpairedgasteicemptyingofsolidsandliquidsinfunctionaldyspepsia[J].AmJGastroenterol,2003,98:783788.TALLEYNJ,VERLINDERM,JONESsymptomsdiscriminateTOC\o"1-5"\h\zamongthosewithdelayedornomalgastricemptyingindysmitilitylikedyspepsia[J].AmJGastroenterol,2001,96(5):1422 1428.蘭梅.功能性消化不良患者胃固體排空功能與臨床病癥關系的研究[J].中國有效內科雜志,2001,21(10):598 600.唐海英，王英德,張延軍，等.功能性消化不良患者的胃排空和胃內食物散布[J].世界華人消化雜志,2006,14(3):350 353.朱良如，李啟祥,侯曉華.功能性消化不良患者胃黏膜肥大細胞的增加[J].胃腸病學,2002,7(1):27 29.

朱良如，錢偉，侯曉華.功能性消化不良患者腸嗜銘細胞數量TOC\o"1-5"\h\z及功能改變[J].中華消化雜志,2006,9(26):583 585.李會香，劉玉芝,趙玉香，等.功能性消化不良患者相關致病因素調查[J].護理學雜志,2005,20(21):23 24.王玲，夏興洲,江立德.功能性胃腸病的心理因素分析[J].現代醫學,2002,30(1):31 32.MOAYYEDIP,SOOS,DEEKSJ,etofHelicobacterpylorifornonulcerdyspepsia