新生兒缺血缺氧性腦病的mri診斷

缺氧缺血性腦病（hybochiahyp）是新生兒圍生期的發病率和死亡率較高的，包括精神障礙、癲癇和腦癱等神經缺陷。HIE因缺血缺氧嚴重程度、持續時間、胎齡及受檢時間等的不同,導致腦損傷類型不同。HIE的影像學檢查方法包括超聲、CT及MRI等。MRI因具有無輻射、軟組織分辨力高、無骨骼偽影、多序列多方位成像等特點,越來越多地應用于新生兒HIE的診斷中。國外有較少文獻探討不同MRI序列對不同類型HIE的診斷價值,而國內未查見相關文獻報道。本研究回顧性分析MRI軸位T1WI、T2WI、T2FLAIR及DWI對HIE不同類型腦損傷的顯示特點及優勢,以提高對HIE的診斷準確率。1新生兒腦損傷檢測方法1.1一般資料對山東大學齊魯醫院2011年3月至2013年2月臨床診斷為HIE的46例新生兒(包括足月兒及早產兒)行MRI檢查,其中31例符合HIE的MRI表現特征。HIE臨床診斷標準參考中華醫學會兒科學分會新生兒學組編寫的《新生兒缺氧缺血性腦病診斷標準》［３］。31例中包括足月兒15例,早產兒16例;男18例,女13例;年齡3h~15d,平均6.72d;出生時胎齡30周+1d~40周+2d,平均38.4周;出生時體質量2.6~3.9kg,平均2.88kg。MRI檢查前患兒胃管注射鎮靜劑水合氯醛(50mg/kg體質量),將棉球置于新生兒外耳道內以保護聽力。患兒熟睡后將其仰臥位放置于檢查床上,用泡沫模型置于新生兒頭部兩側進行顱腦固定。本研究經山東大學齊魯醫院倫理委員會批準,患兒家屬亦知情同意。1.2儀器與方法采用SiemensMagnetomVerio3.0T超導型MRI,標準8通道頭線圈。掃描序列及參數:軸位T１WI(SE序列,TR250ms,TE2.7ms)、軸位T２WI(TSE序列,TR6000ms,TE95ms)、軸位T２FLAIR(TR8800ms,TE95ms)、軸位DWI(EPI序列,TR6000ms,TE100ms,FOV160mm×190mm,b值=0或1000s/mm２,從X、Y、Z軸3個方向上施加梯度磁場),層厚4mm,層距0.8mm;矢狀位T２WITSE,TR6000ms,TE95ms,層厚3mm,層距0.6mm,FOV150mm×150mm。1.3圖像觀察及分析2名MRI高級職稱醫師采用盲法共同對各個序列圖像進行分析,觀察所有HIE患兒顱腦T１WI、T２WI、T２FLAIR、DWI的圖像信號及形態改變。結合文獻［２］報道,將HIE腦損傷分為以下7個類型:基底節、丘腦損傷,皮質及皮質下白質損傷,深部白質損傷,胼胝體損傷,內囊后肢損傷,腦出血和腦軟化。分別統計各個序列顯示的不同類型損傷的病灶數目。將4個掃描序列顯示各型損傷的數目作為總數,計算各序列對不同類型損傷的顯示率,比較各序列顯示不同類型損傷的優勢。HIE各型損傷可單獨發生或表現為混合型。本研究將混合型分解為各型,對各類型損傷進行數據分析。本組因腦軟化僅1例,并且各掃描序列均顯示異常,未納入數據分析。2mri表現情況46例新生兒,其中2例因運動偽影、1例因胼胝體發育不良被排除,12例因MRI各序列未見異常亦被排除。另31例MRI顯示顱腦異常信號而納入本研究。根據HIE病變在軸位T１WI、T２WI、T２FLAIR及DWI不同序列上的表現,顯示基底節及丘腦損傷6例、皮質及皮質下白質損傷12例、深部白質損傷8例、胼胝體損傷4例、內囊后肢損傷3例、腦出血5例、腦軟化1例,31例中部分患兒合并多種損傷。2.1不同損傷類型的MRI表現1基底節及丘腦損傷:6例,表現為雙側基底節或丘腦對稱性片狀T１WI高信號,T２WI呈等或低信號,T２FLAIR及DWI為等或略高信號。2皮質及皮質下白質損傷:12例,表現為腦皮質或皮質下點狀T１WI高信號、T２WI低信號,T２FLAIR呈高信號,DWI呈等或高信號。3深部白質損傷:8例,表現為白質點狀或片狀異常信號,T１WI為等或略高信號,T２WI為低或高信號,T２FLAIR及DWI表現為等或高信號(圖1,2)。4胼胝體損傷:4例,均表現為DWI高信號,余3個序列未見明顯異常(圖3,4)。5內囊后肢損傷:3例,其中1例表現為T１WI高信號、T２WI低信號,T２FLAIR及DWI呈高信號;另外2例僅DWI序列表現彌散受限,其余序列未見異常。6腦出血:5例,分別位于基底節2例、額葉1例、頂葉1例、側腦室1例。T１WI呈明顯高信號,T２WI呈明顯低信號,T２FLAIR及DWI呈略高信號(圖5,6)。7腦軟化:1例,T１WI呈明顯低信號,T２WI表現為明顯高信號,T２FLAIR及DWI為低信號,呈多囊狀改變。2.2不同序列顯示損傷類型比較31例患兒,MRI各序列共檢出病灶240個(不包括軟化灶),不同序列對病灶的顯示情況見表1。結果顯示,T１WI及T２FLAIR序列對病灶的顯示率高于T２WI及DWI。不同MRI序列對不同類型損傷的顯示各有優勢,T１WI對基底節及丘腦損傷、皮質及皮質下白質損傷、腦出血顯示較好;T２FLAIR對于檢測深部白質損傷最好;T２WI顯示深部腦白質損傷及腦出血亦較好;DWI對胼胝體及內囊后肢損傷的檢測最有優勢。3新生兒腦室出血的診斷價值HIE臨床癥狀和體征缺乏特異性,臨床評估存在一定缺陷。中華醫學會兒科學分會新生兒學組2005年修訂的《新生兒缺氧缺血性腦病診斷標準》［３］是臨床癥狀、體征結合母兒病史、Apgar評分、臍動脈血氣分析進行評估,其診斷依據均是間接性的。MRI可提供腦損傷的直接征象,有助于幫助兒科醫師明確病變部位、損傷類型、嚴重程度,制定合理治療方案及評估預后。本研究中不同掃描序列對不同部位、不同病理過程腦損傷的顯示各有優勢,缺血性腦損傷于T１WI大部分顯示高信號。文獻［４］報道,T１WI高信號的原因為血管不完全阻塞后出現反應性充血,血漿蛋白等大分子物質滲出或缺血后神經細胞發生壞死,導致病變區組織T１值縮短。本組T１WI對病灶的顯示率為31.25%,高于其他序列,其中對于基底節及丘腦損傷顯示率為46.15%,較其他序列顯示佳,并且T１WI對皮質及皮質下白質損傷顯示率為41.30%,較T２WI、T２FLAIR及DWI更為敏感(分別為16.30%、29.35%、13.04%)。Lishya等［２］對40例有缺氧史的足月新生兒行腦MRI檢查,發現T１WI對于顯示基底節、丘腦病變具有最佳效果,本研究與之相似。Forbes等［５］研究DWI對新生兒HIE的診斷價值,結果表明T１WI對于顯示足月新生兒HIE深部白質或灰質損傷較DWI更有優勢。本研究顯示,T２WI對8例深部白質損傷的顯示較好,顯示率為29.09%。關于T２WI顯示缺血腦白質高信號的機制,研究［６］認為是由于腦組織的血管源性水腫所致,T２WI對其較為敏感,即使在新生兒腦組織含水較多及髓鞘化較少情況下,病變也容易顯示。T２WI顯示為低信號的機制,有學者［７］認為是由少量出血所致;在急性期及亞急性期出血,血腫內紅細胞所含的去氧血紅蛋白及正鐵血紅蛋白為順磁性物質,縮短T２弛豫時間,T２WI表現為低信號［８］。HIE可造成腦室及腦實質出血。T１WI及T２WI對于腦室出血及較大范圍的腦實質出血診斷較容易。然而常規MRI序列不易顯示腦實質微小出血灶,必要時應加掃SWI或梯度回波序列T２＊WI,此2種序列對顯示造成局部磁場不均勻的出血病變高度敏感。DWI反映組織中水分子彌散狀態,本組中對胼胝體及內囊后肢損傷的顯示率分別為80.00%、50.00%,明顯高于其他3個序列,病變區表現為DWI高信號、ADC圖為低信號。DWI顯示高信號的病理基礎可能為缺氧缺血導致細胞膜Na-K泵功能障礙,細胞膜通透性增加,導致Na＋內流,水分子進入細胞內,使細胞腫脹,造成細胞毒性水腫。由于細胞腫脹、細胞間隙縮小,病變區組織中水分子彌散運動受限,DWI顯示高信號,ADC圖為低信號［５］。DWI容易顯示胼胝體及內囊后肢損傷的原因,為DWI所反映的分子擴散運動具有方向性,它僅反映擴散敏感梯度磁場方向上的擴散運動,其他方向上的擴散運動則不能檢測出來。胼胝體和內囊后肢均是方向明確的神經纖維比較集中的解剖部位,擴散的各向異性尤為顯著［９］。本研究DWI掃描是在X、Y及Z軸3個方向上施加的梯度磁場方向,可以反映胼胝體及內囊后肢神經纖維在上下及水平方向的彌散受限。因其他部位水分子彌散受限方向不像胼胝體及內囊后肢明確,因此DWI對其他部位的敏感性較低。Takenouchi等［１０］對34例HIE新生兒隨訪研究發現,胼胝體壓部彌散受限是預后不良的良好指征,陽性預測值為90%,陰性預測值為71%,敏感性56%,特異性94%;筆者認為胼胝體包含大量的谷氨酸受體,谷氨酸鹽的神經毒性可能為重要的損傷機制。本研究未進行隨訪觀察,尚不能得出胼胝體及內囊后肢損傷與預后不良相關的結論。應注意的是,DWI圖像在新生兒HIE存在假正常化現象,即病變在腦損傷第1周末左右顯示為信號正常［１１］。因此,對于出生后1周左右的新生兒HIE腦損傷的判斷,DWI應密切結合其他序列診斷。T２FLAIR對于HIE的診斷價值一直存在爭議［１２－１５］。研究［１２］指出,足月兒和早產兒T２FLAIR圖像上腦室周圍低信號是慢性白質損傷的指征。Iwata等［１３］研究表明,T２FLAIR序列可以顯示出生后1~3周的白質異常信號,因此可觀察晚期腦損傷。本研究結果顯示,T２FLAIR對于深部白質損傷顯示最佳,對于皮質及皮質下白質損傷也較為敏感,病灶的顯示率分別為36.36%、29.35%,高于其他序列。Sie