病理學：高血壓1、高血壓定義與分類（1）定義:正常成人血壓：收縮壓186kPa(140mmHg)或以下，舒張壓：12kPa(90mmHg)或以下。成人高血壓：收縮壓：186kPa(140mmHg)以上，舒張壓120kPa(90mmHg)以上。(2)分類：高血壓根據病因分為：①特發性高血壓(原發性高血壓);②繼發性高血壓。原發性高血壓又分為良性高血壓與惡性高血壓。2、原發性高血壓的病理變化(1)良性高血壓良性高血壓又稱緩進性高血壓，病理變化可分為三期：1)機能紊亂期基本改變為全身細小動脈痙攣，可伴有高級神經功能失調，無血管及心、腦、腎、眼底等器質性改變。2)動脈病變期①細動脈硬化，表現為細動脈玻璃樣變?？衫奂叭砑殑用}，具有診斷意義的是腎的入球動脈和視網膜動脈。最早可在眼底檢查中被發現，表現為視網膜動脈反光增強，或動靜脈交叉處靜脈受壓。②小動脈硬化主要累及肌型小動脈。內膜膠原纖維及彈性纖維增生，內彈力膜分裂。中膜平滑肌細胞增生、肥大，伴膠原纖維及彈性纖維增生。血管壁增厚，管腔狹窄。③彈力肌型及彈力型動脈。大動脈無明顯病變或伴發粥樣硬化病變。臨床表現血壓進一步升高持續于較高水平，失去波動性。ECG顯示左心室輕度肥大，尿中可有少許蛋白。3)內臟病變期①心臟：左心室因壓力性負荷增加發生代償性肥大。向心性肥大：左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴大，甚至略縮小。離心性肥大：向心性肥大繼續發展，肥大的心肌細胞與間質毛細血管供氧不相適應，加上可能伴發的冠狀動脈粥樣硬化，供血不足，心肌收縮力因而降低，發生失代償，逐漸出現心腔擴張。嚴重可出現心力衰竭。②腎的病變：表現為原發性顆粒性固縮腎，為雙側對稱性、彌漫性病變。鏡檢：腎入球動脈發生玻璃樣變，腎小球缺血可引起腎小球纖維化、玻璃樣變，腎小管萎縮，間質結締組織增生，淋巴細胞浸潤。健存的腎小球發生代償性肥大，形成肉眼可見的無數紅色細顆粒，稱之為顆粒性固縮腎。隨著病變的腎單位越來越多，可出現腎功能不全，少數可進展為尿毒癥。③腦的病變：腦血管病變可出現一系列腦部變化。a.高血壓腦?。河捎谀X血管病變及痙攣致血壓驟升，引起以中樞神經功能障礙為主要表現的癥狀群為高血壓腦病。b.腦軟化：細動脈病變可引起腦組織缺血，進一步發展成為腦軟化。c.腦出血：腦出血是高血壓最嚴重的并發癥，常發生于基底節、內囊等處。④視網膜病變視網膜中央動脈亦常發生硬化。眼底檢查特點：a呈銀絲樣改變，血管迂曲，顏色蒼白，反光增強。b動靜脈交叉處呈靜脈受壓現象。c嚴重者視乳頭發生水腫。d視網膜滲出和出血，患者視物模糊。(2)惡性高血壓又稱急進型高血壓，多見于中青年，血壓顯著升高，尤以舒張壓明顯，常＞130mmHg，病變進展迅速，較早出現腎衰竭?？衫^發于緩進型高血壓，但常為原發型。特征性病變為：增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎，主要累及腎。增生性小動脈硬化突出改變：內膜顯著增厚，內彈力膜分裂，平滑肌細胞增生肥大，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，如洋蔥皮狀，血管腔狹窄。壞死性細動脈炎：細動脈的內膜和中膜發生纖維素壞死，鏡下呈深伊紅染色并有折光感，可見核破裂及不等量的炎細胞浸潤。腎的病變：腎表面平滑，可見多數斑點狀微梗死灶，較早出現持續性蛋白尿，并有血尿和管型尿，常于一年內迅速發展為尿毒癥引起死亡。該類病變亦可見于腦和視網膜。3、高血壓病的發病機制(1)各種機制引起Na+潴留，使細胞外液量增加，致心排血量增高；小動脈壁含水量增高，致外周阻力增高；血管平滑肌細胞內Na+、Ca2+的濃度增加，致動脈壁的SMC收縮增強。(2)功能性的收縮。凡能引起血管收縮物質（腎素、茶酚胺、內皮素等）增多的因素，都可通過這種途徑引起血壓升高，如：長期精神不良刺激，致大腦皮層的興奮與抑制平衡失調，皮層下血管中樞收縮沖動占優勢。交感神經興奮收縮血管作用可致腎缺血，從而刺激球旁的ε細胞分泌腎素。腎素促使血管緊張素原轉變為血管緊張素Ⅰ。后者在經過肺腎時，形成血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ可直接引起細小動脈強烈收縮，外周阻力升高，同時