腦出血血壓處理的共識與待解決的問題高血壓與腦出血的因與果高血壓與腦出血的因與果大約50%的原發性腦出血是由高血壓導致的。在腦出血的一級和二級預防中，控制血壓是能夠減少卒中發生和死亡的重要因素。高血壓是腦出血最重要的發病原因這一觀念已經毋庸置疑。高血壓與腦出血的因與果同時血壓升高似乎也是腦出血的“果”哥本哈根卒中研究觀察了1192例患者，結果顯示大約70%腦梗死患者和90%腦出血患者在發病時均有短時間的血壓升高，持續時間尚無定論，一般認為是7天左右可自然下降至發病前水平。高血壓與腦出血的因與果也有研究發現，卒中患者發病2周后升高的血壓可逐漸下降至原來血壓的90%血壓的恢復與卒中類型有關蛛網膜下腔出血在發病2天左右血壓開始下降腦梗死和腦出血在發病4天后血壓開始下降出血后血壓下降很少見，一般界定為SBP＜100mmHg高血壓與腦出血的因與果綜合上述研究結果，目前將卒中急性期大致界定在發病1-2周之內。這樣看來，似乎高血壓與腦出血的關系十分簡單：因果關系同時存在。但仔細分析，還有一些疑問尚未澄清。因與果的疑問首先，大血腫的患者多伴有收縮壓升高，但是并不明確血壓升高是原有高血壓的繼續還是腦出血后的繼發改變。其次，血壓升高與血腫擴大有無相關性？血壓升高與血腫擴大有無相關性對于動脈瘤或動靜脈畸形導致的腦出血，因為其持續出血或再出血的風險高，所以控制血壓可以降低血腫擴大的危險；但是原發性腦出血，多是大血管的血管病變，血腫的擴大與輕度的血壓升高的相關性可能很低。有研究表明，在校正發病時間后，入院時的血壓與血腫擴大之間無明顯聯系。重組活化凝血因子Ⅶ治療腦出血的前瞻性研究也發現，基線血壓與血腫的擴大無關。血壓升高與血腫擴大有無相關性但Qureshi等的前瞻性觀察研究發現對27例腦出血患者在發病6小時內開始降壓治療，使收縮壓低于160mmHg，舒張壓低于90mmHg，結果僅有7%的患者病情惡化，9%的患者血腫擴大，這遠遠小于Broott等發現的38%的血腫擴大比例。這個結果似乎可以推斷出血壓升高與血腫擴大有關的結論。所以血壓與血腫擴大有無因果關系仍不明確。急性期降壓究竟有益還是有害急性期降壓究竟有益還是有害培哚普利卒中再發預防研究（PROGRESS）證實，使用血管緊張素轉化酶抑制劑聯合利尿劑可使卒中患者再發卒中的風險相對下降28%。這是卒中發病2周后開始用藥的結果。急性期降壓究竟有益還是有害但大多數腦出血患者在發病后的急性期伴有血壓的升高，在這一時間段降壓治療有益還是有害，存在一定爭議，原因是：腦出血后血壓升高的原因可能與顱內壓增高有密切關系，降低增高的顱內壓，血壓一般可以下降，所以無需降壓治療腦出血后降壓治療的目的是防止血腫的進一步擴大，但血壓升高與血腫擴大的關系尚不明確降壓治療是否會導致繼發性腦缺血血腫周邊有無缺血半暗帶或缺血區迄今為止，血腫周邊有無缺血半暗帶或缺血區的問題仍未解決。一些研究認為血腫周邊水腫區內不存在缺血磁共振研究發現了由于腦出血后ICP升高而出現的血腫周邊的缺血帶。所以降壓治療仍存在導致腦灌注不足和繼發性腦缺血的風險。降壓可能有害？支持降壓可能有害的證據是：很多卒中的患者患有高血壓，他們的ICP自動調節曲線右移。這意味著高血壓患者能夠耐受更高的平均動脈壓（meanarterialpressureMAP）水平，在正常人能很好耐受的血壓范圍，他們可能存在低灌注的風險。回顧性分析發現，快速降壓（24小時內下降60mmHg）可增加病死率。另外一個單光子發射斷層掃描研究發現，如果血壓下降超過20%，腦血流量下降。降壓可能有益？支持降壓可能有益的證據是：持續的高血壓可能加重腦水腫，增加ICP，影響腦灌注，而且可能增加破裂的小動脈繼續或再次出血的風險。快速且大幅度降低血壓可能導致預后不良，但緩慢且溫和的降壓不會影響腦血流，而且可能會改善預后。前面所述Qureshi的研究發現，急性期降低血壓有改善預后的趨勢。一個PET研究發現對于中小量出血且MAP＞120mmHg的患者，在MAP降低15%-20%后血腫周邊的血流量沒有下降。急性期降壓究竟有益還是有害所以目前腦出血后是否應該積極降壓治療仍不明確降壓的目標在哪里降壓的目標在哪里兩個很實際的問題：如果要降壓治療，那么如何降壓？降壓的目標是多少？降壓的方式正如前面所述，急性期快速、大幅度地降低血壓似乎會