心臟驟停后綜合征Post-CardiacArrestSyndrome一、概念

自主循環(huán)恢復(fù)（resumptionofspontaneouscirculation，ROSC）：是機體在經(jīng)歷長時間的，完全的，全身性缺血，成功心肺復(fù)蘇（CPR）的一個非自然的病理生理狀態(tài)。1972年VladimirNegovsky提出“復(fù)蘇后病”（postresuscitationdisease）。目前提出心臟驟停后綜合征（Post-CardiacArrestSyndrome）替代上述概念。心臟驟停后綜合征按時間分期：1.即刻（Immediate）：自主循環(huán)恢復(fù)~20min；2.早期（Early）20min~6/12h，腦、全身血液動力學(xué)、代謝和血液流變學(xué)的變化；3.中期（Intermediate）：6/12h~72h，心血管功能趨于正常、腦功能損害持續(xù)、微循環(huán)嚴(yán)重受損、代謝紊亂持續(xù)存在，約50%患者可因再次心臟驟停、出血、腦水腫或肺水腫而死亡；4.恢復(fù)期（Recovery）:72h后。二、病理生理和臨床表現(xiàn)心臟驟停后綜合征（Post-CardiacArrestSyndrome）病理生理學(xué)過程：1.心臟驟停后腦損傷；2.心臟驟停后心肌功能障礙；3.全身性缺血再灌注損傷；4.引起心臟驟停的未解除的病理過程。1.心臟驟停后腦損傷是發(fā)病和死亡的常見原因，院外死亡原因占68%，院內(nèi)死亡原因占23%。

①腦血流依賴腦灌注壓（CPP），心臟驟停后即使有足夠腦灌注壓，仍然會發(fā)生固定或動態(tài)的腦微循環(huán)再灌注衰竭，可引起持續(xù)缺血和某些腦區(qū)域的小梗塞。

②腦微循環(huán)阻塞可引起自主循環(huán)恢復(fù)后無復(fù)流現(xiàn)象，形成血管內(nèi)血栓形成，加重腦損傷程度。

一般心臟驟停>15min才會出現(xiàn)腦循環(huán)無復(fù)流現(xiàn)象。

但最近的心臟驟停溶栓試驗（TROICA），與安慰劑相比，給疑似心源性心臟驟停的患者使用替奈普酶，并未增加30天存活率。

③再灌注初始階段，過多的氧會通過產(chǎn)生自由基和線粒體損傷而惡化神經(jīng)損傷。

④腦灌注壓升高和腦自動調(diào)節(jié)受損，會出現(xiàn)充血性再灌注，加重腦水腫和再灌注損傷。

⑤低血壓，低氧血癥，發(fā)熱，高血糖和抽搐/驚厥，均是心臟驟停后常見的加重腦損傷的因素。

心臟驟停后腦損傷的臨床表現(xiàn)：昏迷，抽搐，肌陣攣，各種程度的認(rèn)知功能障礙，腦死亡。

※全腦缺血昏迷：對體內(nèi)體外刺激均無反應(yīng)的意識不清狀態(tài)，表示喚醒區(qū)（上行網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、腦橋、中腦、間腦和皮層）和覺醒區(qū)（兩側(cè)皮質(zhì)和皮下結(jié)構(gòu)）廣泛性腦功能障礙。由于腦干和間腦的較低易損性或早期恢復(fù)可產(chǎn)生植物狀態(tài)，但可以喚醒，并存在喚醒-睡眠周期，但缺乏自我和環(huán)境覺醒功能。2.心臟驟停后心肌功能障礙

心臟驟停后約49%發(fā)生心肌功能障礙，出現(xiàn)整體性運動機能減退（心肌頓抑），急性冠脈綜合征（ACS）。早期表現(xiàn)為心動過速和左室舒張末壓升高，后出現(xiàn)低血壓（MAP<75mmHG）和低心輸出量（CI<2.2L/min/m2）。在無前降支冠脈和其他左室功能障礙情況下，可在24~48h恢復(fù)。對正性肌力藥有良好的反應(yīng)性，多巴酚丁胺5~10ug/kg/min即可顯著改善心功能。大部分心臟驟停存活后左室功能異常，甚至嚴(yán)重減退，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）的降低可直接反映患者遠(yuǎn)期預(yù)后不良。ROSC后24~48h內(nèi)易發(fā)生室性心律失常，一般抗心律失常藥物治療反應(yīng)良好，10%~20%患者可再發(fā)心臟驟停。3.全身性缺血再灌注損傷心臟驟停使氧和代謝底物輸送完全停止，CPR僅能部分逆轉(zhuǎn)此過程，并使全身氧攝取代償性增加，導(dǎo)致中心或混合靜脈血氧飽和度（ScvO2/SvO2）明顯降低。若不充分氧供持續(xù)存在，將使氧債增加，最終導(dǎo)致內(nèi)皮活化和全身性炎癥（SIRS），預(yù)示隨后即將發(fā)生的多器官衰竭和死亡。

心臟驟停-復(fù)蘇可激活凝血/纖溶系統(tǒng)，內(nèi)源性纖維蛋白缺乏是導(dǎo)致微循環(huán)障礙的重要病理生理學(xué)機制。

③全身缺血再灌注損傷可應(yīng)激影響腎上腺功能，雖然可見有血漿皮質(zhì)醇升高，但系對促腎上腺皮質(zhì)激素反應(yīng)衰竭的相對性腎上腺功能不全的表現(xiàn)。主要臨床表現(xiàn)：①.血管內(nèi)容量不足；②.血管自身調(diào)節(jié)受損；③.氧供和利用受損；④.感染易感性增加。4.持續(xù)存在誘發(fā)的病理生理因素①.急性冠脈綜合征（ACS）包括心肌梗死及不穩(wěn)定型心絞痛，最常見可占50%以上；②.肺栓塞（PTE），可占2~10%；③.原始肺疾病，如慢性阻塞性肺疾病急性加重（AE-COPD），哮喘或肺炎導(dǎo)致的呼吸衰竭引起心臟驟停；④.膿毒癥（Sepsis）和多器官功能衰竭（MODS）是ICU中常見的因素。三、治療策略1.一般措施和監(jiān)護類似ICU內(nèi)大多數(shù)危重癥患者的處理標(biāo)準(zhǔn)，尤其強調(diào)時間敏感性。監(jiān)護分三類：①普通的重癥監(jiān)護：動脈導(dǎo)管、脈氧檢測、心電監(jiān)護、CVP、ScvO2、體溫、尿量、動脈血氣、血清乳酸、血生化指標(biāo)；②高級血流動力血監(jiān)護：心臟超聲、心輸出量檢測；③大腦監(jiān)護：腦電圖、CT/MRI。2.早期血流動力學(xué)優(yōu)化全身缺血再灌注反應(yīng)及心肌功能障礙的許多特征與膿毒癥（Sepsis）是相同的，因此指標(biāo)可以參考膿毒癥早期復(fù)蘇指標(biāo)。

包括：CVP、平均動脈壓（MAP）、ScvO2、Hb/Hct、乳酸、尿量。①CVP：一般控制在8~12mmHg，但在心包填塞、右心急性梗死，肺栓塞、張力性氣胸均可影響CVP的準(zhǔn)確性；②MAP：65~90mmHg，由于腦血管自動調(diào)節(jié)功能受損，使腦灌注依賴MAP，但過高會加重心臟后負(fù)荷。心臟驟停后自主循環(huán)恢復(fù)恢復(fù)時間越遲，MAP要求越高，以克服血管的無復(fù)流現(xiàn)象；

③ScvO2：