基底動脈尖綜合征基底動脈尖綜合征1

基底動脈尖綜合征(TOBS)是一種特殊類型的后循環(huán)缺血（PCI）。由Caplan在1980年提出并命名…

由于該部位結(jié)構(gòu)的特殊，導(dǎo)致了TOBS的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣、早期診斷困難、病情兇險、救治難度大、死、殘率高。是臨床的潛在風(fēng)險點(diǎn)！極易誘發(fā)醫(yī)患糾紛…

一、概述13九月20232一、概述26七月202322基底動脈尖位于以基底動脈頂端為中心的2cm范圍內(nèi)5條血管開口的部位。5條血管即左右大腦后動脈,左右小腦上動脈和基底動脈形成的一個“干”字型結(jié)構(gòu)。二、血管13九月20233基底動脈尖位于以基底動脈頂端為中心的2cm范圍內(nèi)5條血管開口313九月2023426七月20234413九月2023526七月202355二、血管該部位血管阻塞會出現(xiàn)其供血區(qū)域內(nèi)的多發(fā)梗死，包括丘腦、中腦、小腦、枕葉、顳葉、腦橋上部和丘腦下部，往往呈雙側(cè)對稱分布。丘腦及中腦的缺血癥狀最為常見。13九月20236二、血管26七月202366三、病因主要病因：栓塞（心源性、動脈-動脈性）其他原因：血栓形成、動脈炎、椎動脈顱內(nèi)段及基地動脈的迂曲等諸多原因。13九月20237三、病因主要病因：26七月202377椎動脈顱內(nèi)段和基底動脈延長、迂曲時，會造成血管內(nèi)的血流緩慢，血管壁易形成附壁微血栓，若血栓脫落即造成血管阻塞。13九月20238椎動脈顱內(nèi)段和基底動脈延長、迂曲時，會造成血管內(nèi)的血流緩慢，8四、臨床表現(xiàn)1、“波動性”意識障礙：發(fā)病過程中出現(xiàn)短暫的意識障礙。清醒后又出現(xiàn)間斷性意識障礙發(fā)作；偶有睡眠障礙。13九月20239四、臨床表現(xiàn)26七月202399

四、臨床表現(xiàn)“波動性”意識障礙的可能原因：基底動脈的近心端較遠(yuǎn)心端為寬，栓子通過基底動脈近心端但不易栓塞基底動脈遠(yuǎn)端。筆者以為，與此部位形態(tài)不規(guī)則，順行或逆行血栓形成有關(guān)…睡眠障礙的可能原因系中腦及上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受損或丘腦旁正中區(qū)缺血梗死；13九月202310四、臨床表現(xiàn)“波動性”意識障礙的可能原因：基底動脈的近10

四、臨床表現(xiàn)2、瞳孔異常及眼球運(yùn)動障礙TOBS的重要癥狀之一。系動眼神經(jīng)核受損或動眼神經(jīng)根受到壓迫牽拉。13九月202311四、臨床表現(xiàn)2、瞳孔異常及眼球運(yùn)動障礙26七月2023111四、臨床表現(xiàn)

具體表現(xiàn):眼球垂直注視麻痹（Parinaudsyndrome，上丘受累）；“一個半綜合征”（一側(cè)腦橋背蓋部受累，患側(cè)眼球水平注視時既不能內(nèi)收又不能外展；對側(cè)眼球水平注視時不能內(nèi)收，可以外展但有水平眼震）；瞳孔異常（形狀不規(guī)則、對光反射遲鈍或消失等，動眼神經(jīng)核受累）。13九月202312四、臨床表現(xiàn)具體表現(xiàn):26七月20231212四、臨床表現(xiàn)3、眩暈常為首發(fā)癥狀

因早期神經(jīng)系統(tǒng)定位體征不典型,加之頭顱CT尚未顯示病灶,因此極易誤診而延誤治療時機(jī)…13九月202313四、臨床表現(xiàn)26七月20231313四、臨床表現(xiàn)4、肢體癱瘓程度輕

丘腦水腫會影響內(nèi)囊的后肢,往往為不完全癱瘓,恢復(fù)也較快,而偏身感覺障礙持續(xù)時間較長。13九月202314四、臨床表現(xiàn)4、肢體癱瘓程度輕26七月20231414四、臨床表現(xiàn)5、視覺障礙視物模糊、視野缺損(單側(cè)或雙側(cè)枕葉梗死)；幻視癥狀(大腦腳黑質(zhì)、紅核等受累）

13九月202315四、臨床表現(xiàn)5、視覺障礙26七月20231515四、臨床表現(xiàn)6急性認(rèn)知功能障礙:（顳葉內(nèi)側(cè)受累，邊緣系統(tǒng)內(nèi)側(cè)回路中斷）；7行為異常：（丘腦損害，易出現(xiàn)人格改變、譫妄等）。

13九月202316四、臨床表現(xiàn)26七月20231616CT、MRI顯示基底動脈尖部5條血管供血區(qū)的2個以上梗死灶；常見部位依次為:丘腦、中腦、小腦、枕葉、顳葉等；最大特征為雙側(cè)丘腦梗死,成蝶形、對稱性分布。五、影像學(xué)表現(xiàn)

13九月202317五、影像學(xué)表現(xiàn)

26七月2023171713九月20231826七月20231818DWI是最佳手段！13九月202319DWI是最佳手段！26七月20231919

男55歲2015-8-1711:00因“突發(fā)頭昏2天”入院，當(dāng)日17:00在和醫(yī)生交談時突發(fā)頭昏倒地、嘔吐、大汗。左下肢輕癱。“波動性”意識障礙漸加重，腦DWI示：左小腦半球及顳葉、枕葉梗死伴出血。后顱窩減壓術(shù)后轉(zhuǎn)ICU，17天后死亡。13九月202320男55歲2015-8-1711:00因“突發(fā)頭昏2天20男性，52歲。有高血壓史，肥胖。突發(fā)意識障礙6小時余入院。MRI示：中腦、雙枕葉、顳葉、小腦梗死。救治無效死亡。13九月202321男性，52歲。有高血壓史，肥胖。突發(fā)意識障礙6小時余入院。M2151歲男性。“突發(fā)頭暈伴視物模糊”3天入院。DWI提示雙側(cè)枕葉及小腦半球多發(fā)性梗死灶，經(jīng)治療明顯好轉(zhuǎn)出院，目前仍抗凝治療維持中……13九月20232251歲男性。“突發(fā)頭暈伴視物模糊”3天入院。DWI提示雙側(cè)22Caplan將TOBS分為首端型和枕葉型；martin將TOBS分為4型:雙側(cè)背側(cè)丘腦型(意識障礙和眼肌麻痹)；枕葉顳葉型(視野缺損)；腦干上部型；小腦型；臨床上常常幾型并存,或先后出現(xiàn)。筆者以為…六、分型13九月202323Caplan將TOBS分為首端型和枕葉型；六、分型26七23七、TOBS的診斷:1、急性起病,迅速進(jìn)入高峰；

2、出現(xiàn)5條血管供血區(qū)的腦功能障礙征象,

影像學(xué)提示該供血區(qū)有兩個或兩個以上部位出現(xiàn)梗死灶，尤其是雙側(cè)對稱分布；

3、相關(guān)背景因素的存在。13九月202324七、TOBS的診斷:26七月20232424八、治療

目前最新觀點(diǎn)認(rèn)為，TOBS的早期應(yīng)積極爭取溶栓,動脈溶栓效果最佳，靜脈溶栓效果次之，未能溶栓者常預(yù)后不良;輔以抗凝、清除自由基、鈣離子拮抗劑、腦保護(hù)等多種途徑治療…13九月202325八、治療26七月20232525八、治療1、一般治療（1）對所有留置導(dǎo)管的護(hù)理；（2）體溫控制；（3）監(jiān)測血糖濃度；（4）清潔呼吸道以避免肺部感染。13九月202326八、治療1、一般治療26七月20232626八、治療2、血流動力學(xué)處理發(fā)生TOBS的患者中的很多人往往處于腦的低灌注狀態(tài)，所以應(yīng)重視腦血流的自動調(diào)節(jié)功能(cerebralautoregulation,CA)；腦的灌注壓是指入顱平均動脈壓與出顱平均靜脈壓的差值。腦的血流量主要取決于平均動脈壓及腦血管阻力。在腦血管阻力不變的情況下，唯一決定腦血流量的因素是平均動脈壓。13九月202327八、治療2、血流動力學(xué)處理26七月20232727八、治療CA的調(diào)控機(jī)制的提出已有百余年，但至今并沒有完全弄清。目前有4種學(xué)說解釋其生理機(jī)制：1、肌源性學(xué)說：1902年由Bayliss提出。目前被絕大多數(shù)學(xué)者承認(rèn)并應(yīng)用。此學(xué)說認(rèn)為，血管內(nèi)壓力增加時，血管平滑肌收縮，CBF減少。反之亦然。也稱為Bayliss效應(yīng)；2、代謝學(xué)說；3、神經(jīng)源性學(xué)說；4、內(nèi)皮細(xì)胞源性學(xué)說。13九月202328八、治療26七月20232828血壓和腦血流調(diào)節(jié)（Bayliss效應(yīng)）當(dāng)血壓在一定范圍內(nèi)（MAP=60～160mmHg）波動時，腦血流的自動調(diào)節(jié)功能可以維持腦血流量相對恒定。當(dāng)血壓升高時、腦小動脈收縮，而血壓下降，則小動脈擴(kuò)張。但是血壓過高或過低時,便會失去了保護(hù)效應(yīng)。呈線性改變。13九月202329血壓和腦血流調(diào)節(jié)（Bayliss效應(yīng)）當(dāng)血壓在一定范圍內(nèi)（29八、治療

“Bayliss效應(yīng)”和危重病提出的“隆德概念”并不矛盾；

“隆德概念”中蘊(yùn)含著“Bayliss效應(yīng)”的觀點(diǎn)。13九月202330八、治療26七月20233030腦灌注壓腦血流量AA1A2“隆德概念”也強(qiáng)調(diào)腦血管的自動調(diào)節(jié)功能Constantstate13九月202331腦灌注壓腦血流量AA1A2“隆德概念”也強(qiáng)調(diào)腦血管的自動調(diào)31(1)對于準(zhǔn)備溶栓者，血壓應(yīng)控制在<180/100mmHg。(2)對不適合溶栓患者的血壓升高應(yīng)謹(jǐn)慎處理！對血壓過高或伴有嚴(yán)重心功能不全、高血壓腦病等患者，可予降壓治療。可選用拉貝洛爾、尼卡地平等靜脈藥物，避免使用引起血壓急劇下降的藥物。(3)血壓過低，應(yīng)積極尋找和處理原因，必要時可采用擴(kuò)容升壓措施…《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》推薦意見

八、治療13九月202332八、治療26七月20233232八、治療3、呼吸系統(tǒng)處理意識水平下降（Glasgow評分＜8分），應(yīng)考慮機(jī)械通氣。應(yīng)盡可能避免使用鎮(zhèn)靜和麻醉藥以避免影響神經(jīng)功能的評價。13九月202333八、治療3、呼吸系統(tǒng)處理26七月202333334、溶栓治療

動脈內(nèi)溶栓治療目前還缺乏大樣本、隨機(jī)臨床試驗的資料；從近期一些報道看，總體病死率從46％－75％降至26％－60％。八、治療13九月2023344、溶栓治療

動脈內(nèi)溶栓治療八、治療2634八、治療“后循環(huán)動脈閉塞導(dǎo)致的嚴(yán)重卒中且不適合靜脈溶栓的患者，經(jīng)過嚴(yán)格選擇后可在有條件的單位進(jìn)行動脈溶栓，雖目前有在發(fā)病24h內(nèi)使用的經(jīng)驗，但也應(yīng)盡早進(jìn)行,避免時間延誤(Ⅲ級推薦，C級證據(jù))”；《中國指南2014》

具體的治療時間窗尚未定論。

13九月202335八、治療26七月20233535八、治療前循環(huán)動脈溶栓在發(fā)病6小時內(nèi)，機(jī)械取栓及血管成形術(shù)在發(fā)病8小時內(nèi)；后循環(huán)動脈溶栓可延長至發(fā)病24小時內(nèi)，進(jìn)展性卒中機(jī)械取栓可在影像學(xué)指導(dǎo)下，酌情延長治療時間…

國家衛(wèi)計委腦防委在2015.07.06正式發(fā)布的《腦卒中防治系列指導(dǎo)規(guī)范》13九月202336八、治療26七月20233636八、治療

靜脈溶栓治療目前有關(guān)PCI溶栓治療的時間窗、安全性與有效性只少量小樣本研究。《中國指南2014》國外有文獻(xiàn)報告：基底動脈閉塞的溶栓治療時間窗更長，對梗死后再出血也更有耐受力。國內(nèi)有小樣本研究報告：認(rèn)為后循環(huán)梗死可以有6h甚至更長的時間窗以獲得更多的靜脈溶栓機(jī)會。13九月202337八、治療靜脈溶栓治療26七月37八、治療

動靜脈聯(lián)合溶栓：靜脈溶栓的優(yōu)勢是簡單易行，給藥迅速；動脈溶栓的優(yōu)勢是在病變局部可達(dá)到更高的血藥濃度，提高閉塞血管的再通率；因此在臨床上可以把兩種方式結(jié)合應(yīng)用，一方面不延長溶栓治療的時間窗，另一方面可以提高閉塞血管的再通率，改善最終的治療效果。

2015.07.06衛(wèi)計委《規(guī)范》

基層醫(yī)院的神經(jīng)內(nèi)科很少有人做，ICU是否可以考慮？13九月202338八、治療動靜脈聯(lián)合溶栓：26七月2038八、治療

5、其他治療抗凝治療:應(yīng)用50多年來一直存在爭議。近年來的國外資料認(rèn)為：抗凝藥治療不能降低隨訪期末的病死率；動脈夾層和椎基底動脈梗死等特殊亞組尚無證據(jù)顯示抗凝的凈療效。關(guān)于少數(shù)特殊患者的抗凝治療，可在謹(jǐn)慎評估風(fēng)險／效益比后慎重選擇(Ⅳ級推薦，D級證據(jù))

《中國指南2014》

13九月202339八、治療5、其他治療26七月20233939八、治療抗血小板治療：(1)發(fā)病后盡早給予阿司匹林(I級推薦，A級證據(jù))；(2)溶栓治療者，應(yīng)在溶栓24h后開始使用(I級推薦，B級證據(jù))；氯比格雷聯(lián)合使用阿司匹林及雙密嘧達(dá)莫在急性基底動脈閉塞治療中的作用還不清楚。

《中國指南2014》13九月202340八、治療抗血小板治療：26七月20234040八、治療降纖治療：藥物種類較多，應(yīng)用多年，但至今說法不一。對不適合溶栓并經(jīng)過嚴(yán)格篩選的腦梗死患者，特別是高纖維蛋白血癥者可選用降纖治療(Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）；《中國指南2014》13九月202341八、治療26七月20234141八、治療腦保護(hù)：近20多年來，許多人對腦缺血缺氧損傷的各種病理生理、生化途徑進(jìn)行了大量的研究。焦點(diǎn)都集中在細(xì)胞、分子水平的病理機(jī)制上。然而迄今為止尚未能透徹其全貌。在實際臨床救治工作中，或則措施不當(dāng),或則針對性不強(qiáng)，以致事倍功半,收效甚微。人工維持有效的呼吸、循環(huán)，最后因腦死亡而搶救失敗的病例不勝枚舉。13九月202342八、治療腦保護(hù)：近20多年來，許多人對腦缺血缺氧損傷的各種42腦缺血缺氧損傷的病理生理

腦缺血缺氧損傷的原因很多，但其病理生理演變過程基本是一致的…(一)神經(jīng)元代謝障礙；糖代謝障礙，導(dǎo)致細(xì)胞膜泵功能障礙…(二)細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載與遲發(fā)性神經(jīng)元死亡；級聯(lián)反應(yīng)的觸發(fā)點(diǎn)…

(三)自由基病理學(xué)；產(chǎn)生大量的脂質(zhì)過氧化物…(四)乳酸蓄積的作用；加重腦細(xì)胞的結(jié)構(gòu)損害,也損害腦血管的內(nèi)皮細(xì)胞…(五)腦微循環(huán)障礙；“無再流”現(xiàn)象…(六)細(xì)胞凋亡。細(xì)胞在基因啟動指導(dǎo)下的主動性死亡…

13九月202343腦缺血缺氧損傷的病理生理腦缺血缺氧損傷的原因很多，但其病43八、治療腦保護(hù)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)為：改善CBF；降低腦代謝率；矯正乳酸的蓄集；抑制及清除自由基；穩(wěn)定Ca2+內(nèi)環(huán)境