母兒血型不合2023/9/61母兒血型不合母兒血型不合溶血性疾病是一種與血型有關的同種免疫性疾病,發生在胎兒期和新生兒早期,是新生兒溶血性疾病中重要的病因,圍生兒溶血性貧血、心衰、水腫是其主要的癥狀。由于胎兒紅細胞攜帶來自父體的抗原,表現為胎兒的血型不同于母體。

2023/9/62當胎兒紅細胞進入母體的血液循環后,誘導母體的免疫系統產生抗體,抗體通過胎盤進入胎兒血液循環系統,結合胎兒紅細胞,使胎兒紅細胞被破壞,導致胎兒和新生兒溶血。機體產生免疫反應往往需要二次以上抗原的接觸。第一次機體接觸抗原,發生原發免疫反應，發展緩慢，歷時2～6個月;所產生的抗體常較弱,多為IgM,不通過胎盤,此時發生的新生兒溶血較輕,或不發生溶血。母兒血型不合2023/9/63當機體再次接觸抗原時,發生次發免疫反應,產生抗體的速度快;所產生的抗體較強,均為IgG抗體,滴度很高,且能通過胎盤與胎兒的紅細胞結合導致溶血。人類紅細胞血型有26種,但能引起母兒血型不合溶血性疾病的血型以Rh血型和ABO血型為最常見,其他血型抗體有抗M、抗Lew、抗Kell和抗Fya等抗體。母兒血型不合2023/9/641Rh血型不合溶血病母兒血型不合Rh血型抗原是由第1對染色體上3對緊密連鎖的等位基因決定的,共有6種抗原,即C和c,D和d,E和e。由于D抗原最早被發現,抗原性最強,故臨床上凡是D抗原陽性者稱為Rh陽性,無D抗原者稱為Rh陰性。Rh陰性率在不同人群和種族中存在差別:美國白人約15%,黑人約5%;我國漢族則為0.134%,而有些少數民族卻在5%以上(如塔塔爾族、烏茲別克族等)2023/9/65Rh血型抗原的抗原性決定了溶血病的嚴重程度,以D抗原的抗原性最強,其次為E抗原,再次為C、c和e抗原;d抗原的抗原性最弱,目前尚無抗d抗體發現。另外,尚有二種抗原同時作用,產生二種抗體,共同導致圍生兒溶血的情況。

母兒血型不合2023/9/66由于機體初次被抗原致敏的時間較長,產生的抗體以IgM為主;且自然界中極少存在Rh抗原,因此Rh血型不合溶血病很少在第一胎產生。但約有1%的Rh溶血發生在第一胎,可能的原因有:①孕婦在妊娠前曾輸注Rh血型不合的血液或血制品;②當孕婦在胎兒期,接觸過Rh血型不合的母親的血液,在胎兒或新生兒時期就已經致敏,即“外祖母學說”母兒血型不合2023/9/67外祖母學說Rh-孕婦當她尚為胎兒時，由于她的母親是Rh+，因此存在血型不合。若此時母親（孕婦）的血有少量經胎盤進入胎兒體內而使之發生了初發免疫反應，這樣當孕婦在第1次妊娠其胎兒是陽性時，只要有少量胎兒血進入孕婦體內即可發生次發免疫反應，產生足夠量的IgG抗體引起發病，這就是“外祖母學說”。2023/9/68Rh+外祖母Rh-孕婦外祖母學說第一次致敏Rh+胎兒Rh溶血病發生在第1胎第二次致敏IgG2023/9/69Rh血型不合溶血病的臨床表現往往起病早、病情重、病程長,發生胎兒貧血、水腫、心衰等,新生兒晚期貧血、溶血性黃疸和核黃疸等,嚴重者甚至發生死胎或新生兒死亡。其特點具體表現為以下幾方面:由于母體產生大量抗胎兒紅細胞的IgG抗體,進入胎兒體內,破壞大量胎兒紅細胞,使胎兒貧血,嚴重者胎兒血紅蛋白少于80g/L。嚴重貧血使心臟負荷增加,易發生心衰;使肝臟缺氧損傷,出現低蛋白血癥,結合貧血、心衰等因素,導致胎兒水腫,表現為胎兒全身水腫、胸水、腹水等。2023/9/610在新生兒時期,由于溶血產生的大量膽紅素不能及時從肝臟排除,新生兒黃疸加重;與ABO血型不合比較,Rh血型不合性溶血出現黃疸時間早,程度深,由于膽紅素以未結合膽紅素為主,可發生核黃疸。2023/9/611另外,新生兒期貧血可能繼續加重,稱為“晚期貧血”,其原因可能是:①由于抗體在新生兒體內時間較長(甚至超過6個月);②雖然新生兒換血治療可以減少新生兒體內的抗原含量,但不能完全消除;③換血后新生兒體內的紅細胞攜氧能力發生改變,氧離曲線右移,使紅細胞在組織中易釋放,但不刺激骨髓分泌促紅細胞生成素,抑制紅細胞增殖,加重貧血。新生兒晚期貧血易發生在產后2～6周2023/9/612IgMRH+RH--需2到6個月以后才產生抗體IgG6個月后IgM變成IgG(總計要接觸12個月）IgG孕婦第一胎，第一次接觸Rh+血未被致敏的孕婦2023/9/613孕婦第二胎，或第二次以上接觸RH+血。RH--RH+IgG次發免疫反應：即刻產生大量IgG加原來血液中的IgG

IgG2023/9/614胎兒Rh基因分型目前對Rh血型的血清學定型只能檢測是Rh陽性還是陰性,卻無法得知Rh陽性者是純合子還是雜合子。若Rh陰性孕婦的丈夫是Rh陽性純合子,則胎兒必為Rh陽性,若丈夫是Rh陽性雜合子,則胎兒為Rh陽性的可能性為50%2023/9/615一個人的每一對染色體是來自父親和母親兩條組成，決定RH血型的基因位于第一對染色體上，同樣有來自父母的兩種抗原：D和d。一個人可能的抗原為D,d，DD,dd。因D的抗原性強，所以與d結合時，其表現的是RH+,即，D為顯性基因，d為隱性基因。所以，D,d，DD表現為RH+，而只有dd時才能表再為RH-。也就是說，RH-血型的人，一定是含有dd的純合子。而RH+血型的人，可能為D,D純合子；或者是D,d雜合子。所以：1.RH-血的母親，一定是純合子（dd)2.RH+血的父親，可能為純合子(DD)，也可能為雜合子（Dd)。2023/9/616RH+純合子D.D

RH+雜合子D.dRH+D.d雜合子RH-d.d純合子RH-d.d純合子50%50%胎兒Rh基因分型2023/9/617ABO血型不合ABO血型不合是我國新生兒溶血病的主要原因,占96%,也是高膽紅素血癥常見的原因,占28.16%。國外資料顯示ABO血型不合約占總分娩數的15%,有臨床癥狀者僅3%;我國血型不合占總分娩數的27.17%,其中20%發病,5%有臨床癥狀。理論上,只要胎兒存在母體沒有的抗原,就可能產生胎兒或新生兒溶血,如母體O型胎兒A型或B型,母體A型或B型,而胎兒為B型或A型。但實際上,母體為O型者占ABO新生兒溶血病的95%以上。黃德民等報道O型母體異型妊娠占27%,其中新生兒溶血病的發病率高達75.19%。2023/9/618ABO血型不合導致溶血往往在第一胎即可發生。因為O型血孕婦在妊娠前就有機會接觸ABO血型的抗原。ABO血型抗原接觸的來源主要有:①腸道寄生菌中有血型抗原;②某些免疫疫苗含有ABO血型的抗原,如傷寒疫苗、破傷風疫苗或白喉疫苗等;③自然界中的植物或動物有ABO血型抗原存在。因此,在第一胎出現ABO血型不合時,就有可能產生IgG抗體,發生胎兒或新生兒溶血,有報道第一胎發生溶血的病例占所有ABO血型不合的溶血病的40%～50%2023/9/619與Rh血型不合比較,ABO血型不合的癥狀較輕。雖然ABO血型不合的發生率很高,但真正發生溶血的病例不多,即使發生癥狀也較輕,表現為輕、中度的貧血和黃疸,極少發生核黃疸和水腫。主要原因有:①IgG抗A或抗B抗體通過胎盤進入胎兒體內后,經中和、細胞吸附后,部分抗體已被處理失效;②胎兒紅細胞A或B抗原的結合位點較少,僅為成人的1/4,抗原性較弱,反應能力差。2023/9/620

其他血型不合P

雖然人類的血型系統很多,除了ABO和Rh系統,其他系統也會引起血型不合性溶血。但是其抗原性一般較弱,發病率較低,目前僅有少數病例報道,有些只有個例報道。當孕婦血清中檢測到不規則抗體,不能用Rh和ABO血型解釋時,要及時檢查特殊血型,達到早期診斷的目的。2023/9/6213.1MNS型血型不合MN血型系統包含40個血型抗原,其中M、N、S、s和U是最常見導致新生兒溶血癥的血型抗原,其中M和N抗原存在于紅細胞的血型粘多糖A,S、s和U抗原存在于血型粘多糖B(pass)其他血型不合P2023/9/6223.2Kell型血型不合Kell紅細胞抗原系統有24個成員,至少有8種抗原可導致新生兒溶血,其中Kell(K,K1)和cellano(k,K2)最常見,其他引起溶血的抗原有Penny(Kpa和K3)、Rautenbery(Kbp和K4)、Peltz(Ku和K5)、Sutter(Jas和K6)、Matthews(Jsbh和K7)和Karhula(Uia和K10)。在Kell血型不合導致的溶血癥中,抗體不僅可引起胎兒溶血,而且還有抑制紅細胞生成的作用。因此,在Kell溶血癥中,貧血的程度與黃疸的程度不成比例,羊水中的膽紅素濃度相對較低,胎兒有核紅細胞比例降低。超聲檢查發現胎兒水腫比羊水檢查膽紅素更有臨床診斷價值。pass其他血型不合P2023/9/6233.3Duffy血型不合Duffy血型包含Eya和Fyb二個抗原,其遺傳是共顯性的等位基因?？笷yb不會引起新生兒溶血癥,但抗Fya能導致新生兒溶血癥。抗Fya陽性者,有18%的患者發生溶血,其中1/3需要輸血治療?？笷ya抗體滴度不能反映溶血程度,孕婦血清抗體滴度大于1∶8以上,就有可能出現中度以上的溶血pass。其他血型不合P2023/9/6243.4Kidd血型不合Kidd血型系統包括Jka和Jkb兩個抗原,有極少數關于Kidd血型不合導致輕度新生兒溶血癥的個例報道。其他血型不合P2023/9/625

臨床表現

1.胎兒水腫，若不治療，常于生后不久死亡。2.黃疸，胎兒由溶血而產生的膽紅素都由母肝代為處理，故新生兒臍血一般無黃疸，重者可以有0.3mg膽紅素，生后處理膽紅素責任全在于胎兒自己，再加之肝功能也還不能夠健全，生后4-5小時即見黃疸，并迅速加深，于生后3，4天達到峰值，超過20mg/l不少見。出現早，上升快，是Rh溶血癥患兒黃疸的特點。3.貧血。4.膽紅素腦?。ê它S疸）2023/9/626膽紅素腦病（核黃疸）完整的血腦屏障具有柵欄作用，可限制某些物質（如膽紅素）進入中樞神經系統，所以，對腦組織有保護作用。生后頭幾天新生兒血腦屏障通透性較大，膽紅素易于透過，因此可認為新生兒血腦屏障是未成熟而易于發生核黃疸。缺氧、感染、低血糖及酸中毒等的影響，其通透性有所改變。屏障作用就受到破壞，即所謂“血腦屏障開放”。致腦細胞永久性受損。2023/9/627未結合膽紅素（UCB)，間接膽紅素，它與富有腦磷脂的神經細胞有親和力。當UCB與白蛋白結合連結成為復合物后，因分子量大，一情況下不能通過血腦屏障。但不與白蛋白連結的UCB可通過，進入中樞神經細胞引起膽紅素腦病。膽紅素腦病（核黃疸）2023/9/628凡能使血清游離膽紅素濃度增高的因素：如①UCB濃度過高；②白蛋白含量過低；③存在競爭奪取白蛋白上連結點的物質均可導致膽紅素腦病。血與腦游離膽紅素梯度愈高，則其進入腦的量愈多，核黃疸的發率也高。膽紅素腦病（核黃疸）2023/9/629核黃疸臨床癥狀分期表Wanpraagh分期北京市兒童醫院分期時限新生兒期警告期1.幾張力減退2.嗜睡3.吸吮反射弱1.黃疸突然明顯加深2.嗜睡3.吸吮反射弱4.發熱5.痙攣或弛緩6.呼吸衰竭同左約12-24小時痙攣期恢復期4.發熱（80％）5.痙攣上述癥狀消退約12-24小時約2周2月后后遺癥期相對永久性錐體外系神經異常同左2023/9/630癥狀特點1.手足徐動癥100％2.眼球運動障礙90%3.聽覺障礙50％4.牙釉質發育不全75％有不自主的、無目的的、不協調的、動作，或輕或重，時隱時現眼球轉動困難，特別是上轉有困難，形成“娃娃眼”耳聾、聽力失常，對高頻率音調失聽。有綠牙或棕褐色牙，牙釉質發育不全。核黃疸四聯癥2023/9/631核黃疸的后遺癥癥狀：手足徐動癥眼球運動障礙。聽覺障礙牙釉質發育不全智力落后其它2023/9/632診斷1.產前診斷①血型抗體測定：16周進行，可作為抗體的基礎水平。28-30周再次測定，后2-4周重復1次，抗體效價上升都提示胎兒很可能受累，當抗體滴度達1：16時，宜做羊水檢查。2023/9/633②羊水檢查：正常的羊水透明無色，重癥溶血病羊水呈黃色。胎兒溶血程度愈重羊水膽紅素就愈高，羊水也愈黃，羊水膽紅素<8.55umol/L者，估計胎兒紅細胞破壞不嚴重，可視為孕婦健康，考慮等待自然分娩，大于此值如L/S≥2.0考慮終止妊娠。大于>17.1mol/L者，L/S≥2.0即應終止妊娠。診斷2023/9/634③臍血穿刺查胎兒血清抗人球蛋白試驗直接法說明嬰兒紅細胞被血型抗體致敏。并可做釋放試驗以了解是哪種Rh血型抗體。檢查胎兒血清中有無血型抗體存在及其類型。B超檢查：重度胎兒水腫診斷2023/9/635治療胎兒治療：中藥（茵陳、制大黃、黃芩、甘草），妊娠早、中末期各進行10天的西藥綜合治療（維生素K2mg，每天1次，維生素C500mg加25％GS40mg每天靜脈注射1次，氧氣吸入每天2次，每次20min。維生素E30mg每天3次，需在整個孕期服用）也可減少死胎、流產、早產和減輕新生兒癥狀。2023/9/6362.產前治療血漿置換術:分娩過Rh溶血?。ㄖ匕Y）的產婦，再次妊娠后要監測抗體效價若抗人球蛋白測定抗體效價高于1：64，又有胎兒腹水積液肝脾腫大等癥，應考慮作血漿置換術。一般在孕20周后進行。治療2023/9/637治療宮內輸血：臨床確診有Rh血型不合，并提示胎兒受累程度重，若胎兒不足33孕周，為糾正胎兒的嚴重貧血，可作宮內輸血。輸入胎兒腹腔。輸入的紅細胞能完整地通過淋巴管進入胎兒循環。輸血量視孕周而定。20-22周20ml，24周40ml，32周100ml。一般每隔1.5-3周輸血1次。當L/S比例>2說明胎兒肺成熟則可讓小兒提早娩出。2023/9/638提前分娩。臨產時的處理：留5-6cm臍帶，裹上1：5000呋喃西林液，保持濕潤，以備換血。并將臍血送檢。治療2023/9/639治療新生兒光療在光波為450-460藍光的作用下，未結合膽紅素經ⅨaZ型轉化為ⅨaE型，后者屬水溶性，可經膽汁排到腸腔可從尿中排出，從而降低膽紅素。2023/9/640光療的副作用發熱。由于熒光燈熱能影響，照藍光時體溫可上升到38-39。C。注意通風。腹瀉，光療分解產物經腸道排出時。刺激腸壁易發和腹瀉，故應補充水分。皮診。核黃素下降，可給核黃素5mg，（VitB1）每日三次。皮膚呈表銅色。光療停止后，可消退。護眼。低血鈣。應常規口服GS酸鈣液。2023/9/641母兒血型不合的治療產前監測及治療對于可疑母兒血型不合者,妊娠后要進行免疫抗體檢查及監測,動態觀察抗體效價情況。有研究報道O型孕婦IgG抗A(B)效價≥128者,HDN發病率可達20%以上,而效價為1:64者,發病率僅5.12%,且孕婦抗體效價上升的時期越早,速度越快,其新生兒發病的機會也越大。2023/9/642對可能發生母兒血型不合Rh陰性孕婦注射抗D免疫球蛋白,中和進入母體血清的胎兒紅細胞抗原,具有一定的預防效果,但對于ABO溶血病無效。最近報告的采用血漿置換加靜脈注射丙種免疫球蛋白的方法,能夠起到保護胎兒紅細胞、延長孕周的作用,為新生兒換血創造條件母兒血型不合的治療2023/9/643新生兒溶血病的治療方法關于IVIG治療新生兒溶血病的劑量目前尚未完全統一Monpoux等認為無論Rh溶血病還是ABO溶血病,大劑量的IgG治療能減少換血次數,縮短光療和住院時間。而Nasseri等認為IVIG治療對Rh溶血病有效,可以減少換血次數,但對于ABO溶血病IVIG治療與雙面藍光光療的效果沒有統計學差異。2023/9/644換血治療RH+血球：Rh-O型血漿：ABO與患兒相同Rh-Rh+混合血新鮮的Rh-O型母親Rh-緊急情況下2023/9/645換血治療換血指征:患兒臍血血紅蛋白<120g/L,蒼白、水腫、肝脾腫大或心衰;臍血膽紅素>68μmol/L或膽紅素每h增加8.5μmol/L以上。換血量按150～180ml/kg計算,換血的血源以Rh陰性新鮮血液最好,但在Rh陰性血源缺乏的情況下,為搶救患兒生命,可采用輸注患兒母親紅細胞(Rh陰性)及患兒ABO同型血漿(Rh陽性)的方法代替Rh陰性血液。2023/9/646關于換血的疑點新生兒為RH+,而我們要用RH—的血給患兒輸入。因為患兒自身血液中有大量的抗RH+的IgG抗體。如果換RH+血，會使輸入的血再次溶解，產生更多的膽紅素，加重患兒的病情，而給患兒換RH—血只是為了讓患兒能順利度過新生兒的前5天，當新生兒度過前五天后，血腦屏障也漸發育成熟，而通過自身的血細胞的生成，再逐漸將輸入的RH—血破壞，由自身的RH+血替代，是一個逐漸的緩慢的過程。最終患兒還會是RH+血。但由于這次的換血，從而也完成了患兒第一次致敏的過程。（外祖母學說）2023/9/647換血前消毒房間,調節室內溫度為22～24℃,備好術中所需的一切物品及藥品。設無菌手術區域,建立換血通道,抽血通道選用臍靜脈插管,輸血通道選用大隱靜脈切開或穿刺。臍靜脈和大隱靜脈端由專人負責,以20ml注射器自大隱靜脈注入新鮮血液10～20ml后,臍靜脈端開始抽出等量血液。以2～3ml/min的速度進行同步抽出和輸入,病重體弱者換血速度宜慢換血治療2023/9/648每換100ml血液,補充100g/L葡萄糖酸鈣1ml,50g/LNaHCO33ml并送檢膽紅素。換血過程中使用的注射器,每次均用肝素生理鹽水(每250ml鹽水中含肝素2500u)沖洗,以免輸入凝血塊。換血完畢,保留靜脈通路備輸血輸液用。換血治療2023/9/649抽血和輸血通道是否暢通是保證同步換血順利進行的關鍵。換血過程中,要嚴密觀察患兒面色、反應、體溫、心率、呼吸,注意患兒保暖,冬季可在新生兒輻射臺上進行換血。術中嚴格執行無菌技術操作規程,注意臍靜脈和大隱靜脈插管部位有無腫脹滲血,針頭有無脫出、扭曲,有無輸血、輸液反應等。專人詳細記錄每次輸入、換出血量,保持輸入與換出血液速度同步,血量相等。換血治療2023/9/650

您聽懂了嗎?2023/9/651第一節活塞式空壓機的工作原理第二節活塞式空壓機的結構和自動控制第三節活塞式空壓機的管理復習思考題單擊此處輸入你的副標題，文字是您思想的提煉，為了最終演示發布的良好效果，請盡量言簡意賅的闡述觀點。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor壓縮空氣在船舶上的應用：

1.主機的啟動、換向；

2.輔機的啟動；

3.為氣動裝置提供氣源；

4.為氣動工具提供氣源；

5.吹洗零部件和濾器。

排氣量:單位時間內所排送的相當第一級吸氣狀態的空氣體積。單位：m3/s、m3/min、m3/h第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor空壓機分類：按排氣壓力分：低壓0.2～1.0MPa；中壓1～10MPa；高壓10～100MPa。按排氣量分：微型<1m3/min；小型1～10m3/min；中型10～100m3/min；大型>100m3/min。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor第一節活塞式空壓機的工作原理容積式壓縮機按結構分為兩大類：往復式與旋轉式兩級活塞式壓縮機單級活塞壓縮機活塞式壓縮機膜片式壓縮機旋轉葉片式壓縮機最長的使用壽命-

----低轉速（1460RPM），動件少（軸承與滑片），潤滑油在機件間形成保護膜，防止磨損及泄漏，使空壓機能夠安靜有效運作；平時有按規定做例行保養的JAGUAR滑片式空壓機，至今使用十萬小時以上，依然完好如初，按十萬小時相當于每日以十小時運作計算，可長達33年之久。因此，將滑片式空壓機比喻為一部終身機器實不為過。滑(葉)片式空壓機可以365天連續運轉并保證60000小時以上安全運轉的空氣壓縮機1.進氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.轉子及機殼間成為壓縮空間，當轉子開始轉動時，空氣由機體進氣端進入。2.轉子轉動使被吸入的空氣轉至機殼與轉子間氣密范圍，同時停止進氣。3.轉子不斷轉動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。4.被壓縮的空氣壓力升高達到額定的壓力后由排氣端排出進入油氣分離器內。4.被壓縮的空氣壓力升高達到額定的壓力后由排氣端排出進入油氣分離器內。1.進氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.凸凹轉子及機殼間成為壓縮空間，當轉子開始轉動時，空氣由機體進氣端進入。2.轉子轉動使被吸入的空氣轉至機殼與轉子間氣密范圍，同時停止進氣。3.轉子不斷轉動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。螺桿式氣體壓縮機是世界上最先進、緊湊型、堅實、運行平穩，噪音低，是值得信賴的氣體壓縮機。螺桿式壓縮機氣路系統：

A

進氣過濾器

B

空氣進氣閥

C

壓縮機主機

D

單向閥

E

空氣/油分離器

F

最小壓力閥

G

后冷卻器

H

帶自動疏水器的水分離器油路系統：

J

油箱

K

恒溫旁通閥

L

油冷卻器

M

油過濾器

N

回油閥

O

斷油閥冷凍系統：

P

冷凍壓縮機

Q

冷凝器

R

熱交換器

S

旁通系統

T

空氣出口過濾器螺桿式壓縮機渦旋式壓縮機

渦旋式壓縮機是20世紀90年代末期開發并問世的高科技壓縮機，由于結構簡單、零件少、效率高、可靠性好，尤其是其低噪聲、長壽命等諸方面大大優于其它型式的壓縮機，已經得到壓縮機行業的關注和公認。被譽為“環保型壓縮機”。由于渦旋式壓縮機的獨特設計，使其成為當今世界最節能壓縮機。渦旋式壓縮機主要運動件渦卷付，只有磨合沒有磨損，因而壽命更長，被譽為免維修壓縮機。

由于渦旋式壓縮機運行平穩、振動小、工作環境安靜，又被譽為“超靜壓縮機”。

渦旋式壓縮機零部件少，只有四個運動部件,壓縮機工作腔由相運動渦卷付形成多個相互封閉的鐮形工作腔，當動渦卷作平動運動時，使鐮形工作腔由大變小而達到壓縮和排出壓縮空氣的目的。活塞式空氣壓縮機的外形第一節活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環（單級壓縮）工作循環：4—1—2—34—1吸氣過程

1—2壓縮過程

2—3排氣過程第一節活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環（單級壓縮）

壓縮分類：絕熱壓縮：1—2耗功最大等溫壓縮：1—2''耗功最小多變壓縮：1—2'耗功居中功＝P×V（PV圖上的面積）加強對氣缸的冷卻，省功、對氣缸潤滑有益。二、實際工作循環（單級壓縮）1.不存在假設條件2.與理論循環不同的原因：1）余隙容積Vc的影響Vc不利的影響—殘存的氣體在活塞回行時，發生膨脹，使實際吸氣行程（容積）減小。Vc有利的好處—

（1）形成氣墊，利于活塞回行；（2）避免“液擊”（空氣結露）；（3）避免活塞、連桿熱膨脹，松動發生相撞。第一節活塞式空壓機的工作原理表征Vc的參數—相對容積C、容積系數λv合適的C：低壓0.07-0.12

中壓0.09-0.14

高壓0.11-0.16

λv＝0.65—0.901）余隙容積Vc的影響C越大或壓力比越高，則λv越小。保證Vc正常的措施：余隙高度見表6-1壓鉛法—保證要求的氣缸墊厚度2.與理論循環不同的原因：二、實際工作循環（單級壓縮）第一節活塞式空壓機的工作原理2）進排氣閥及流道阻力的影響吸氣過程壓力損失使排氣量減少程度，用壓力系數λp表示：保證措施：合適的氣閥升程及彈簧彈力、管路圓滑暢通、濾器干凈。λp

（0.90-0.98）2.與理論循環不同的原因：二、實際工作循環（單級壓縮）第一節活塞式空壓機的工作原理3）吸氣預熱的影響由于壓縮過程中機件吸熱，所以在吸氣過程中，機件放熱使吸入的氣體溫度升高，使吸氣的比容減小，造成吸氣量下降。預熱損失用溫度系數λt來衡量（0.90-0.95）。保證措施：加強對氣缸、氣缸蓋的冷卻，防止水垢和油污的形成。2.與理論循環不同的原因：二、實際工作循環（單級壓縮）第一節活塞式空壓機的工作原理4）漏泄的影響內漏：排氣閥（回漏）；外漏：吸氣閥、活塞環、氣缸墊。漏泄損失用氣密系數λl來衡量（0.90-0.98）。保證措施：氣閥的嚴密閉合，氣缸與活塞、氣缸與缸蓋等部件的嚴密配合。5）氣體流動慣性的影響當吸氣管中的氣流慣性方向與活塞吸氣行程相反時，造成氣缸壓力較低，氣體比容增大，吸氣量下降