第二節鏈球菌屬鏈球菌屬streptococcus細菌種類多，致病性強弱不一，主要引起各種化膿性感染、猩紅熱、鏈球菌感染后變態反響等對人類致病的主要是A群鏈球菌和肺炎鏈球菌第二節鏈球菌屬一、生物學性狀形態與染色

G+球形或卵圓形、排列成鏈狀或成雙排列。

無鞭毛、不形成芽胞

培養早期可形成透明質酸莢膜。第二節鏈球菌屬培養特性營養要求較高，血液或組織液、多種生長因子生長表現：液體培養基：沉淀生長，易形成長鏈固體培養基〔血瓊脂平皿〕：針尖樣小菌落，大多數菌株有溶血圈根據菌型不同，溶血情況不一不完全溶血--α-溶血完全溶血--β-溶血無溶血圈第二節鏈球菌屬☆不完全溶血--溶血圈窄，圈內RBC未完全破壞，呈草綠色α-溶血☆完全溶血--溶血圈寬大，RBC完全溶解溶血圈透明β-溶血第二節鏈球菌屬抗原結構

鏈球菌抗原構造較復雜核蛋白抗原〔P抗原〕鏈球菌共同抗原與葡萄球菌有交叉多糖抗原〔C抗原〕群特異性AgA、B、C、……V等20群A群致病性最強蛋白質抗原〔外表抗原〕型特異性AgA群中M蛋白與致病性有關第二節鏈球菌屬鏈球菌分類

1、根據溶血能力分類〔在血平板上生長的菌落其周圍溶血環的情況〕甲型溶血性鏈球菌〔α-hemolyticstreptococcus〕

菌落周圍有草綠色溶血圈致病性較弱,條件致病菌特點乙型溶血性鏈球菌〔β-hemolyticstreptococcus〕

特點菌落周圍有完全溶血圈致病性強〔A群多屬于此類〕丙型鏈球菌〔γ-

streptococcus〕特點菌落周圍無溶血環，一般無致病性

第二節鏈球菌屬2、根據抗原結構不同分類

根據多糖抗原不同分20群〔其中致病菌株多屬于A群〕。各群之間，又按蛋白質抗原不同，分假設干型。如A群——分M、T、R…等約100個型B群——分4型C群——分13型A群鏈球菌也稱化膿性鏈球菌，或溶血性鏈球菌第二節鏈球菌屬抵抗力不高不耐熱，60℃30min滅活對常用消毒劑及抗生素敏感極少有耐藥株發現第二節鏈球菌屬抵抗力二、致病性與免疫性－鏈球菌致病物質所致疾病致熱外毒素鏈球菌溶血素M蛋白透明質酸酶鏈激酶鏈道酶化膿性感染〔皮膚、呼吸道、產道〕猩紅熱急性腎小球腎炎風濕熱※A群鏈球菌致病力最強，可產生多種外毒素和胞外酶，引起的疾病分為化膿性、中毒性和變態反響性三類。致病物質細胞壁成分脂磷壁酸〔LTA〕M蛋白肽聚糖細胞壁受體外毒素致熱外毒素溶血素侵襲性酶透明質酸酶鏈激酶〔ＳＫ〕鏈道酶〔ＳＤ〕膠原酶1、細菌胞壁成分第二節鏈球菌屬使細菌侵入機體并在體內定居的首要條件1〕脂磷壁酸〔lipoteichoicacid,LTA〕粘附于哺乳動物多種細胞，利于細菌侵入機體2〕M蛋白—主要的毒力因子抗吞噬作用與腎小球基底膜、心肌細胞有共同抗原成分，與Ⅱ、Ⅲ超敏反響性疾病有關

2、外毒素類第二節鏈球菌屬①致熱外毒素〔pyrogenicexotoxin〕又稱：紅疹毒素erythrogenictoxin

猩紅熱毒素scarletfevertoxin化學本質為蛋白質主要引起人類猩紅熱〔皮膚紅疹〕，也可導致毒性休克綜合征鏈球菌溶血毒素“O〞streptolysinO,SLO含-SH基蛋白質，對O2敏感作用：①溶解RBC--紅細胞膜上膽固醇

②破壞白細胞等

③損傷心肌、神經細胞等毒性作用。第二節鏈球菌屬②鏈球菌溶素抗原性：抗原性強SLO機體抗體〔ASO〕抗體在體內存在數月至1年臨床意義：風濕熱及活動期病人的輔助診斷〔鏈球菌感染后變態反響性疾病〕。臨床稱為抗“O〞試驗，ASO效價在1：400以上有診斷價值第二節鏈球菌屬鏈球菌溶血毒素S

streptolysinS,SLS性質：對O2穩定，為小分子糖肽，無抗原性。鏈球菌在血瓊脂平皿中生長后菌落周圍β溶血環由SLS所致。

第二節鏈球菌屬3、侵襲性酶類第二節鏈球菌屬①透明質酸酶--擴散因子：分解組織中的透明質酸，有利于細菌在組織重的擴散，感染具擴散傾向；②鏈激酶〔streptokinase,SK〕--纖維蛋白溶酶：鏈激酶可使血漿中的纖維蛋白酶原轉變成纖維蛋白酶，溶解血塊或阻止血漿凝固，增強細菌的擴散能力。③鏈道酶〔streptodornase,SD〕--鏈球菌DNA酶：溶解膿液中高度粘稠的DNA，使膿液稀薄，有利于細菌在感染灶中的擴散

所致疾病化膿性感染皮膚及皮下組織感染其它系統感染中毒性疾病猩紅熱鏈球菌毒性休克綜合征變態反響性疾病風濕熱急性腎小球腎炎特點：炎癥病灶與正常組織界限不清，膿汁稀薄帶血性，有明顯擴散傾向鏈球菌感染引起的皮膚及皮下化膿性感染：如丹毒、膿皰瘡、蜂窩織炎、癰等鏈球菌感染引起的猩紅熱猩紅熱為β溶血性鏈球菌A組引起的急性呼吸道傳染病。好發于10歲以下的兒童。臨床特征是突發高熱、咽峽炎、全身彌漫性充血性點狀皮疹和退疹后明顯的脫屑。少數病人可引起心腎并發癥。

風濕熱:咽炎后發生，以關節炎、心肌炎為主。

※發病機制:

〔1〕M蛋白與其抗體結合形成免疫復合物,沉積于心瓣膜和

關節滑膜引起Ⅲ型超敏反響

〔2〕鏈球菌多糖抗原與心瓣膜有共同抗原，引起Ⅱ型超敏反響

急性腎小球腎炎：多見于兒童和少年，扁桃

體炎和咽炎后均可發生，

蛋白尿、浮腫和高血壓。

※發病機制:

〔1〕M蛋白與其抗體結合形成免疫復合物,沉積于

腎小球基底膜引起Ⅲ型超敏反響

〔2〕鏈球菌的某些抗原與腎小球基底膜有共同抗

原，機體針對鏈球菌所產生的抗體與腎小球

基底膜發生反響，引發基底膜損傷，屬Ⅱ型

變態反響。

甲型鏈球菌人類口腔和上呼吸道的正常菌群，假設心臟瓣膜已有缺陷或損傷，本菌可在損傷部位繁殖，引起亞急性細菌性心內膜炎。在拔牙或摘除扁桃體時，寄居在口腔、齦縫中的草綠色鏈球菌可侵入血流引起菌血癥。

變異鏈球菌與齲齒有關D群鏈球菌條件致病菌，正常寄居于皮膚、上呼吸道、消化道、泌尿生殖道。可引起尿路感染、腹部感染、敗血癥、心內膜炎。B群鏈球菌條件致病菌，正常寄居于直腸、陰道、鼻咽部。可引起皮膚感染、心內膜炎、產后感染、新生兒敗血癥和新生兒腦膜炎。

微生物學檢查法標本直接涂片鏡檢培養血瓊脂平板，形成典型的溶血現象抗原的檢測：快速檢測A族鏈球菌抗原的試劑盒血清學試驗抗鏈球菌溶血素O試驗〔ASO〕：簡稱抗O試驗，常用于風濕熱的輔助診斷。風濕熱患者血清中的ASO比正常人顯著增高，大多在250單位以上。活動性患者抗體一般超過400單位。

預防

與葡萄球菌相似，對病人和帶菌者及時治療，減少傳染源

空氣、器械、敷料等注意消毒。

流行期間每月注射長效青霉素

※對急性咽峽炎和扁桃體炎患者，尤其是兒童，須治療徹底，

防止變態反響疾病的發生治療

※青霉素、紅霉素、磺胺藥、林可霉素，青霉素首選。

特殊治療：外科清創，抗休克，抗毒素。四、防治原則總結1、鏈球菌的致病物質有哪些？2、金黃色葡萄球菌與鏈球菌所引起的化膿性

感染病灶有什么區別？原因是什么？3、什么是ASOtest？有何意義？4、A群鏈球菌可引起哪些疾病？5、鏈球菌如何分類？?肺炎鏈球菌StreptococcuspneumoniaePneumococcus形態與染色革蘭陽性雙球菌直徑1μm。矛頭狀，鈍端相對厚莢膜+鞭毛-芽胞-自溶酶+培養及生化反響培養特性需氧或兼性厭氧營養要求高在固體培養基上形成“臍狀〞菌落，膽汁溶菌a溶血環生化反響可發酵菊糖，可鑒別肺炎球菌與甲型溶血性鏈球菌莢膜--抗吞噬，是肺炎球菌主要侵襲力。有莢膜為光滑型“S〞型，毒力強無莢膜的粗糙型“R〞型，毒力降低。

●其它致病因素--肺炎球菌溶血毒素、脂磷壁酸、神經氨酸酶等，與肺炎球菌致細胞壞死、溶血、與細胞粘附等作用有關。

●大葉性肺炎偶可引起其它部位的化膿性炎癥及敗血癥、腦膜炎等。致病物質所致疾病第三節