模塊4.1（3）抗慢性心功能不全藥及藥療護理

模塊4.1（3）抗慢性心功能不全藥1慢性心功能不全又稱充血性心力衰竭（congestiveheartfailure，CHF）——心臟收縮和舒張功能障礙，動脈系統供血不足，靜脈系統(肺循環和體循環）淤血慢性心功能不全又稱充血性心力衰竭——心臟收縮和舒張2慢性心衰癥狀動脈系統供血不足：O2

倦怠、乏力

肺充血呼吸困難（勞力性、端坐）

肝淤血上腹飽脹、黃疸、心原性肝硬化

消化道淤血食欲、惡心、嘔吐

腎臟淤血蛋白尿、腎功能減退

靜脈系統淤血慢性心衰癥狀動脈系統供血不足：O2倦怠、乏力靜3誘發因素:

誘發因素很多，主要包括過度勞累、情緒激動或鈉鹽攝入過多；妊娠和分娩；感染，以肺部感染多見；嚴重的心律失常；貧血和出血；大量或快速輸液；電解質平衡失調；有些藥物可影響心臟功能誘發心衰竭，如保泰松、?受體阻滯劑、雙異丙吡胺等。血容量前負荷RAS激活水鈉潴留AngII醛固酮分泌-護理藥理課件4CHF藥物治療的演變心腎模式（洋地黃和利尿藥，40~

60年代）心循環模式（強心，利尿+擴血管藥，70~80年代）神經內分泌綜合調控模式（

受體阻斷藥，ACE抑制藥，AT1拮抗藥，醛固酮拮抗藥，90年代）現代治療目標：緩解癥狀、防止或逆轉心肌肥厚，延長壽命，降低病死率和提高生活質量

CHF藥物治療的演變心腎模式（洋地黃和利尿藥5治療CHF藥物的分類:

1、強心苷類：地高辛等2、利尿藥：氫氯噻嗪、呋塞米3、血管緊張素轉化酶抑制藥：卡托普利、依那普利等4、血管緊張素Ⅱ（AT1）受體拮抗藥：氯沙坦等5、血管擴張藥：硝酸異山梨酯、肼屈嗪等6、β受體阻斷藥：普萘洛爾、美托洛爾、卡維洛爾等7、鈣拮抗劑：氨氯地平等8、非強心苷類正性肌力藥：米力農、維司力農等（磷酸二酯酶抑制藥）治療CHF藥物的分類:6第一節強心苷類第一節強心苷類7強心苷(cardiacglycosides)是一類選擇性作用于心臟，加強心肌收縮力的苷類藥物。來源:多來自毛花洋地黃、紫花洋地黃，黃花夾竹桃、鈴蘭等植物。血容量前負荷RAS激活水鈉潴留AngII醛固酮分泌-護理藥理課件8血容量前負荷RAS激活水鈉潴留AngII醛固酮分泌-護理藥理課件9分類慢效中效短效藥物

洋地黃毒苷地高辛毒-K

PO吸收率%90-10050-903-30蛋白結合率%9725少肝腸循環%267少消除方式肝代謝腎排泄腎排泄t1/2

5-7d33-36h21h【體內過程】分類慢效中效10分類

表22-2常用強心苷和分類及作用時間比較分類

藥

物給藥途徑起效時間

（h）達峰時間（h）維持時間（d）全效量（mg）維持量（mg）慢效

洋地黃毒苷口服2～48～1214～210.7～1.20.03～0.10中效

地高辛口服1～24～8

3～61.0～1.50.125～0.5速效

去乙酰毛花苷靜注10～30分1～23～60.8～1.20.1

毒毛花苷K靜注5～15分0.5～21～50.25～0.5—分類表22-2常用強心苷和分類及作用時間11作用機制

（-）Na+-K+-ATP酶Na+-K+交換（強心苷受體）Na+-Ca2+交換心肌細胞內Ca2+

加強心肌收縮力

K+

誘發心律失常

注意：禁鈣（洋忌鈣，鈣慢推，不記牢，吃大虧。）

補鉀（原則：見尿補鉀，鉀禁靜推，稀釋后緩慢靜推或口服，ECG監測，查血鉀）。高血鉀可致各種傳阻、自律性降低。地高辛（digoxin）作用機制（-）Na+-K+-ATP酶Na12

1．正性肌力作用（加強心肌收縮力）治療量的強心苷可選擇性作用于心肌，使收縮力加強，輸出量增多。此作用對衰竭心臟有以下特點：

（1）縮短心肌收縮期（2）增加衰竭心臟的輸出量（3）降低衰竭心肌耗氧量【藥理作用】1．正性肌力作用（加強心肌收縮力）治療量的強心苷可選13血容量前負荷RAS激活水鈉潴留AngII醛固酮分泌-護理藥理課件14影響耗氧量因素心衰用強心苷后心率（代償）收縮力耗氧耗氧耗氧室壁張力（代償）或-（心臟容積）（心腔淤血）這是強心苷區別與非苷類正性肌力藥的主要特點。影響耗氧量因素心衰用強心苷后15

2．負性頻率（減慢心率）繼發作用（繼發于強心作用之后），反射作用（反射性興奮迷走神經）ECG：P-P間期延長

3．負性傳導（減慢房室傳導）中毒量的強心苷抑制房室傳導作用強大，可造成完全房室傳導阻滯，使心跳停搏。ECG：P-R間期延長

4．利尿作用2．負性頻率（減慢心率）16血容量前負荷RAS激活水鈉潴留AngII醛固酮分泌-護理藥理課件17血容量前負荷RAS激活水鈉潴留AngII醛固酮分泌-護理藥理課件181.慢性心功能不全2.心律失常心房纖顫、心房撲動(-)傳導、反射性（+）迷走神經，減慢室率（70-80次/分），改善心功能。陣發性室上性心動過速(-)傳導，反射性（+）迷走神經、降低自律性，可停止其發作。注意：室性心律失常不宜用。【臨床用途】1.慢性心功能不全【臨床用途】19

慢性心衰

交感神經興奮

心排出量

動脈系統缺血（咳嗽、咯血、

呼吸困難）

靜脈系統淤血（頸靜脈怒張、

肝脾腫大、腹

水、下肢浮腫、

惡心、嘔吐等）

血容量

②

前負荷

③

RAS激活

水鈉潴留

AngII④

醛固酮分泌

外周阻力

后負荷

③

兒茶酚胺

心血管重構

心肌舒縮功能

①

外周阻力

后負荷

③

慢性心衰發病機制及藥物作用環節

①正性肌力藥

②利尿藥

③擴血管藥

④ACEI⑤βR阻斷藥慢性心衰交感201.中毒表現:胃腸道反應惡心、嘔吐、厭食（注意與心衰鑒別）神經系統反應復視、黃綠視(特征性表現)心臟毒性(最嚴重)

常見類型有:①異位起搏點自律性：室早(最早最常見)二、三聯律、室速、室顫

②各種房室傳導阻滯③竇性心動過緩（HR<60次/分停藥）【不良反應】1.中毒表現:【不良反應】21中毒的防治（1）預防①詳細詢問服藥史（近2周內）②避免誘因:如低鉀、老年人、腎功能低下及心肌缺氧等；③注意劑量個體化:個體差異大；④警惕中毒先兆，如出現惡心、嘔吐、視覺異常、心室率低于60次/分及頻發性室早、二、三聯律等應立即停藥。中毒的防治（1）預防22（2）治療①停藥：包括強心苷、排鉀利尿藥、皮質激素等；②補鉀：輕癥早搏、二聯律等可口服氯化鉀溶液，每次1g，每4小時一次；③抗心律失常：快速型心律失常，室上性：苯妥英鈉；室性：利多卡因；緩慢型心律失常，阿托品治療。（2）治療①停藥：包括強心苷、排鉀利尿藥、皮質激素等；23【給藥方法】負荷量加維持量法先在短期內給予足量的強心苷達到充分療效，此量稱為全效量，又稱“洋地黃化量”；然后再給小劑量補充機體每日消除的量以維持療效，稱為維持量。此法因較易引起中毒,現已淘汰.單予維持量法對病情不急或兩周內用過強心苷者，每日給以維持量，經4～5個半衰期也能在體內達到穩態血藥濃度而發揮療效。此法較安全,多采用.【給藥方法】負荷量加維持量法先在短期內給予足量的強心苷達到24[藥物相互作用]1.奎尼丁、胺碘酮、維拉帕米、鈣拮抗藥、普羅帕酮均能提高地高辛的血藥濃度。（置換組織中的地高辛）2.苯妥英鈉則可降低。3.擬Adr藥和排鉀利尿藥可誘發強心苷毒性。4.與β受體阻滯藥和利舍平合用，可導致房室傳導阻滯。[藥物相互作用]25小結1．強心苷的藥理作用：一正兩負2．強心苷正性肌力的特點：縮、降、增3．強心苷作用機制：（-）Na+-K+-ATP酶4．強心苷臨床用途：慢性心衰、房顫和房撲、室上速5．強心苷的毒性：心臟毒性、胃腸道癥狀、神經系統癥狀小結1．強心苷的藥理作用：一正兩負26第二節減輕心臟負擔藥第二節減輕心臟負擔藥27

水鈉排泄血容量前負荷利尿藥鈉排泄胞內Ca2+

外周阻力后負荷

改善心功能CO緩解淤血癥狀1、利尿藥：常用藥物：速尿、氫氯噻嗪、螺內酯等。1、利尿藥：28臨床應用

輕度CHF——單用噻嗪類中度CHF——袢利尿藥或噻嗪類和保鉀利尿藥合用重度CHF、慢性CHF的急性發作、急性肺水腫——呋塞米臨床應用292、擴血管藥藥理作用及常用藥物：（1）主要擴張小動脈：硝苯地平、肼屈嗪等；（2）擴張小動脈和小靜脈：卡托普利、硝普鈉、哌唑嗪等。(3)主要擴張靜脈:硝酸酯類,用于肺靜脈淤血明顯臨床應用：強心甙和利尿藥無效的慢性心衰、高血壓危象引起的急性左心衰。應密切觀察血壓、心率變化，隨時調整劑量。

2、擴血管藥30第三節RAAS系統抑制藥第三節RAAS系統抑制藥31一、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI):ACEI不僅能緩解心衰的癥狀，且能降低CHF的病死率和改善預后，并能逆轉左室肥厚，防止心室的重構，現是治療CHF的主要藥物。常用藥物：卡托普利、依那普利等。藥理作用：1.抑制AngⅠ轉化酶的活性2.改善血流動力學作用3.逆轉心室重構肥厚，提高心肌及血管的順應性。一、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI):32臨床應用：CHF

(盡早、長期)改善血流動力學，改善左心室功能提高運動耐力，逆轉心肌重構肥厚改善生活質量，降低死亡率為治療CHF的基礎藥物，與利尿藥、地高辛合用臨床應用：CHF(盡早、長期)33血容量前負荷RAS激活水鈉潴留AngII醛固酮分泌-護理藥理課件34二、醛固酮受體阻斷藥醛固酮有保鈉排鉀和促進生長的作用螺內酯通過拮抗醛固酮，既能防止和逆轉CHF時心肌的肥厚增生，又可產生利尿消腫的作用。螺內酯（安體舒通）二、醛固酮受體阻斷藥螺內酯（安體舒通）35第四節β受體阻斷藥

第四節β受體阻斷藥361．逆轉心肌重構：

長期使用阻斷β受體可防止心臟病的發展，逆轉慢性腎上腺素能神經系統激活介導的心肌重構。美托洛爾（metoprolol）

【藥理作用】美托洛爾（metoprolol）【藥理作用】372．改善心功能和心肌缺血：抑制RAAS和血管加壓素的作用，減輕心臟的前、后負荷。減慢心率，以降低心肌耗氧量，利于心肌供血。3．抗快速型心律失常。