腎病綜合征并發(fā)癥的防治腎病綜合征的概論

腎病綜合癥是由于腎小球基膜的損傷、腎小球?yàn)V過屏障破壞而引起血漿蛋白大量于尿中丟失所產(chǎn)生的病理狀態(tài)。臨床上以大量蛋白尿（尿蛋白3.5g/d以上）、低蛋白血癥（血漿總蛋白60g/L以下、白蛋白30g/L以下）、慢性水腫和高脂血癥（血清膽固醇250mg/dl以上）為特征。分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種，繼發(fā)性腎綜可由免疫性疾病（如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等）、糖尿病以及繼發(fā)感染（如細(xì)菌、乙肝病毒等）、循環(huán)系統(tǒng)疾病、藥物中毒等引起。

腎小球基膜解剖圖腎病綜合征的并發(fā)癥感染

高凝狀態(tài)和靜脈血栓形成

急性腎衰

骨和鈣代謝異常內(nèi)分泌及代謝異常

感染腎病綜合征患者對感染抵抗力下降的原因最主要是由于：①尿中丟失大量IgG。②B因子(補(bǔ)體的替代途徑成分)的缺乏導(dǎo)致對細(xì)菌免疫調(diào)理作用缺陷;③營養(yǎng)不良時，機(jī)體非特異性免疫應(yīng)答能力減弱，造成機(jī)體免疫功能受損。④轉(zhuǎn)鐵蛋白和鋅大量從尿中丟失。轉(zhuǎn)鐵蛋白為維持正常淋巴細(xì)胞功能所必需，鋅離子濃度與胸腺素合成有關(guān)。高凝狀態(tài)和靜脈血栓形成腎病綜合征存在高凝狀態(tài)，主要是由于血中凝血因子的改變，血小板水平增加。血小板的粘附和凝集力增強(qiáng)。抗凝血酶Ⅲ和抗纖溶酶活力降低。因此，促凝集和促凝血因子的增高，抗凝集和抗凝血因子的下降及纖維蛋白溶解機(jī)制的損害，是腎病綜合征產(chǎn)生高凝狀態(tài)原因。急性腎衰急性腎衰為腎病綜合征最嚴(yán)重的并發(fā)癥常見的病因有：

①血液動力學(xué)改變：腎病綜合征常有低蛋白血癥及血管病變，特別是老年患者多伴腎小動脈硬化，對血容量及血壓下降非常敏感，故當(dāng)急性嘔吐、腹瀉所致體液丟失，大量利尿及使用抗高血壓藥物后，都能使血壓進(jìn)一步下降，導(dǎo)致腎灌注驟然減少，進(jìn)而使腎小球?yàn)V過率降低，并因急性缺血后小管上皮細(xì)胞腫脹、變性及壞死，導(dǎo)致急性腎衰。

②腎間質(zhì)水腫：低蛋白血癥可引起周圍組織水腫，同樣也會導(dǎo)致腎間質(zhì)水腫，腎間質(zhì)水腫壓迫腎小管，導(dǎo)致急性腎衰。骨和鈣代謝異常

腎病綜合征時血循環(huán)中的VitD結(jié)合蛋白和VitD復(fù)合物從尿中丟失，使血中1，25(OH)2VitD3水平下降，致使腸道鈣吸收不良和骨質(zhì)對甲狀旁腺素耐受，因而腎病綜合征常表現(xiàn)有低鈣血癥，有時發(fā)生骨質(zhì)軟化和甲旁亢所致的纖維囊性骨炎。內(nèi)分泌及代謝異常主要由于尿中丟失甲狀腺結(jié)合蛋白和皮質(zhì)激素結(jié)合蛋白，由于血中皮質(zhì)激素結(jié)合蛋白和17-羥皮質(zhì)醇都減低，游離和結(jié)合皮質(zhì)醇比值可改變，組織對藥理劑量的皮質(zhì)醇反應(yīng)也不同于正常。以及激素治療的副作用引起的內(nèi)分泌及代謝異常。選擇敏感，強(qiáng)效及無腎毒性的抗生素治療保持病房的清潔保持水腫皮膚的清潔干燥，避免擦傷及預(yù)防褥瘡避免受涼，感冒注意個人衛(wèi)生不主張常規(guī)使用抗生素預(yù)防感染

感染的防治及護(hù)理

高凝狀態(tài)時給予抗凝劑并輔以血小板解聚藥協(xié)助關(guān)節(jié)運(yùn)動預(yù)防肢體的血栓服藥后注意觀察預(yù)防皮膚黏膜等出血傾向出現(xiàn)血栓時，及早予尿激酶或鏈激酶溶栓

血栓及栓塞的防治及護(hù)理

利尿供給高熱量低蛋白飲食維持機(jī)體營養(yǎng)狀況記錄24h出入量維持體液平衡利尿無效且達(dá)到透析指征及時透析

急性腎衰竭防治及護(hù)理腎病綜合征的主要治療：抑制免疫和炎癥反應(yīng)應(yīng)用激素（如潑尼松）并發(fā)癥1）皮