高血壓病的防治漢中市中醫醫院彭建國什么是高血壓高血壓病是指在靜息狀態下動脈收縮壓和/或舒張壓增高(>=140/90mmHg)，常伴有脂肪和糖代謝紊亂以及心、腦、腎和視網膜等器官功能性或器質性改變，以器官重塑為特征的全身性疾病。我國高血壓病的發病率、死亡率

報告數據：按以往15歲以上人群高血壓患病率平均年增長3%推算，2012年我國高血壓患病率為24%，估算全國高血壓患者為2.66億，每5個成年人中至少有1人患高血壓。

報告數據：我國心血管病患病率處于持續上升態勢，估計我國心血管病（冠心病、腦卒中、心衰、高血壓）現患人數為2.9億，每10個成年人中就有2人患心血管病。估計每年我國約有350萬人死于心血管病，占總死亡原因的41%，居各種疾病之首。估計我國每天心血管病死亡9590人，每小時心血管病死亡400人，每10秒心血管病死亡1人。根據我國兩次較大規模高血壓患者知曉率、治療率和控制率抽樣調查以及15組人群1992-2005年期間三次調查的變化，我國高血壓患者總體的知曉率低于50%、治療率低于40%和控制率低于10%。農村低于城市；男性低于女性；經濟欠發達地區低于較發達地區。表-2010年中國慢性病調查研究（成人）我國人群高血壓發病的重要危險因素

（一）高鈉、低鉀膳食鈉鹽（氯化鈉）攝入量與血壓水平和高血壓患病率呈正相關，而鉀鹽攝入量與血壓水平呈負相關。我國14組人群研究表明，膳食鈉鹽攝入量平均每天增加2克，收縮壓和舒張壓分別增高2.0mmHg和1.2mmHg。高鈉、低鉀膳食是我國大多數高血壓患者發病最主要的危險因素。我國大部分地區，人均每天鹽攝入量12-15克以上。在鹽與血壓的國際協作研究（INTERMAP）中，反映膳食鈉/鉀量的24小時尿鈉/鉀比值，我國人群在6以上，而西方人群僅為2-3。（二）超重和肥胖

身體脂肪含量與血壓水平呈正相關。人群中體重指數（BMI）與血壓水平呈正相關，BMI每增加3kg/m2，4年內發生高血壓的風險，男性增加50%，女性增加57%。我國24萬成人隨訪資料的匯總分析顯示，BMI≥24kg/m者發生高血壓的風險是體重正常者的3~4倍。身體脂肪的分布與高血壓發生也有關。腹部脂肪聚集越多，血壓水平就越高。腰圍男性≥90cm或女性≥85cm，發生高血壓的風險是腰圍正常者的4倍以上。

隨著我國社會經濟發展和生活水平提高，人群中超重和肥胖的比例與人數均明顯增加。在城市中年人群中，超重者的比例已達到25%-30%。超重和肥胖將成為我國高血壓患病率增長的又一重要危險因素。（三）飲酒、吸煙

飲酒：過量飲酒是高血壓發病的危險因素，高血壓患病率隨飲酒量增加而升高。如果每天平均飲酒＞3個標準杯（1個標準杯相當于12克酒精，約合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒），收縮壓與舒張壓分別平均升高3.5mmHg與2.1mmHg，且血壓上升幅度隨著飲酒量增加而增大。飲酒還會降低降壓治療的療效。吸煙：很多人群為基礎流行病學研究都發現吸煙者高血壓的患病率比不吸煙者高。（四）精神緊張長期精神過度緊張也是高血壓發病的危險因素，長期從事高度精神緊張工作的人群高血壓患病率增加。（五）其它危險因素

遺遺傳基因因素：20-40的血壓變異是由遺傳決定的。雙親無高血壓其子女高血壓發生幾率是3%；一方有高血壓其子女高血壓發生幾率是28%；雙親有高血壓其子女高血壓發生幾率是46%。環境因素：研究認為高血壓可能是遺傳易感性和環境因素相互影響的結果。臨床表現

高血壓的癥狀因人而異。早期可能無癥狀或癥狀不明顯，僅僅會在勞累、精神緊張、情緒波動后發生血壓升高，并在休息后恢復正常。隨著病程延長，血壓明顯的持續升高，逐漸會出現各種癥狀。此時被稱為緩進型高血壓病。緩進型高血壓病常見的臨床癥狀有頭痛、頭暈、注意力不集中、記憶力減退、肢體麻木、夜尿增多、心悸、胸悶、乏力等。當血壓突然升高到一定程度時甚至會出現劇烈頭痛、嘔吐、心悸、眩暈等癥狀，嚴重時會發生神志不清、抽搐。這就屬于急進型高血壓和高血壓危重癥，多會在短期內發生嚴重的心、腦、腎等器官的損害和病變，如中風、心梗、腎衰等。癥狀與血壓升高的水平并無一致的關系。高血壓的診斷類別 收縮壓（mmHg舒張壓（mmHg）正常血壓 <120 <80正常高值 120～139 80～89高血壓 ≥140 ≥901級高血壓（輕度）140～159 90～992級高血壓（中度）160～179 100～1093級高血壓（重度）≥180 ≥110單純收縮期高血壓≥140 <90

目前國內高血壓的診斷采用2000年中國高血壓治療指南建議的標準：如患者的收縮壓與舒張壓分屬不同的級別時，則以較高的分級標準為準。單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為1、2、3級。高血壓患者心血管危險分層標準：其他危險因素和病史 血壓水平 1級 2級 3級無其他危險因素 低 中 高1-2個危險因素 中 中 極高危≥3個危險因素或糖尿病或靶器官損害高 高 極高危有并發癥 極高危 極高危極高危評估靶器官損害

高血壓患者靶器官損傷（心、腦、腎或血管等）的識別，對于評估患者心血管風險，早期積極治療具有重要意義。在高血壓到最終發生心血管事件的整個疾病過程中，亞臨床靶器官損傷是極其重要的中間環節。采用相對簡便、花費較少、易于推廣的檢查手段，在高血壓患者中檢出無癥狀性亞臨床靶器官損害是高血壓診斷評估的重要內容。

（一）心臟

心電圖檢查可以發現左心室肥厚、心肌缺血、心臟傳導阻滯或心律失常。近來有報道，aVL導聯R波電壓與左心室重量指數密切相關，甚至在高血壓不伴有心電圖左心室肥厚時，也可以預測心血管事件的發生。胸部X線檢查，可以了解心臟輪廓、大動脈及肺循環情況。超聲心動圖，在診斷左心室肥厚和舒張期心力衰竭方面優于心電圖。必要時采用其他診斷方法：心臟磁共振成像(MRI)和磁共振血管造影(MRA)，計算機斷層掃描冠狀動脈造影（CTA），心臟同位素顯像，運動試驗或冠狀動脈造影等。

血管頸動脈內膜中層厚度（IMT）和粥樣斑塊可獨立于血壓水平預測心血管事件。大動脈硬度增加預測并評估心血管風險的證據日益增多。多項研究證實，脈搏波傳導速度（PWV）增快是心血管事件的獨立預測因素。踝/臂血壓指數（ABI），能有效篩查外周動脈疾病，評估心血管風險。

腎臟

腎臟損害主要根據血清肌酐升高，估算的腎小球濾過率（GFR）降低或尿白蛋白排出量（UAE）增加。微量白蛋白尿，已被證實是心血管事件的獨立預測因素。高血壓患者尤其合并糖尿病患者應定期檢查尿白蛋白排泄量，24小時尿白蛋白排泄量或晨尿白蛋白/肌酐比值為最佳，隨機尿白蛋白/肌酐比值也可接受。估算的腎小球濾過率（eGFR）是一項判斷腎臟功能的簡便而且敏感的指標，可采用“腎臟病膳食改善試驗（MDRD）”公式，或者我國學者提出的MDRD改良公式來計算。eGFR降低與心血管事件發生之間存在著強相關性。血清尿酸水平增高，對心血管風險可能也有一定預測價值。眼底視網膜動脈病變可反映小血管病變情況。常規眼底鏡檢查的高血壓眼底改變，按Keith-Wagener和Backer四級分類法，3級或4級高血壓眼底對判斷預后有價值。高分辨率眼底成像系統有望成為檢查眼底小血管病變的工具。

腦頭顱MRA或CTA有助于發現腔隙性病灶或腦血管狹窄、鈣化和斑塊病變。經顱多普勒超聲（TCD）對診斷腦血管痙攣、狹窄或閉塞有一定幫助。目前認知功能的篩查評估主要采用簡易精神狀態量表（MMSE）。高血壓的治療1.治療目的及原則

降壓治療的最終目的是減少高血壓患者心、腦血管病的發生率和死亡率。降壓治療應該確立血壓控制目標值。另一方面，高血壓常常與其他心、腦血管病的危險因素合并存在，例如高膽固醇血癥、肥胖、糖尿病等，協同加重心血管疾病危險，治療措施應該是綜合性的。

（1）改善生活行為①減輕體重。②減少鈉鹽攝入。③補充鈣和鉀鹽。④減少脂肪攝入。⑤增加運動。⑥戒煙、限制飲酒。（2）血壓控制標準個體化由于病因不同，高血壓發病機制不盡相同，臨床用藥分別對待，選擇最合適藥物和劑量，以獲得最佳療效。（3）多重心血管危險因素協同控制降壓治療后盡管血壓控制在正常范圍，血壓升高以外的多種危險因素依然對預后產生重要影響。2.降壓藥物治療降壓治療的目的①抑制病情進展,推遲動脈硬化；②防止或延緩心,腦,腎等重要器官的并發癥；③降低高血壓的病死率；④恢復或保持勞動力.降壓治療的指征高血壓2級以上（≥160/100mmHg）；合并糖尿病或有心腦腎靶器官損害和并發癥；血壓持續升高6個月以上,非藥物治療未獲得有效控制；高位和極高危患者均應使用藥物強化治療.血壓控制目標

由于血壓與心,腦,腎并發癥發生率呈線性相關,因此,有效的治療必須使血壓降至正常范圍,即140/90mmHg以下,老年人也以此為標準.對于中青年患者原發性高血壓一旦確立,通常需要終身治療（包括非藥物治療）.經過降壓藥治療后,血壓得到滿意控制,可以逐漸減少降壓藥的劑量,但一般仍需長期用藥,中止治療高血壓仍將復發.常用降壓藥物

利尿藥氫氯噻嗪12.5毫克每日1～2次（噻嗪類利尿藥）氯噻嗪25～50毫克每日1次（噻嗪類利尿藥）螺內酯20～40毫克每日1～2次（噻嗪類利尿藥）氨苯喋啶50毫克每日1～2次（潴鉀利尿劑）阿米洛利5～10毫克每日1次（潴鉀利尿劑）呋塞米（速尿）20～40毫克每日1～2次（袢利尿劑）吲達帕胺1.25～2.5毫克每日1次（噻嗪類利尿藥）

特點：降壓起效較平穩,緩慢,持續時間較長,作用持久,服藥2～3后作用達高峰.適用于輕,中度高血壓,對鹽敏性高血壓,合并肥胖或糖尿病,更年期女性和老年人有較強的降壓效果.能增強其他降壓藥的療效。不良反應有乏力.痛風者禁用.保鉀排鈉劑不宜與ACEI合用,腎功能不全者禁用.袢利尿劑用于腎功能不全鈣通道阻滯劑（CCB,鈣拮抗劑）硝苯地平5～10毫克每日3次（二氫吡啶類）硝苯地平控釋片30～60毫克每日1次（二氫吡啶類）尼卡地平40毫克每日2次（二氫吡啶類）尼群地平10毫克每日2次（二氫吡啶類）非洛地平緩釋劑5～10毫克每日1次（二氫吡啶類）氨氯地平5～10毫克每日1次（二氫吡啶類）拉西地平4～6毫克每日1次（二氫吡啶類）樂卡地平10～20毫克每日1次（二氫吡啶類）維拉帕米緩釋劑240毫克每日1次（非二氫吡啶類）地爾硫卓緩釋劑90～180毫克每日1次（非二氫吡啶類）

特點：起效迅速,強力,降壓療效和降壓幅度較強,療效與劑量成正比,療效的個體差異較小,與其他類型降壓藥聯合治療有增強作用.除心力衰竭外較少有禁忌證。對老年患者降壓效果較好,非甾留體抗炎藥物不受干擾,對嗜酒患者也有顯著降壓作用.可用于合并糖尿病,冠心病和外周血管病患者,長期使用有抗動脈粥樣硬化作用.不良反應是：引起心率增快,面部潮紅,頭痛,下肢水腫.非二氫吡啶對心力衰竭,竇房結功能低下,心傳導阻滯者禁用β受體阻滯劑普萘洛爾10～20毫克每日2～3次（β阻滯劑）美托洛爾25～50毫克每日2次（β阻滯劑）阿替洛爾50～100毫克每日1次（β阻滯劑）倍他洛爾10～20毫克每日1次（β阻滯劑）比索洛爾5～10毫克每日1次（β阻滯劑）卡維洛爾12.5～25毫克每日1～2次（α,β阻滯劑）拉貝洛爾100毫克每日2～3次（α,β阻滯劑）

特點：起效較迅速,強力,各藥持續時間有差異.適用于各種不同嚴重程度高血壓,特別是快心率的中青年患者,合并心絞痛患者,對老年高血壓療效較差.不良反應：有心動過緩,乏力,四肢發冷.對急性心力衰竭,支氣管哮喘,病態竇房結綜合征,房室傳導阻滯,外周血管病者禁用

血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）卡托普利12.5～50毫克每日2～3次（ACEI）依那普利10～20毫克每日2次（ACEI）貝那普利10～20毫克每日1次（ACEI）賴諾普利10～20毫克每日1次（ACEI）雷米普利2.5～10毫克每日1次（ACEI）福辛普利10～20毫克每日1次（ACEI）西拉普利2.5～5毫克每日1次（ACEI）培哚普利4～8毫克每日1次（ACEI）

特點：起效緩慢,逐漸增強,在3～4周達最大作用,限制鈉鹽攝入或聯合利尿劑可使起效迅速和作用增強.對肥胖,糖尿病和靶器官受損的高血壓者具有較好的療效,尤適用于伴心力衰竭,心肌梗死后,糖尿病患者.不良反應;是有刺激性干咳和血管性水腫.高血鉀癥,妊娠和雙側腎動脈狹窄者禁用.血肌苷超過3毫克使用需謹慎

血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）氯沙坦50～100毫克每日1次（ARB）纈沙坦80～160毫克每日1次（ARB）伊貝沙坦150～300毫克每日1次（ARB）替米沙坦40～80毫克每日1次（ARB）坎地沙坦8～16毫克每日1次（ARB）特點：起效緩慢,但持久而平穩,在6～8周達最大作用,作用持續時間達24小時以上.限制鈉鹽攝入或聯合利尿劑可使療效明顯增強.治療劑量窗較寬,療效與劑量增大而作用增強.本類藥直接與藥物有關的不良反應少.ARB的治療對象和禁忌證與ACEI相同,是后者不良反應的替換藥【降壓藥物選用原則】

1.用藥原則：

①堅持長期給藥原則,即使顯效或血壓接近正常,也應接受足夠的維持量；

②選用降壓作用緩和,持久,副作用少,病人能自我掌握的口服制劑,如利尿劑,β阻滯劑作為基礎治療,保持血壓逐漸下降；

③聯合用藥,加強協同作用提高療效；減少各藥物的劑量；減少藥物的副作用；保證血壓下降較平穩；

④從小劑量開始逐漸加量,達到預期療效后,以維持量鞏固療效,防止血壓回升,并減少副作用；

⑤堅持用藥個體化,根據患者對藥物的敏感性,病情嚴重程度,血流動力學改變和并發癥等情況選用有效藥物；

⑥不宜降壓過速或過低（引起心,腦,腎血流銳減）引發腦血管意外,冠狀動脈血栓形成,腎功能不全.2.用藥選擇：

①合并有心力衰竭者,宜選擇ACE抑制劑,利尿劑；②老年人收縮期高血壓者,宜選擇利尿劑,長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑；

③合并糖尿病,蛋白尿或輕,中度腎功能不全者（非腎血管性）,可選用ACE抑制劑；

④心肌梗死后的患者,可選擇無內在擬交感作用的β受體阻滯劑或者ACE抑制劑（尤其伴收縮功能不全者）.對穩定型心絞痛患者,也可選用鈣通道阻滯劑；

⑤對伴有脂質代謝異常的患者可選用α1受