循環系統疾病11549ppt課件一、動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化（AS）是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病。主要累及彈力型動脈和彈力肌型動脈特征：血中脂質在動脈內膜中沉積，引起內膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解，形成粥樣物，并使動脈壁硬化。①AS動脈硬化②細動脈硬化③動脈中層鈣化

2、高血壓1）高血壓病人冠狀動脈AS患病率比正常血壓者高4倍；2）高血壓患者AS的發病較早、病變較重；3）AS病灶分布有一定規律性，多見于大動脈的分支部、血管分叉口、血管彎曲處。3、吸煙內皮細胞的損傷與血內CO濃度升高有關。4、能引起繼發性高脂血癥的疾病糖尿病、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征。5、年齡1）內皮細胞密度下降，大的或巨大的多核內皮細胞增多；2）內膜纖維增生性增厚；3）在動脈分叉或分支開口處出現白色增厚區，稱為內膜墊。6、遺傳因素已知約有200中基因可能對脂質的攝取、代謝和排泄產生影響。7、其它因素1）性別：2）病毒感染：3）體重超重或肥胖：（二）發病機制現有學說：⒈脂源性學說⒉致突變學說，平滑肌細胞的單克隆⒊損傷應答學說①各種原因引起的內皮細胞的損傷；②內皮細胞更新增加，并產生生長因子；⒋受體缺失學說LDL受體機制歸納如下：1、各種機制導致的血脂異常是AS的始動性生化變化；2、內皮細胞的通透性升高是脂質進入動脈內皮下的最早病理變化；3、進入內膜的脂蛋白發生修飾，主要是氧化修飾。4、在各種因子的影響下可形成：單核細胞源性泡沫細胞和SMC源性泡沫細胞；5、修飾的脂質具有細胞毒作用，使泡沫細胞壞死、崩解，致局部出現脂質池和分解的脂質產物。（三）病理變化1、基本病變⒈脂紋AS的早期變化。肉眼：鏡下：⒉纖維斑塊脂紋發展演變為纖維斑塊肉眼：（形狀，顏色等）鏡下：（纖維帽）⒊粥樣斑塊（粥瘤）肉眼：（表面及切面）鏡下：（纖維帽，深部，底部及邊緣，中膜，外膜）⒋復合性病變①斑塊內出血②斑塊破裂（粥瘤性潰瘍，栓塞）③血栓形成（梗死，栓塞，再通）④鈣化⑤動脈瘤形成（大出血）⑥血管腔狹窄（四）重要器官的動脈粥樣硬化1、主AS（部位，最重）2、冠狀AS（下節）3、頸及腦AS（部位，影響）4、腎AS（部位，AS性固縮腎）

5、四肢AS（部位，間歇性跛行）6、腸系膜AS二、高血壓高血壓是一種原因未明的、以體循環動脈血壓升高為主要表現的獨立性全身性疾病，細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底改變。標準：收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和或舒張壓≥90mmHg（12.0kPa）類型：原發性和繼發性我國最常見的心血管疾病，多見于中、老年人（一）病因與發病機制1、遺傳因素：家族聚集性（2~3倍）激素樣物質，可抑制Na/K-ATP酶活性2、飲食因素：最引人注目的是Na+；鉀鈣3、職業和社會心理應激因素4、腎因素5、神經內分泌因素現機制

1、大腦皮層的興奮與抑制平衡失調2、交感神經興奮，腎缺血，腎素，血管緊張素3、多種基因的改變4、各種機制引起的Na+貯留（二）類型和病理變化1、緩進型高血壓（良性）病理變化：分三期⑴機能紊亂期：全身細小動脈痙攣臨床表現⑵動脈系統病變期：⒈細動脈硬化：表現為細動脈玻璃樣變⒉肌型小動脈硬化：⒊彈力肌型及彈力型動脈：此期臨床表現⑶器官病變期⒈心臟：左心室代償性肥大①向心性肥大②離心性肥大⒉腎臟：原發性顆粒性固縮腎①肉眼特點：②鏡下特點：③臨床表現：

⒊腦：①高血壓腦?。ㄖ袠猩窠浌δ苷系K）②腦軟化（微梗死灶）③腦出血：最嚴重，多為大出血，常發生于基底節、內囊，其次大腦白質，約15%發生于腦干。A、血管破裂原因：B、微小動脈瘤破裂C、豆紋動脈直角分出臨床表現：因部位、量而異⒋視網膜：視網膜中央動脈發生細動脈硬化2、急進型高血壓（惡性）⑴多見于中青年，尤以舒張壓明顯，常＞130mmHg，較早出現腎衰竭。⑵病理變化：肉眼：鏡下：增生性小動脈硬化（洋蔥皮狀）壞死性細動脈炎（纖維素樣壞死）主要累及腎，亦可發生于腦和視網膜⑶預后較差三風濕病

1、與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性炎性疾病。2、侵犯結締組織，形成風濕小體為特征。3、最常累及心臟、關節，其次為皮膚、皮下組織、腦和血管等。4、臨床表現5、多發于5~15歲，6~9歲高峰。6、地區差異較大，秋冬春多發。（一）病因與發病機制致病因素1、A組乙型溶血性鏈球菌感染有關但非直接致病。2、變態反應性炎3、誘發因素4、內因：機體的抵抗力與反應性發病機制1、鏈球菌感染學說；2、鏈球菌毒素學說；3、自身免疫學說；4、變態反應學說；（二）基本病理變化肉芽腫性炎：分三期⑴變質滲出期：粘液樣變和纖維素樣壞死。一個月。⑵增生期或肉芽腫期：風濕小體或阿少夫小體（纖維素樣壞死、風濕細胞、淋巴細胞和漿細胞等）。2~3個月。⑶纖維化期或愈合期：2~3個月。整個病程約為4~6個月。反復急性發作，新舊病變并存。（三）風濕病的各個器官病變1、風濕性心臟病（RHD）⑴RHD包括①急性期的心臟炎②靜止期慢性風濕性心臟病。⑵RHD多見于20~40歲，17~18歲高峰。⑶風濕性心臟炎（風濕性全心炎）①風濕性心內膜炎②風濕性心肌炎③風濕性心外膜炎⒈風濕性心內膜炎：①主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最多見，其次二尖瓣和主動脈瓣聯合受累。急性期（疣狀贅生物，疣狀心內②病變膜炎）病變后期⒉風濕性心肌炎成人，灶性間質性心肌炎；兒童，彌漫性間質性心肌炎①纖維素性和（或）漿液滲出⒊風濕性心包炎②干性心包炎（絨毛心）濕性心包炎（心包積液）③臨床表現。2、風濕性關節炎：游走性，大關節，舔過關節，咬住心臟。3、皮膚病變：環形紅斑，多見于兒童。4、皮下結節：多見于四肢大關節伸側面皮下，0.5~2cm5、風濕性動脈炎：急性期血管壁纖維素樣壞死和炎細胞浸潤，后期纖維化增厚。6、風濕性腦?。憾嘁娪?~12歲兒童，女孩較多。風濕性動脈炎和皮質下腦炎（小舞蹈癥）四、感染性心內膜炎感染性心內膜炎（IE）是由病原微生物引起的心內膜炎。因素：①病原體侵入；②心瓣膜異常；③防御機制的抑制；（一）急性感染性心內膜炎（AIE，ABE）1、病原：致病力強的化膿菌；2、部位：原心內膜無病變的二尖瓣或主動脈瓣。3、特點：①瓣膜（潰爛，穿孔，破裂）②贅生物（巨大，松脆，含菌）4、預后：（二）亞急性感染性心內膜炎（SIE）1、病原：致病力相對較弱（草綠色鏈球菌）2、部位：已有病變的二尖瓣和主動脈瓣3、特點：瓣膜（潰瘍，穿孔和腱索斷①心臟裂；狹窄，閉鎖不全）贅生物（單個或多個，大小不菜花或息肉狀）A動脈性栓塞②血管B血管炎（Osler小結）C漏出性出血（Roth點）③腎：④敗血癥：五、心瓣膜病1、心瓣膜病是心瓣膜因先天性發育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|性病變，表現為瓣膜口狹窄和或關閉不全，是最常見的慢性心臟病之一。2、瓣膜關閉不全：心瓣膜關閉時瓣膜口不能完全閉合，使一部分血液返流。瓣膜口狹窄：瓣膜開放時不能充分張開，瓣膜口因而縮小，導致血流通過障礙。3、受累瓣膜常為二尖瓣，主動脈瓣4、危害：血液動力學的紊亂（代償期，失代償期）（一）二尖瓣狹窄1、原因：①大多由風濕性心內膜炎②少數由SBE③偶為先天性2、分類：輕度⑴依面積縮小情況中度重度⑵依病變分為：①隔膜型②漏斗型3、血液動力學和心臟變化（見下圖）左心房右心室左心室右心房二尖瓣三尖瓣肺循環體循環代償失代償代償失代償代償失代償肺淤血肺水腫體循環靜脈淤血相對關閉不全狹窄（一）二尖瓣狹窄：①左心室未受累，“三大一小”。②X線為梨形心。③聽診心尖區舒張期隆隆樣雜音。（二）二尖瓣關閉不全：①全心受累，X線球形心。②聽診心尖區全收縮期吹風樣雜音。（三）主動脈瓣狹窄：①聽診主動脈瓣區噴射性雜音。②X線靴形心。（四）主動脈瓣關閉不全：六、冠狀動脈性心臟病冠心病的原因：1、冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈病中最常見的疾?。?5~99%），是AS中對人類威脅最大的疾病。特點：心壁側，新月形，管腔偏心性狹窄。部位：左冠狀動脈前降支最高，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。2、冠狀動脈痙攣；3、冠狀動脈炎癥；CHD的表現類型：（一）心絞痛（二）心肌梗死（三）冠狀動脈性猝死（一）心絞痛冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急劇的暫時性的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。原因：心肌的缺血缺氧造成酸性產物和多肽類物質堆積，刺激心內交感神經末梢。類型：⑴穩定性心絞痛；⑵不穩定性心絞痛；⑶變異性心絞痛；（二）心肌梗死（MI）冠狀動脈供血中斷引起的心肌的壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解，并伴有其它表現。多發于中老年人MI的冠狀動脈因AS而高度狹窄，并多數有復合病變及痙攣。?？衫奂耙恢б陨系墓跔顒用}。

1、類型（1）心內膜下MI①累及心室壁內側1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌。②特點：多發性、小灶狀壞死（0.5~1.5cm）不局于某一支冠狀動脈。③環狀梗死④嚴重、彌漫的冠狀動脈狹窄是此型MI的基礎。⑤誘因（2）區域性MI（透壁性MI）1）病灶較大大于2.5cm，累及心室壁全層（2/3以上為厚層梗死）。2）部位：①左前降支供血區：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內乳頭肌，占MI的50%。②右冠狀動脈供血區：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，并可累及竇房結，占25%~30%。③左旋支供血區：左室側壁、膈面左房，并可累及房室結，約占15%~20%。2、病理變化肉眼特點：①