老年癡呆醫科教學第1頁，課件共120頁，創作于2023年2月一、癡呆(Dementia)

概述第2頁，課件共120頁，創作于2023年2月(一)定義癡呆是一種臨床綜合征，是由于腦功能障礙而產生的后天獲得性的智力功能和行為及人格的持續性障礙，是由軀體或腦部病變和血管病、中毒和情緒障礙等引起的腦功能失調的一種表現。臨床上具有語言、記憶力、抽象思維、定向力、視空間功能、情緒、人格、認知（概括、計算、判斷、綜合解決問題）和執行能力等障礙的慢性進行過程。同時伴有行為和情感的異常，社會活動能力（日常生活、社會交往和工作能力）減退。第3頁，課件共120頁，創作于2023年2月老年性癡呆AD在老年人中患病率較高。在美國，AD已成為繼心臟病、腫瘤和腦卒中之后的第四位死亡原因。我國目前正面臨著世界人口史上規模最大的老年人口增長，估計至少有500萬癡呆病人，而且每年平均有30萬新發病例，其中主要是AD患者。第4頁，課件共120頁，創作于2023年2月(二)致病因素據歐美統計資料，阿爾茨海默型老年癡呆占50%，腦血管性癡呆占15%～20%，混合性癡呆（老年性癡呆和血管性癡呆）占15%～20%。日本統計資料，老年性癡呆占33.7%，腦血管性癡呆占36.3%，混合性癡呆占19.5%，其他原因引起的癡呆占10.5%。第5頁，課件共120頁，創作于2023年2月中國醫科院協和醫院負責的國家“九五”攻關課題“老年性癡呆和帕金森氏病流行病學研究”的調查數據表明：目前北京市65歲以上老年人癡呆患病率為7.2%，其中老年性癡呆(AD)患病率為4.2%，血管性癡呆患病率為3%；老年性癡呆(AD)患病率每5年約增長一倍，如70-75歲患病率約為5.3%，75-80歲為11%，80歲以上高達22%。西安、成都、沈陽等地的分課題組所做調查得出的結果與北京類似。第6頁，課件共120頁，創作于2023年2月(三)癡呆的分類Ⅰ.從主要引起癡呆疾病分類Ⅱ.依據癥狀和伴隨征象分類Ⅲ.老年期癡呆的分類第7頁，課件共120頁，創作于2023年2月Ⅰ.從主要引起癡呆疾病分類1.退行性疾病變性病性癡呆(degenerativedementingdisorders)Alzheimer病、Pick病和額顳癡呆(Frontotemporaldementia)、路易體癡呆病(Lewybodydisease)、Huntington舞蹈病(亨廷頓病)、Parkinson病(帕金森病)、肌萎縮側索硬化、Wilson病(肝豆狀核變性)、進行性核上麻痹、小腦變性、橄欖橋小腦變性、腎上腺腦白質營養不良等。第8頁，課件共120頁，創作于2023年2月Ⅰ.從主要引起癡呆疾病分類2.腦血管病非變性病性癡呆(nondegenerativedementingdisorders)血管性癡呆腦缺血性癡呆、腦出血性癡呆，多發性腦梗死、腔隙狀態、皮質下動脈硬化性白質腦病(Binswanger病)、淀粉樣變性血管病、合并皮層下梗死和白質腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈病(CADASIL)、各種原因腦栓塞和腦萎縮等。第9頁，課件共120頁，創作于2023年2月Ⅰ.從主要引起癡呆疾病分類3.腦部感染性疾病腦炎(病毒性腦炎、霉菌和細菌性腦膜炎/腦炎后)、腦膿腫、艾滋病、梅毒、神經鉤端螺旋體病、萊姆病、Kuru病、朊蛋白病(priondisease)、進行性多灶性白質腦病等。4.顱內腫瘤或占位病變所致癡呆腦膜瘤、神經膠質瘤等原發腫瘤和轉移瘤。5.腦積水正常顱壓腦積水和梗阻性腦積水。6.腦外傷性癡呆腦挫裂傷、硬膜下血腫和反復腦震蕩等。第10頁，課件共120頁，創作于2023年2月Ⅰ.從主要引起癡呆疾病分類代謝性或中毒性腦病7.代謝障礙

甲狀腺功能亢進或低下、肝腎功能障礙（慢性肝性腦病、慢性尿毒癥性腦病）、惡性貧血。垂體功能低下及高鈣、高鈉和低鈉慢性電解質紊亂、低血糖、高脂血癥、高碳酸血癥。8.嚴重腦缺氧一氧化碳中毒、心肺衰竭嚴重心功能不全和心跳突停等。9.自身免疫疾病多發性硬化癥、系統性紅斑狼瘡等。10.中毒酒精中毒、重金屬中毒、有機磷和有機物中毒。第11頁，課件共120頁，創作于2023年2月Ⅰ.從主要引起癡呆疾病分類11.其他維生素B12缺乏、葉酸缺乏營養障礙、藥物、癲癇和遺傳疾病。抑郁和其它精神疾病所致的癡呆綜合征第12頁，課件共120頁，創作于2023年2月Ⅱ.依據癥狀和伴隨征象分類l.以癡呆為主的疾病Alzheimer病、Pick病2.伴有其他神經系統征象的癡呆綜合征變性病、血管病、腦瘤、腦損傷、顱內炎癥、脫髓鞘性疾病、營養性疾病、其他（腦缺氧）3.具有癡呆征象的全身性疾病代謝性疾病、中毒疾病、其他第13頁，課件共120頁，創作于2023年2月Ⅲ.老年期癡呆的分類①阿爾茨海默型老年性癡呆發病如在50～60歲稱為早老癡呆②血管性癡呆③混合性癡呆為上述兩種癡呆的混合表現④其它原因引起的癡呆如大腦炎癥、血管病、腫瘤、內分泌、外傷等原因引起的癡呆第14頁，課件共120頁，創作于2023年2月

當認知功能改變繼發于某一明顯的全身性疾病時，癡呆的診斷可能比較簡單；但如病人并無明顯的神經系統損害癥狀和體征，僅有認知功能改變，或病人合并某些神經系統損害癥狀而無特異性時，診斷就變得比較困難。第15頁，課件共120頁，創作于2023年2月二、老年性癡呆

（Alzheimer病;AD）第16頁，課件共120頁，創作于2023年2月老年性癡呆（seniledementia），亦稱阿爾茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）1907首先由德國醫生Alzheimer描述而得名。

定義第17頁，課件共120頁，創作于2023年2月老年性癡呆是老年人最常見的神經變性疾病。是一種原因不明，表現為智力和認知功能減退、記憶能力損害和行為及人格改變的進行性退行性神經系統疾病。

定義第18頁，課件共120頁，創作于2023年2月（一）病因和發病機制Alzheimer病的病因及發病機制迄今仍不清楚，近年來國內外大量研究的重點集中在遺傳學、神經遞質學說、病毒感染、免疫學及環境因素等方面。第19頁，課件共120頁，創作于2023年2月（一）病因和發病機制l．遺傳因素——基因學說本病有家族遺傳傾向，約20％的患者有陽性家族史，認為系常染色體隱性或顯性遺傳。分子生物學研究證明，第21、19、14和1號染色體上有異常基因位點，這些基因的突變或多肽性改變與AD發病有關。目前已發現AD是一種多基因缺陷，而不是單一基因因素所致疾病，也包括環境、代謝和其他非基因因素的共同作用。

第20頁，課件共120頁，創作于2023年2月2．神經遞質學說與AD相關的遞質改變有乙酰膽堿系統、單胺系統、氨基酸類和神經肽遞質，其中膽堿乙酰轉移酶（ChAT）和乙酰膽堿（ACh）類遞質的減少是AD的重要原因，并與癡呆程度有關。神經藥理學研究證實，AD患者的大腦皮質和海馬部位乙酰膽堿轉移酶活性降低，直接影響了乙酰膽堿的合成和膽堿能系統的功能。此外，AD患者生長抑素、促腎上腺皮質釋放因子及去甲腎上腺素均明顯減少，多巴胺羥化酶活性均顯著降低。（一）病因和發病機制第21頁，課件共120頁，創作于2023年2月3．病毒感染動物實驗證明，使羊腦組織變性的病毒接種于小白鼠腦內可出現典型的老年斑。體外實驗顯示，皰疹病毒感染能使嗜鉻細胞PC12細胞乙酰膽堿轉移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的病因之一。（一）病因和發病機制第22頁，課件共120頁，創作于2023年2月4．金屬作用部分AD患者腦內鋁濃度可達正常腦的10～30倍，老年斑（SP）核心中有鋁沉積，透析致癡呆時亦可見腦內鋁增多，因此推測鋁與癡呆有關。但鋁是癡呆的原因抑或結果尚不十分清楚。（一）病因和發病機制第23頁，課件共120頁，創作于2023年2月5．免疫功能紊亂、自由基損傷免疫功能紊亂、自由基損傷等均與AD的發病有關。6．多病因學說

炎癥反應及淀粉樣變受神經、內分泌、免疫網絡及遺傳等許多領域多系統、多環節因素的影響。（一）病因和發病機制第24頁，課件共120頁，創作于2023年2月（二）病理1.AD腦標本的病理改變主要為大腦萎縮，肉眼觀察變異很大，可呈彌漫性或局限性、對稱性或非對稱性、明顯或不明顯的大腦萎縮。以額葉和顳葉更為明顯，表現腦回變小變窄、腦溝變寬變深、側腦室及第三腦室對稱性擴大。第25頁，課件共120頁，創作于2023年2月（二）病理2.老年性癡呆的神經病理組織學改變特點為復合性表現。分布于大腦皮質、海馬、皮質下結構及基底節內。(1)老年斑(senileplaques，SP)和神經元纖維纏結(neurofibrillarytangles，NFT)是老年性癡呆的特征性病理改變。發生在額葉、顳葉、海馬、杏仁核的老年斑和神經元纖維纏結被認為是金指標。第26頁，課件共120頁，創作于2023年2月（二）病理老年斑SP又稱軸索斑是老年性癡呆的特征性病變之一。它是神經細胞外的斑塊狀沉積，可以通過鍍銀或免疫組化方法顯示。其核心含有淀粉樣肽，并圍繞變性的軸索、樹突突起、類淀粉纖維和膠質細胞及其突起。神經元纖維纏結NFT為第二個特征性組織學改變，是由異常細胞骨架組成的神經元內包涵體（其構形隨神經元的形狀不同而不同），在錐體細胞中呈火舌樣，而在腦干神經元中呈線球樣改變。電子顯微鏡下NFT是由配對纏繞的螺旋絲或15nm的直絲組成。第27頁，課件共120頁，創作于2023年2月（二）病理(2)顆粒空泡變性(granulovacuolardegeneration,GD)、平野小體(hiranobody，HB)和神經元減少。但這些改變也可分別出現在正常老年人和其他變性病的腦中，但其數量要少得多。鏡下可見皮質神經元廣泛脫失，基底節和海馬最明顯，殘存神經元樹突減少，膠質細胞增生及繼發性脫髓鞘。海馬的神經元減少最嚴重，神經元受累平均達47％，H1區錐體細胞的數量減少40％，而終板和H2區很少受影響。第28頁，課件共120頁，創作于2023年2月（二）病理顆粒空泡變性GD是海馬錐體神經元細胞質內的一種異常結構，由一個或多個直徑3.5um的空泡組成，每個空泡的中心都有1個顆粒。平野小體HB在HE染色切片中呈突出的桃紅色，均質狀定位在海馬錐體細胞的細胞質中，橫切面呈圓形，縱切面上呈梭形狀，且隨年齡的增加而增加。第29頁，課件共120頁，創作于2023年2月

其特征性的病理改變為：

①老年斑：②神經元纖維纏結③神經元顆粒空泡變性④血管淀粉樣變性。（二）病理第30頁，課件共120頁，創作于2023年2月（三）臨床表現1．AD的發病率隨年齡增高30歲以后均可發病，多發于50歲以后。多數散發；25%有家族遺傳史，為常染色體顯性遺傳，一級親屬，尤其女性危險性高，常于70多歲前發病。AD的發病率隨年齡增高；65歲以上患病率約為5%，85歲以上為20%，婦女患病率3倍于男性患者。第31頁，課件共120頁，創作于2023年2月（三）臨床表現2．起病隱匿，病程呈不可逆進展，常無確切起病時間和起病癥狀，早期往往不易被發現，患者及家屬說不清起病的時間。一旦發生，病程即呈不可逆的緩慢進展，進行性加重。第32頁，課件共120頁，創作于2023年2月略老年性癡呆有很多的早期癥狀，這些癥狀提示疾病病程的開始。病理生理學研究證實，本病的早期僅是神經細胞內部結構的“亞細胞凋亡”，如果此時我們能適當地加以治療可阻止神經細胞的進一步凋亡，維持其正常功能。如果我們能識別這些早期癥狀，就能達到早診斷、早治療的目的。第33頁，課件共120頁，創作于2023年2月略記憶力減退：有的老人記憶力減退到忘記熟人的名字，不記得剛剛發生的事，甚至拿什么東西轉手就忘。計算能力減退：以前是一個非常精于計算的人，現在卻連買菜的小賬都算不清。買了東西不給錢或是給了錢不拿東西。思維能力下降：老人對看過的東西，不再有評價能力。最突出的是看電視連續劇，以前還能評價一下人物，講講劇情，現在卻對昨天看過的前一集都說不明白。性格、情感改變：以前大大咧咧為人隨和的老人變得越來越固執、斤斤計較。開朗的開始不愛理人，經常發呆，情緒低落。有的老人開始多疑。定向力差：出門后開始找不到家。自理能力差：語言退化。略第34頁，課件共120頁，創作于2023年2月在老年癡呆的早期癥狀中,有的癥狀如近事記憶減退、言語困難等,在健康老人中也存在。因此,必須區別生理性和病理性變化的界限。如為生理性的變化,則不必為此緊張和恐懼；如為病理性的變化,則應及早就醫。提示病理性改變的早期癥狀具有以下特征：略第35頁，課件共120頁，創作于2023年2月記憶和智力喪失程度較嚴重，特別是記憶和智力的測定結果明顯低于同齡健康老人的水平，應及早就醫。記憶和智能損害程度呈進行性加重。對日常工作和生活功能有損害，與以往相比，自己感到或家人認為目前的工作和生活能力明顯下降，不是偶爾的而是較長時期地影響了正常生活如不能很好勝任家務、外出迷路和不能進行簡單的計算……略第36頁，課件共120頁，創作于2023年2月缺乏自知。對自己的疾病缺乏正確的認識，不但否認自己記憶減退反而感到記憶比以前更好。不為自己的疾病考慮而拒絕就醫。對診斷有價值的精神癥狀，如認為家中東西被偷竊(偷竊妄想)、自己被人鐘情或鐘情他人(鐘情妄想)、猜疑老伴有外遇(嫉妒妄想)及性色彩嚴重等。略第37頁，課件共120頁，創作于2023年2月（三）臨床表現3．老年性癡呆的核心癥狀（1）記憶障礙

記憶力下降是老年性癡呆癥最突出的首發癥狀（初發癥狀）。既有遺忘又有健忘。遺忘是指記住新知識的缺陷，與皮質功能障礙有關；健忘是指遠記憶缺陷，即回憶過去已記住信息的能力低下，與皮質下功能障礙有關。最初出現的是近記憶力受損，隨之遠記憶力也受到損害，最終遠近記憶力均有障礙。

第38頁，課件共120頁，創作于2023年2月（三）臨床表現（2）認知障礙認知功能是指掌握和運用知識的能力，包括語言和非語言技能、記住新知識的能力和從豐富的知識庫中追憶知識的能力。認知功能障礙對診斷癡呆有決定意義。發生非言語的認知機能障礙比出現言語障礙的速度更快，時間更早。在AD的早期就可出現失算、判斷力差、概括能力喪失、注意力分散、左右失認，且隨病情發展愈益明顯。

第39頁，課件共120頁，創作于2023年2月（三）臨床表現（3）失語語言改變是皮質功能障礙的敏感指標。失語是AD的常見特征性癥狀，在其他原因的癡呆中不常見。口語理解進行性受損，復述功能相對保留直到晚期才受損，語言的句法和發音相對地保留至晚期，而語義方面則進行性損害。可表現為找詞困難、冗贅的自發語言、命名不能、流利性失語，漸至錯語癥明顯。第40頁，課件共120頁，創作于2023年2月（三）臨床表現至病的中晚期，可有各種明顯的重復說話障礙，如：模仿語言（echolalia），為患者重復檢查者對其說的詞和詞組；重語癥（palilalia），為患者重復自己說的詞和詞組；詞尾重復癥（logoclonia），為患者重復詞的最后一部分。至晚期出現構音障礙（不可理解的聲音），甚至緘默（啞口無言）。第41頁，課件共120頁，創作于2023年2月（三）臨床表現（4）視空間技能障礙、失認及失用在AD的早期視空間技能即受損，比其他類型癡呆的視空間障礙嚴重。如：不能臨摹圖形，不能做結構性作業、連線測驗和擺積木、拼圖等。近1/3的AD患者有視覺失認、面貌失認、體象障礙、視空間失認、地理失定向等，并隨病情進展而加重。AD患者可出現多種失用：結構失用、穿衣失用、意念運動性失用、意念性失用、步行失用、失用性失寫等。第42頁，課件共120頁，創作于2023年2月眾所周知，老年人記憶的過程會比年輕人稍慢，但記性不好不等于癡呆，而記性不好、記憶力減退往往是老年性癡呆的最早的表現，因此我們必須對老年人記憶力減退引起足夠的重視。老年人記憶力減退往往表現為：記憶力喪失，特別是近事記憶，記不起發生過的事情，似乎事情已完全消失，即使經過提醒也記不起；對周圍環境喪失了判別能力，如不知道年、月、日，不知季節變化，不知身在何處，有時甚至找不到回家的路；對記憶力下降毫無煩惱，思維越來越遲鈍，言語越來越貧乏，反應遲緩；對記憶力下降的情況，沒有求醫的愿望。第43頁，課件共120頁，創作于2023年2月（三）臨床表現4.老年性癡呆的伴隨癥狀——精神病性癥狀表現為主動性減少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、興奮或欣快、失眠或夜間譫妄、幻覺（聽、視）、妄想（被害、被竊、嫉妒妄想等）、徘徊、無意義多動、自言自語或大聲說話、焦躁不安、不潔行為、攻擊傾向等。這些癥狀常常是AD患者求治的目的，在診斷癡呆時不應忽視。第44頁，課件共120頁，創作于2023年2月（三）臨床表現5．癥狀特點核心癥狀隨病程時間的推移逐漸加重，而伴隨的精神癥狀隨時間的推移無明顯加重。第45頁，課件共120頁，創作于2023年2月（三）臨床表現6．體征不明顯神經系統檢查常無定位體征，視力及視野仍保持相對完整。早期約7％的患者有肌陣攣發作，晚期可出現錐體束征陽性或癲癇（全身強直陣攣）發作。疾病晚期神經系統的主要體征有強握反射和吸吮反射(＋)、括約肌控制不能、緘默、運動技能減退、步態不穩、失調。但不出現癱瘓和肌強直、腱反射活躍。極少出現癲病發作、帕金森綜合征(5%)。第46頁，課件共120頁，創作于2023年2月（三）臨床表現7．臨床演變過程AD患者的高級認知功能相繼喪失，以及行為和神經系統功能障礙發生的時間順序，是臨床診斷AD的重要線索。AD的臨床過程可分為可分三期（3個階段）。第47頁，課件共120頁，創作于2023年2月早期癥狀主要是：記憶力減退，尤其對剛經歷過的事情特別容易忘記，學習新東西的能力減退，不能用適當的語言表達，情緒大幅度波動，性格改變，病人對日常生活活動愈來愈感到困難（如不會計算收支，外出迷路，不能記住物件放在哪里等）。早期階段的病情不會妨礙病人的社交活動，有時還可以保持過去熟悉的工作或技能。但是一旦老年人出現這些早期表現，家人應特別注意。第48頁，課件共120頁，創作于2023年2月到了中晚期，隨著疾病的進展，病人會逐漸出現：忘記往事的現象，洗澡、進食、穿衣或上廁所可能需要他人幫助，同時還會出現行為混亂的表現，如不友善、不合作或有攻擊性的行為；病人時常會迷路，嚴重時甚至找不到臥室和衛生間；很突出的表現是視空間辨認障礙明顯加重。晚期病人進入全面衰退狀態，生活不能自理，如已不能行走，吃飯、穿衣、洗澡均需人照顧，大小便失禁。易出現營養不良，肺炎和褥瘡。第49頁，課件共120頁，創作于2023年2月

8.Alzheimer型癡呆可呈現幾種變異型起病如：①健忘型：表現為認識情節的能力降低和回憶情節的能力缺乏；②精神病型：表現妄想觀念，以夜間為重；③失語型：至少在精神障礙出現之前逐漸發生嚴重的命名不能。（三）臨床表現第50頁，課件共120頁，創作于2023年2月

9.病人平均可維持5～10年或更長時間，多數死于衰竭和并發癥（肺部感染、褥瘡等）。（三）臨床表現第51頁，課件共120頁，創作于2023年2月（四）輔助檢查尚無確診AD的特殊檢查。1.CT、MRI：可見腦萎縮，三腦室和側腦室擴大、腦溝增多、加深，腦裂增寬，腦回變窄，尤其額顳葉。MRI更清晰、更敏感。第52頁，課件共120頁，創作于2023年2月腦萎縮（CT）腦溝、腦裂、腦室系統增寬

第53頁，課件共120頁，創作于2023年2月腦萎縮（MRI）T1WIT2WI腦溝、腦池、腦裂增寬，腦室系統擴張

第54頁，課件共120頁，創作于2023年2月（四）輔助檢查2.腦脊液（CSF）檢查一般正常。3.腦電圖（EEG）正常或可見非特異改變，可表現彌漫性慢波等。4.正電子發射斷層掃描（PET）

AD的腦能量代謝在活動時比安靜時受累更嚴重，局部腦血流量減少、代謝減低或缺損。5.單光子發射斷層掃描（SPECT）能顯示局部腦血流灌注，反映腦功能變化。第55頁，課件共120頁，創作于2023年2月（五）診斷

癡呆的診斷包括兩方面：1.

確定是否癡呆可以采用ICD-10相關的診斷標準和運用簡易智能量表（MMSE）、長谷川量表等測驗；2.確定哪一類型癡呆即病因診斷。第56頁，課件共120頁，創作于2023年2月（五）診斷診斷主要依據是典型的臨床病史和經過神經心理醫生按智力測定量表的檢測來確定診斷，然后再配合必要的神經系統檢查:腦電圖、頭部CT及MRI等影像學檢查示腦萎縮和側腦室及第三腦室擴大等、正電子發射斷層掃描（PET）的局部腦血流量測定。臨床檢查包括如年齡、緩慢進展的智能減退、人格的改變等。第57頁，課件共120頁，創作于2023年2月（五）診斷AD的確診需要臨床和病理兩方面的證據。目前尚無可靠、統一的臨床診斷依據，確診需要病理學檢查，因此生前診斷只能是“可能AD”。第58頁，課件共120頁，創作于2023年2月（五）診斷目前常用的AD診斷標準主要有三種：①1994年美國精神病協會制定的DSM-IV-R標準；②1992年WHO國際疾病分類（ICD-10）診斷標準；③美國神經病學、語言障礙和腦卒中-老年性癡呆和相關疾病學會（NINCDS-ADRDA）標準。第59頁，課件共120頁，創作于2023年2月DSM-IV-R老年性癡呆診斷標準

美國精神病學會第4版《精神病的診斷和統計手冊(DSM-Ⅳ)》一.認知功能障礙表現在以下兩個方面：(1)記憶力障礙（包括短期和長期記憶力障礙）（學習新信息的能力受損或不能回憶以前所學到的信息）①短期記憶障礙：表現為基礎記憶障礙，通過數字廣度測驗至少3位數字表現為輔助記憶障礙，間隔5min后不能復述3個詞或3件物品名稱②長期記憶障礙：表現可以是不能回憶本人的經歷或一些常識第60頁，課件共120頁，創作于2023年2月(2)認知功能損害至少具備下列一項①失語：除經典的各類失語癥外，還包括找詞困難，表現為缺乏名詞和動詞的空洞語言，類比性命名困難表現在1min內不能說出動物的名稱數，癡呆病人常少于10個，且常有重復②失用：包括觀念運動性失用及運動性失用③失認：包括視覺和觸覺性失認④抽象思維或判斷力損害：包括計劃、組織、程序及思維能力損害DSM-IV-R老年性癡呆診斷標準

美國精神病學會第4版《精神病的診斷和統計手冊(DSM-Ⅳ)》第61頁，課件共120頁，創作于2023年2月二.上述兩類認知功能障礙——(1)和(2)，明顯干擾了職業和社交活動，或與個人以往相比明顯減退

三.病程的特點是逐漸起病，持續衰退DSM-IV-R老年性癡呆診斷標準

美國精神病學會第4版《精神病的診斷和統計手冊(DSM-Ⅳ)》第62頁，課件共120頁，創作于2023年2月四.上述認知缺陷并非由于下列原因引起1.其他導致記憶與認知進行性缺陷的中樞神經系統情況，如腦血管疾病等2.原因已明的導致癡呆的全身性疾病五.并非由于譫妄所致六.并非由于重癥抑郁和精神分裂癥所致DSM-IV-R老年性癡呆診斷標準

美國精神病學會第4版《精神病的診斷和統計手冊(DSM-Ⅳ)》第63頁，課件共120頁，創作于2023年2月中國精神疾病分類方案與診斷標準(CCMD-2R)

————阿爾茨海默病診斷標準一、阿爾茨海默病1.符合腦器質性精神障礙的診斷標準2.起病緩慢，以逐漸加重的癡呆為主要臨床癥狀，病情發展雖可暫時停頓，但不可逆3需排除以下疾病：①腦血管病等其他腦器質性病變所致的癡呆②抑郁癥等精神障礙所致的假性癡呆第64頁，課件共120頁，創作于2023年2月二、阿爾茨海默病老年前期型1．符合阿爾茨海默病的診斷標準2．起病年齡在65歲以下3．病情惡化較快，可較早出現失語、失寫、失讀和失用等癥狀中國精神疾病分類方案與診斷標準(CCMD-2R)

————阿爾茨海默病診斷標準第65頁，課件共120頁，創作于2023年2月三、阿爾茨海默病老年型1．符合腦器質性精神障礙的診斷標準2．起病年齡已滿或超過65歲3．病情緩慢加重，早期以記憶障礙為主要表現中國精神疾病分類方案與診斷標準(CCMD-2R)

————阿爾茨海默病診斷標準第66頁，課件共120頁，創作于2023年2月四、阿爾茨海默病非典型或混合型符合阿爾茨海默病的診斷標準，但臨床診斷不典型，或同時合并腦血管病中國精神疾病分類方案與診斷標準(CCMD-2R)

————阿爾茨海默病診斷標準第67頁，課件共120頁，創作于2023年2月五、阿爾茨海默病其它型符合阿爾茨海默病的診斷標準，但不完全符合上述三型的診斷標準中國精神疾病分類方案與診斷標準(CCMD-2R)

————阿爾茨海默病診斷標準第68頁，課件共120頁，創作于2023年2月老年性癡呆ICD-10診斷標準

1992年WHO國際疾病分類（ICD-10）診斷標準

1．癡呆的證據及嚴重程度(1)學習新東西發生障礙，嚴重者對以往的事情回憶有障礙，損害的內容可以是詞語或非詞語部分。不僅是根據病人的主訴，而且通過客觀檢查作出上述障礙的評價。并依據下列標準分為輕、中和重度損害①輕度：記憶障礙涉及日常生活，但仍能獨立生活，主要影響近期記憶，遠期記憶可以受或不受影響②中度：較嚴重的記憶障礙，已影響到病人的獨立生活，可伴有括約肌功能障礙③重度：嚴重的記憶障礙，完全需他人照顧，有明顯的括約肌功能障礙第69頁，課件共120頁，創作于2023年2月老年性癡呆ICD-10診斷標準

1992年WHO國際疾病分類（ICD-10）診斷標準

(2)通過病史和神經心理檢查證實智能衰退，思維和判斷受影響①輕度：其智能障礙影響到病人的日常生活，但病人仍能獨立生活，完成復雜任務有明顯障礙②中度：智能障礙影響到病人的獨立生活能力，需他人照顧，對任何事物完全缺乏興趣③重度：完全依賴他人照顧第70頁，課件共120頁，創作于2023年2月老年性癡呆ICD-10診斷標準

1992年WHO國際疾病分類（ICD-10）診斷標準

2．出現上述功能障礙過程中，不伴意識障礙，且不發生于譫妄時3．可伴有情感、社會行為和主動性障礙4．臨床診斷出現記憶和（或）智能障礙至少持續6個月以上;出現下列大腦皮質損害的體征時更支持診斷，如：失語、失認、失用;影像學出現相應的改變，包括：CT、MRI、SPECT和PET等的相關異常征象.第71頁，課件共120頁，創作于2023年2月（六）鑒別診斷（一）血管性癡呆血管性癡呆是由于血流障礙所致局部腦損害而引起的癡呆綜合征。起病迅速，階梯式進展，智力非全面障礙，記憶障礙明顯，情緒易波動，人格改變不明顯，有局部神經系統癥狀和體征，多有高血壓及腦卒中史。CT或MRI檢查發現有多發性腦梗死，多位于丘腦及額顳葉，被稱為多發性腦梗死性癡呆（MID），或有皮質下動脈硬化性腦病表現。注意：部分病人屬于AD-MID混合性癡呆，需通過CT、MRI及PET進行診斷。Hachinski缺血指數量表可用于鑒別老年性癡呆。

第72頁，課件共120頁，創作于2023年2月（六）鑒別診斷第73頁，課件共120頁，創作于2023年2月（六）鑒別診斷（二）Pick病另一種較少見的神經系統的原發性退行性疾病病理特點為新皮質和海馬的神經細胞內出現銀染色的細胞質內涵體——Pick體。

ICD－10的Pick病診斷標準1．進行性癡呆2．有額葉病變的特征（欣快、情緒反應不明顯、社交能力差、失抑制、淡漠或不安）3．在記憶障礙之前常先有行為異常表現4．額葉病變的特征較顳、頂葉明顯第74頁，課件共120頁，創作于2023年2月（六）鑒別診斷（三）正壓性腦積水正壓性腦積水癡呆發展較快，顱內壓不高，雙下肢步態失調，走路不穩，尿失禁、CT或MRI示腦室擴大顯著，皮質萎縮不明顯。（四）帕金森病帕金森病是一種基底的多巴胺能黑質紋狀體系統變性疾病。臨床表現以震顫、肌強直、動作減少等為特點，約30％的患者伴有智能障礙，運動癥狀出現于認知障礙之前，或至少是同時，神經系統檢查有錐體外系的體征，葡萄糖代謝率通常不變。第75頁，課件共120頁，創作于2023年2月

（五）老年抑郁癥這是一種老年期精神障礙，發病迅速，一般不影響智力，情感障礙比記憶障礙早發生，情緒低沉，自殺意圖均較老年癡呆明顯。（六）良性老年遺忘正常衰老的生理過程。年齡增長，記憶力有所減退。但這種記憶力減退不會進行性加重，自知力、定向力、思維分析能力、社交活動均不受影響，亦無人格障礙，無幻覺及妄想。（六）鑒別診斷第76頁，課件共120頁，創作于2023年2月如何區分老年健忘與癡呆

健忘是老年人腦功能衰弱的表現，而癡呆則是病理性的腦器質性智能衰退，如何區別兩者，以下幾點可供參考：遺忘區別：健忘的老年人對做過事情的遺忘總是部分性的；而癡呆的遺忘則是完全惡性的，記不起發生過的事情，似乎此事已完全消失。認知能力：健忘老人雖然記憶力下降，但對時間、地點、人物關系和周圍環境的認知能力絲毫未減；而癡呆老人卻喪失了識別周圍環境的認知能力，分不清上下午，不知季節變化，不知身在何處，有時甚至找不到回家的路。第77頁，課件共120頁，創作于2023年2月如何區分老年健忘與癡呆

生活能力：健忘老人雖會記錯日期、有時前講后忘，但他們仍能料理自己的生活，甚至能照顧家人；而癡呆老人隨著病情加重，會逐漸喪失生活自理能力。情緒變化：健忘老人有七情六欲；而癡呆老人的情感世界則變得“與世無爭”，麻木不仁。思維變化：健忘老人對記憶力下降相當苦惱，為了不致誤事，常記個備忘錄；而癡呆老人毫無煩惱，思維越來越遲鈍，言語越來越貧乏，缺乏幽默感，反應遲緩。是否語言豐富，幽默多彩，是區別生理健忘和癡呆的重要標志之一。第78頁，課件共120頁，創作于2023年2月（七）治療

Alzheimer病由于病因未明，與遺傳等因素有關，因此預防和治療都很困難，迄今尚缺乏有肯定療效的藥物和治療方法，目前試用的藥物沒有一種能改變疾病的進展或治愈此病。治療主要包括減輕行為異常，改善記憶、語言、生活習慣等，延緩疾病進程保證生活質量，推遲發病時間。第79頁，課件共120頁，創作于2023年2月（一）一般治療AD患者常伴有軀體疾病，而且病程中又可出現新的認知功能損害和精神癥狀，涉及到精神科、神經科、內科各學科等多學科治療；應細致、定期地觀察病人，對有明顯幻覺、妄想等危險行為者，應及時住院治療，對生活不能自理的晚期病人應建議住相關醫院。（七）治療第80頁，課件共120頁，創作于2023年2月同時，應向其家屬普及安全和護理知識。應限制外出，或陪伴外出。指導患者和家人：使患者盡量保持一定的社會生活活動（如演奏樂器、跳舞、打牌、打字和繪畫等）有助病人生活得更有樂趣，并有可能延緩疾病的進展。對嚴重的癡呆患者也可對熟悉的社會生活和熟悉的音樂起反應。飲食中補充富含卵磷脂（可以降低血脂，預防動脈硬化，增強記憶，可以作為癡呆的預防和輔助治療藥物）、維生素A、維生素E、C（維生素C和E，有抗氧化、消除自由基的作用）、鋅、硒等微量元素的食物，限制鋁的攝入等。（七）治療一般治療

第81頁，課件共120頁，創作于2023年2月（二）藥物治療治療原則：治療行為異常，治療AD的基本癥狀，減緩AD進展速度，延緩AD的發生。（七）治療第82頁，課件共120頁，創作于2023年2月藥物能夠延長或保持相對完好的大腦功能，從而大大減輕病人、家人的痛苦和社會經濟負擔。早期病情的病人，往往在服用適當的藥物后，癥狀能夠減輕；甚至病人癡呆程度比較嚴重時，藥物在一定程度上也能緩解病人的癥狀。正確的藥物治療、適當的照料和護理可以減輕病人的痛苦，提高他們的生活質量，減少意外發生，降低家屬的負擔。第83頁，課件共120頁，創作于2023年2月1．與神經遞質有關的藥物（1）膽堿能藥物：現代研究認為，中樞膽堿能系統與學習記憶關系密切。乙酰膽堿為促進學習記憶的神經遞質，M-膽堿能突觸為記憶基礎。膽堿能神經元的退化被認為是造成癡呆的重要病理因素。（七）治療藥物治療

第84頁，課件共120頁，創作于2023年2月①膽堿酯酶抑制劑：是AD治療過程中使用最多、歷史最久的一類藥物。通常只適用于輕、中度AD患者，因其療效依賴于膽堿能神經元的完整程度。此類藥物有：四氫氨基丫啶(他克林tacrine)

10～40mg，3/d，療程3個月以上。約半數患者認知功能及日常生活能力改善，但20%病人不能耐受，有肝臟毒性的潛在危險性，用藥應慎重，每周檢查轉氨酶。（七）治療藥物治療

第85頁，課件共120頁，創作于2023年2月鹽酸多奈哌齊（安理申?）Donepezil（Aricept）療效與他克林相似，但無肝臟毒性作用，藥物間的相互作用小。可以延緩阿爾茨海默病的病情發展，并改善病人認知能力和日常生活能力；它同時也能改善患者的早期精神癥狀和行為異常，是目前全世界最廣泛用于治療阿爾茨海默病的藥物之一。石杉堿甲（哈伯因）、加蘭他敏、ENA－713、美曲豐等。藥物治療應遵照醫囑，不宜自行停藥。陪護者應監督病人的服藥情況，保證劑量正確，并把藥放在安全的地方，以免病人誤服過量藥物。第86頁，課件共120頁，創作于2023年2月②作用于膽堿能受體的藥物：隨著病情的發展，能釋放乙酰膽堿的神經元越來越少，而在整個病程中突觸后膜毒蕈堿樣受體（M受體）的數目變化不大。M受體激動劑：可能通過調節正常淀粉樣前體蛋白（APP）的形成過程，而減緩AD患者大腦神經元的變性過程。常用藥物有萘必西坦、SR-46559A、AF102B等。N受體激動劑：能促進短時記憶中刺激信息的處理過程，降低記憶損害，而且還能促進記憶保持。常用藥物有煙堿ABT-418等。（七）治療藥物治療

第87頁，課件共120頁，創作于2023年2月（2）非膽堿能藥物：老年腦功能衰退的原因還與其他神經遞質如去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、γ-氨基丁酸、神經肽等的作用失衡有關。此類藥物有司來吉蘭、利諾吡啶等。（七）治療藥物治療

第88頁，課件共120頁，創作于2023年2月2．腦細胞代謝激活劑

此類藥物的作用機制是：①增強神經傳遞；②調節離子流，增加鈣、鈉向神經元的內流，減少鉀外流；③影響載體介導的離子轉運。常用藥物有吡拉西坦（腦復康）、茴拉西坦（三樂喜），腦活素、胞二磷膽堿、銀杏葉制劑、都可喜（阿米三嗪/蘿巴新）等。（七）治療藥物治療

第89頁，課件共120頁，創作于2023年2月3．腦血循環促進劑腦組織對氧及能量的需要量很大，且無儲備功能。AD與動脈血栓密切相關，動脈粥樣硬化越嚴重的病人，患AD的可能性越大。同時，AD病人出現動脈粥樣硬化的比例也大大高于正常人。常用藥物有:（七）治療藥物治療

第90頁，課件共120頁，創作于2023年2月（1）麥角堿類：氫麥角堿：直接作用于DA和5-HT受體，降低腦血管阻力；增強突觸前神經末梢釋放遞質與對突觸后膜受體的刺激作用，改善突觸神經傳遞功能。腦通：增強腦細胞能量的新陳代謝，增加氧和葡萄糖的利用，改善智能障礙；促進DA的轉換，刺激神經傳導；增強蛋白質的合成，改善學習和記憶能力等。（七）治療藥物治療

第91頁，課件共120頁，創作于2023年2月（2）其他：都可喜（阿米三嗪/蘿巴新）：提高腦動脈血氧含量，增加腦動脈血氧分壓和血氧飽和度，改善大腦微循環狀態。素高捷療：能促進缺血狀態下腦細胞線粒體的呼吸，提高ATP的產生，激活腦組織功能及網狀內皮系統的功能。銀杏葉提取物（金納多等）：提高腦缺氧的耐受性，增加大腦能量的代謝，清除自由基等。（七）治療藥物治療

第92頁，課件共120頁，創作于2023年2月4．鈣離子拮抗劑腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛注意和重視。在含有神經元纖維纏結的腦細胞和來源于AD病人的成纖維細胞，均可見到鈣的堆積。常用藥物有：①尼莫地平：能選擇性地擴張腦血管，增加腦血流量；在神經元中具有強的鈣拮抗作用，促進受傷神經元的再生，改善學習和記憶能力。劑量為120～180mg/d。②鹽酸氟桂利嗪（西比靈）：能選擇性地擴張腦血管，增加腦血流量，從而預防缺血、缺氧引起神經細胞內鈣離子增多所致的細胞損害。（七）治療藥物治療

第93頁，課件共120頁，創作于2023年2月5．神經營養因子是靶組織分泌的特異性蛋白分子，有促進和維持神經細胞生長、存活、分化和執行功能的作用，但不刺激細胞分裂。目前研究比較深入的藥物有神經生長因子、腦源性神經營養因子等。（七）治療藥物治療

第94頁，課件共120頁，創作于2023年2月6．抗氧化劑衰老過程中，腦組織物質和能量代謝異常導致大量自由基產生。AD病人尸檢發現，腦組織中自由基生成增加，脂質嚴重過氧化；線粒體的DNA明顯受損。另外，沉積在AD病人腦中的β-淀粉樣蛋白通過對血管的氧化性損傷可導致神經變性作用。常用的抗氧化劑有維生素E、維生素C、司來吉林等，長期服用能延緩AD的發展進程。（七）治療藥物治療

第95頁，課件共120頁，創作于2023年2月減少神經毒性作用丙炔苯丙胺Selegiling抑制MAO-B的神經毒性作用；維生素C、E等抗氧化劑也能改善神經毒性作用；減少興奮性氨基酸的毒性作用，可改善學習和記憶功能，目前正在研究調節興奮性氨基酸受體藥物（硫酸鎂）。非甾體類抗炎藥有可能防止和延緩AD發生。第96頁，課件共120頁，創作于2023年2月7．雌激素美國的一項研究發現，雌激素替代療法可以明顯延緩AD的發生，作用機理尚不清楚。尚須進行前瞻性臨床試驗了解用藥時間和劑量、以及對老年絕經后婦女的安全性。（七）治療藥物治療

第97頁，課件共120頁，創作于2023年2月（三）其他療法1．3R智力激發法1R往事回憶：用過去事件和相關物體通過回憶激發記憶；2R實物定位：激發老年癡呆者對于其有關的時間、地點、人物、環境的記憶；3R再激發：通過討論思考和推論激發病人智力和認智能力2．球體涂色法3．血管弱激光照射法改善由衰老所致的多系統失調4．亮光療法治療AD患者的睡眠與行為障礙（七）治療第98頁，課件共120頁，創作于2023年2月（四）并發癥的治療維持水電解質平衡，防治感染、心衰及各種代謝障礙，加強營養，盡量排除能損害腦功能的任何原因。精神方面并發癥可以抗抑郁、抗焦慮、鎮靜及其他抗精神藥物治療。行為障礙的治療主要是避免抑郁、焦慮及激怒，并可運用心理治療、體育療法、社會活動、定向治療（熟悉數字、時刻表、日歷等）和音樂療法。（七）治療第99頁，課件共120頁，創作于2023年2月控制行為異常，也是治療的主要目的(約90%患者有行為異常)。主要應用抗精神病、抗憂郁及抗躁動癥等藥物。如阿米替林、丙米嗪、多慮平等。對患者的抑郁、興奮和睡眠障礙對癥治療，對于過度興奮或攻擊行為可給予抗精神失常藥，盡量使用最小的有效劑量（患者通常不能耐受一般劑量，有時常規劑量也會出現僵硬、運動不能或肌張力障礙等）。（七）治療

第100頁，課件共120頁，創作于2023年2月AD是一種不可逆性的慢性進展性疾病，現有的治療措施均不能逆轉其發展，其進展速度亦無法預測，且個體差異大。成活時間2－20年，平均7年左右，病程晚期多死于嚴重的并發癥（如肺部感染等）。（八）預后第101頁，課件共120頁，創作于2023年2月三、癡呆的預防與護理第102頁，課件共120頁，創作于2023年2月（一）癡呆的預防老年期癡呆的預防要從中年開始，主要是避免精神刺激，以防止大腦組織功能的損害如外傷、感染等；注意智力訓練，勤于動腦，以延緩大腦老化；多吃易消化又富于營養的食物，以保證足夠的維生素和蛋白質；避免血管性癡呆的發生，主要是預防和治療腦動脈硬化及發生腦動脈硬化的危險因素，如預防高血壓、糖尿病、高脂血癥，戒煙、減肥等，可以間接預防血管性癡呆的發生。一旦發生缺血性腦梗塞，早期應積極治療最大限度縮小梗塞面積，同時預防再梗死的發生。第103頁，課件共120頁，創作于2023年2月（二）護理1．起居護理對癡呆病人應有專人照顧，合理安排其生活起居，保證有足夠的休息和睡眠時間。白天安排一些有益于身心健康的活動，如散步、打拳、讀報、聽音樂。做一些力所能及的家務，以分散病態思維，培養對生活的興趣。對病情較重者，要協助料理生活，照顧衣著冷暖和個人衛生，為病人創造安靜的睡眠環境。第104頁，課件共120頁，創作于2023年2月（二）護理2．飲食護理老年癡呆患者要選擇營養豐富、清淡宜口、易于消化的食物，對缺乏食欲而少食者甚至拒食者及吞咽有困難者，更要注意營養問題，保證其吃飽吃好。對少數食欲亢進、暴飲暴食者，要適當限制食量。防止營養不良、消化吸收不良等發生。第105頁，課件共120頁，創作于2023年2月（二）護理3．心理護理心理護理也是治療阿爾茨海默病的重要措施之一。應當鼓勵老人回憶往事，進行思維訓練，消除憂慮，使其融入現實，幫助病人照顧自己或從事簡單的家務，并適當的進行體育鍛煉等。第106頁，課件共120頁，創作于2023年2月精神因素與老年期癡呆關系密切，解除思想顧慮可以促進疾病的穩定與緩解。所以，做好老年癡呆患者的心理護理尤為重要。要以尊重和誠懇的態度對待病人，切忌刺激和諷刺病人，讓病人樹立戰勝疾病的信心，針對病人的心理狀態，有計劃、有目的的與病人個別交談，解決其思想上的問題。第107頁，課件共120頁，創作于2023年2月（二）護理4．病情觀察與特別護理老年癡呆病人早期個性改變是最常見和最引人注目的癥狀，如變得孤僻、自私、冷淡、情緒不穩、活動減少、睡眠障礙等。早期發現這些精神異常現象，及時進行醫治，可以避免病情進一步發展。第108頁，課件共120頁，創作于2023年2月（二）護理4．病情觀察與特別護理

重視有無意識障礙、興奮狀態、發燒、尿潴留等異常，仔細觀察，及時予以解除。對病人的胡言亂語可不予以理睬或進行精神安慰，不要責備，以免增加對立情緒。對有沖動、傷人、自傷、逃跑等病態行為者,要提高警惕，注意防范，由專人照管，尤其對有自殺或逃跑企圖的病人要嚴加防備，家中剪刀、繩子、火柴、滅鼠藥等要收藏好，以免發生意外。對有嚴重特殊行為或病情不穩的，盡量避免其外出活動，必要時可住院治療。第109頁，課件共120頁，創作于2023年2月老年癡呆家庭護理注意