流行性乙型腦炎(nǎoyán)渭南市中心醫院感染(gǎnrǎn)科申世杰

第一頁，共四十八頁。整理課件定義(dìngyì)

流行性乙型腦炎，簡稱乙腦，是由乙腦病毒經蚊蟲叮咬而傳播的以腦實質炎癥為主要病變的中樞神經(zhōngshūshénjīng)系統急性傳染病，發生于夏秋季，兒童多見。臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭、腦膜刺激征及病理反射征為主要特征。第二頁，共四十八頁。整理課件病原學

乙腦病毒屬蟲媒病毒乙組的黃病毒科第1亞群，呈球形，直徑40-50nm，核心(héxīn)為單股正鏈RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。E蛋白（抗原決定簇）多種生物學活性。病毒抵抗力弱（消毒劑）不耐熱。但耐低溫和干燥。為嗜神經病毒，在細胞質內增值。乙腦病毒抗原性穩定，較少變異。人或動物感染病毒后可產生補體結合抗體、中和抗體及血凝抑制抗體。第三頁，共四十八頁。整理課件流行病學(liúxínɡbìnɡxué)傳染源：包括家畜、家禽和鳥類；其中豬（特別是幼豬）是主要傳染源，人不是重要傳染源（病毒血癥期<5天）傳播途徑：蚊子是主要傳播媒介，三帶喙庫蚊為主,蚊體內病毒能經卵傳代越冬，可成為病毒的長期儲存(chǔcún)宿主。第四頁，共四十八頁。整理課件流行病學(liúxínɡbìnɡxué)易感者普遍易感，多為隱性感染1：300~2000。感染后免疫力持久。10歲以下（2~6歲）兒童多見(80%)。成人因隱形感染獲得免疫力。流行病學特征(tèzhēng)

有嚴格季節性，集中于7、8、9月(80%~90%)，但由于地理環境與氣候不同，華南地區的流行高峰在6～7月，華北地區在7～8月，而東北地區則在8～9月，均與蚊蟲密度曲線相一致。發病特點：農村城市；高度分散性；隱性病例﹥顯性病例。第五頁，共四十八頁。整理課件流行(liúxíng)特征乙腦主要分布于亞洲。我國除東北北部、青海、新疆、西藏外均有乙腦流行。乙腦呈季節性流行，80%～90%的病例(bìnglì)集中在7、8、9月。第六頁，共四十八頁。整理課件發病(fābìng)機制

發病與否，取決于病毒的數量，毒力和機體的免疫功能，絕大多數感染者不發病，呈隱性感染。當侵入病毒量多、毒力強、機體免疫功能又不足，則病毒繼續繁殖，經血(jīngxuè)行散布全身。感染乙腦病毒的蚊蟲叮咬人體后，病毒先在局部組織細胞和淋巴結、以及血管內皮細胞內增殖，不斷侵入血流，形成病毒血癥。由于病毒有嗜神經性故能突破血腦屏障侵入中樞神經系統，尤在血腦屏障低下時或腦實質已有病毒者易誘發本病。第七頁，共四十八頁。整理課件發病機制攜帶病毒的蚊蟲叮咬人體病毒進入人體在單核-巨噬細胞內繁殖

進入血流產生短暫病毒血癥引起隱性感染或輕型病例

病毒經血腦屏障進入中樞神經系統引起腦炎

進入血流引起病毒血癥

機體免疫功能正常機體免疫功能下降流行性乙型腦炎第八頁，共四十八頁。整理課件病理解剖改變(gǎibiàn)引起腦實質廣泛病變，以大腦皮質、腦干及基底核的病變最為明顯；腦橋、小腦和延髓次之，脊髓病變最輕。

基本病變：①血管內皮細胞損害，可見腦膜與腦實質小血管擴張、充血、出血及血栓形成，血管周圍套式細胞浸潤；②神經細胞變性壞死，液化溶解后形成大小不等的篩狀軟化灶；③局部膠質細胞增生，形成膠質小結。部分患者腦水腫嚴重，顱內壓升高(shēnɡɡāo)或進一步導致腦疝。第九頁，共四十八頁。整理課件病理解剖改變(gǎibiàn)大腦皮層(dànǎo-pícéng)、間腦、中腦最嚴重神經細胞病變:變性、腫脹、壞死細胞浸潤和膠質細胞增生----“血管套”血管病變—腦水腫第十頁，共四十八頁。整理課件

腦組織內有多發性鏤空(lòukōng)軟化灶第十一頁，共四十八頁。整理課件

膠質小結(xiǎojié)第十二頁，共四十八頁。整理課件

腦血管周圍大量淋巴細胞浸潤(血管(xuèguǎn)淋巴套)第十三頁，共四十八頁。整理課件

血管(xuèguǎn)淋巴套第十四頁，共四十八頁。整理課件腦組織軟化灶:橢圓形染色淺淡區,結構(jiégòu)疏松呈網狀第十五頁，共四十八頁。整理課件小腦蒲肯野細胞內有一圓形、嗜酸性的病毒(bìngdú)包涵體第十六頁，共四十八頁。整理課件臨床(línchuánɡ)特征根據(gēnjù)病程分為四期:（一）初期（二）極期

（三）恢復期（四）后遺癥根據病情輕重，分為四型:1.輕型2.普通型3.重型4.暴發型第十七頁，共四十八頁。整理課件臨床(línchuánɡ)特征潛伏期4-21天，平均(píngjūn)10-14天1、初期

1~3天急起發熱，頭痛，惡心、嘔吐、嗜睡，可有頸強直及抽搐、神志淡漠等神經系統表現。第十八頁，共四十八頁。整理課件臨床(línchuánɡ)特征2、極期

歷經4~10天持續(chíxù)高熱：100%發熱，7~10天或達3周,伴劇烈頭痛、噴射性嘔吐。意識障礙：發生率50-90%煩躁→嗜睡→昏睡→淺昏迷→深昏迷驚厥：發生率40-60%。高熱,腦實質炎癥及腦水腫所致,呈局部或全身抽搐，多伴意識障礙，持續時間與程度各異。

第十九頁，共四十八頁。整理課件臨床(línchuánɡ)特征呼吸衰竭

發生率15%-40%中樞性為主—呼吸節律不均和幅度不均，如嘆息樣呼吸、潮式呼吸等。外周性呼衰竭—先快后慢，呼吸減弱，但呼吸節律整齊。神經系統癥狀(zhèngzhuàng)與體征

腦膜刺激征陽性；瞳孔大小和形態變化，錐體束病理反射征陽性，癱瘓；植物神經功能紊亂或顱神經受損。第二十頁，共四十八頁。整理課件乙腦(yǐnǎo)呼吸衰竭的鑒別項目中樞性呼吸衰竭周圍性呼吸衰竭產生原因假性延髓麻痹、延髓麻痹、腦水腫、腦疝、低鈉性腦病等呼吸道分泌物阻塞、肺部感染、肺不張及頸位脊髓炎臨床表現發紺、呼吸節律不規則及幅度不均發紺、呼吸困難、氣促等，但呼吸節律始終是規則的動脈血氣PaO2＜8.0KPa(60mmHg)常伴有PaＣO2＞6.7KPa(50mmHg)PaO2＜8.0KPa(60mmHg)PaＣO2降低或正常，很少出現增高第二十一頁，共四十八頁。整理課件高熱(gāorè)搐抽呼吸衰竭互為因果(hùwéiyīnguò)，惡性循環，及時處理第二十二頁，共四十八頁。整理課件臨床(línchuánɡ)特征3、恢復期多2周內完全恢復，重者(5%~20%)可有神志遲鈍、癡呆、失語、多汗、癱瘓等恢復期癥狀，積極(jījí)治療下6月內不恢復為后遺癥。第二十三頁，共四十八頁。整理課件臨床(línchuánɡ)特征4、后遺癥期

積極治療下6月內不恢復為后遺期，5%~20%見于高熱、昏迷、抽搐等重癥患者。神經系統后遺癥常見者有失語，其次有肢體強直性癱瘓、扭轉痙攣、攣縮畸形、吞咽困難、舞蹈樣運動(yùndòng)和癲癇發作等。也可有植物神經功能失調，表現為多汗和中樞性發熱等。精神方面的后遺癥有癡呆、精神異常、性格改變和記憶力減退等。第二十四頁，共四十八頁。整理課件根據(gēnjù)病情分型

體溫神志腦膜刺激征抽搐呼衰病程后遺癥輕型<39℃清不明顯——1周—普通<40℃淺昏有偶有—2周多無重型>40℃昏迷(hūnmí)明顯反復±3周常有極重>41℃深昏明顯持續＋＋

<1周或嚴重后遺癥

>3周

第二十五頁，共四十八頁。整理課件1.輕型

患者的神志始終清醒，但有不同程度(chéngdù)的嗜睡，一般無抽搐（個別兒童患者因高熱而驚厥）。體溫在38～39℃之間，多數在1周內恢復，往往依靠腦脊液和血清學檢查確診。第二十六頁，共四十八頁。整理課件2.普通型有意識障礙如昏睡或淺昏迷，腹壁反射和提睪反射消失(xiāoshī)，可有短期的抽搐。體溫一般在40℃左右，病程約10天，無后遺癥。第二十七頁，共四十八頁。整理課件3.暴發型體溫迅速上升，呈高熱(gāorè)或過高熱(gāorè)，伴有反復或持續強烈抽搐，于1～2日內出現深昏迷，有瞳孔變化、腦疝和中樞性呼吸衰竭等表現，如不及時搶救，常因呼吸衰竭而死亡。幸存者都有嚴重后遺癥。第二十八頁，共四十八頁。整理課件實驗室結果(jiēguǒ)1.血象白細胞總數常在(10-20)×109/L，中性粒細胞在80%以上；在流行后其的少數輕型患者中，血象可在正常(zhèngcháng)范圍內。2.腦脊液

呈無色透明，壓力僅輕度增高，白細胞計數增加，在(50-500)×106/L，個別可高達1000×106/L以上。病初2-3天以中性粒細胞為主，以后則單核細胞增多。糖正常或偏高，蛋白質常輕度增高，氯化物正常。病初1-3天內，腦脊液檢查在少數病例可呈陰性。第二十九頁，共四十八頁。整理課件實驗室結果(jiēguǒ)3.血清學檢查特異性IgM抗體測定：特異性IgM抗體在感染后4天即可出現，2-3周內達高峰，血或腦脊液中特異性IgM抗體在3周內陽性率達70%-90%，可作早期診斷，與血凝抑制試驗同時(tóngshí)測定，符合率可達95%。單克隆抗體反向血凝抑制試驗：應用乙腦單克隆抗體致敏羊血球的反向被動血凝抑制試驗，陽性率為83%，方法簡便、快速，已有試劑盒商品供應，無需特殊設備。第三十頁，共四十八頁。整理課件并發癥支氣管肺炎最為常見，因患者神志不清，呼吸道分泌物不易咳出，導致支氣管肺炎和肺不張。其次(qícì)有褥瘡、肺不張、尿路感染和敗血癥等。第三十一頁，共四十八頁。整理課件診斷(zhěnduàn)依據流行病學資料：明顯的季節性，10歲以下兒童多見；臨床(línchuánɡ)特點：包括起病急、高熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征陽性等；實驗室檢查：白細胞數及中性粒細胞均增高，腦脊液檢查符合無菌性腦膜炎改變。血清學檢查可助確診。第三十二頁，共四十八頁。整理課件鑒別(jiànbié)診斷中毒性痢疾：常于發病24小時內出現高熱、抽搐、昏迷、感染性休克，一般無腦膜刺激征。結核性腦膜炎，化膿性腦膜炎，流行性腦脊髓膜炎，其他(qítā)病毒性腦膜炎或腦炎第三十三頁，共四十八頁。整理課件中毒(zhòngdú)型痢疾腦型與乙型腦炎的鑒別共同點：兒童多見，夏秋季節(jìjié)多見，發熱、昏迷、驚厥不同點：乙型腦炎發展較慢、休克極少見，腦脊液檢查異常,乙腦特異性IgM+）；

中毒性菌痢起病急，早期出現循環衰竭，感染性休克。采用直腸拭子或灌腸取便，鏡檢可見WBC、RBC、膿細胞。第三十四頁，共四十八頁。整理課件幾種(jǐzhǒnɡ)腦膜炎的鑒別診斷項目乙腦結腦流腦流行病學夏秋季、接觸豬、蚊蟲叮咬全年可發病、常有結核病史冬春季臨床表現起病急、腦膜刺激征不明顯，可有呼吸衰竭起病慢、腦膜刺激征為主皮膚黏膜淤點、淤斑、可有循環衰竭腦脊液變化病毒性腦炎改變氯化物與糖降低，蛋白增高呈細菌性腦膜炎改變病原學特異性IgM抗體陽性薄膜涂片或培養出結核桿菌淤點或腦脊液涂片可確診第三十五頁，共四十八頁。整理課件一般(yībān)治療1.病人應住院隔離，昏迷病人要注意口腔清潔；2.定時翻身、側臥、拍背、吸痰以防止繼發性肺部感染。保持皮膚清潔，防止褥瘡發生；3.注意保護角膜；4.昏迷抽搐(chōuchù)防護舌咬傷；5.水電解質平衡與能量供給；6.抗病毒治療—無，可試用利巴韋林和干擾素。第三十六頁，共四十八頁。整理課件對癥(duìzhèng)治療高熱：設法將體溫控制在38℃左右。物理降溫為主：冰枕、冰敷、醇浴或冰鹽水灌腸(guàn〃cháng)；藥物降溫為輔：口服阿司匹林、或肛內給消炎痛等；亞冬眠：用于高熱并抽搐頻繁的患者，用氯丙嗪或異丙嗪各0.5-1.0mg/kg/次肌注，q4～6h一次，配合物理降溫。3～5天。抑制呼吸，保持呼吸道通暢。第三十七頁，共四十八頁。整理課件對癥(duìzhèng)處理驚厥與抽搐1、腦水腫—脫水，激素；2、呼吸道阻塞—吸痰、給氧、保持呼吸道通暢；3、高熱(gāorè)—降溫；4、腦實質損害—鎮靜劑，安定，亞冬眠療法。苯巴比妥預防。第三十八頁，共四十八頁。整理課件LOREMIPSUMDOLOR呼吸衰竭1、腦水腫——脫水2、中樞性呼吸衰竭——呼吸興奮劑（洛貝林、尼可剎米）3、改善微循環，減輕(jiǎnqīng)腦水腫——東莨菪堿、654-2、酚妥拉明4、保持呼吸道通暢，必要時切開或插管。第三十九頁，共四十八頁。整理課件恢復期及后遺癥的治療(zhìliáo)要注意進行(jìnxíng)功能訓練(包括吞咽、語言和肢體功能鍛煉)，可用理療、針灸、按摩、體療、高壓氧治療等對恢復有較好療效。第四十頁，共四十八頁。整理課件預防(yùfáng)

搞好(ɡǎohǎo)飼養場所環境衛生防蚊、滅蚊保護易感人群地鼠腎細胞滅活疫苗或地鼠腎細胞減毒活疫苗。抗體陽轉率85%~100%，保護率60%~90%。10歲以下兒童及非流行區人員為主要接種對象。初種2次，0.5ml,隔1~2周。初入疫區進行初種。流行前一月完成接種。第四十一頁，共四十八頁。整理課件護理(hùlǐ)(一）主要護理診斷體溫過高：與病毒血癥及腦部炎癥有關意識障礙：與中樞神經(zhōngshūshénjīng)系統損害有關有窒息的危險：與驚厥與呼吸道分泌物堵塞有關有受傷的危險：與驚厥和意識障礙有關氣體交換受損：與呼吸衰竭有關潛在并發癥：顱內壓增高、腦疝、繼發感染生理缺陷：與乙腦所致神經系統病變有關有皮膚完整性受損的危險，褥瘡：與昏迷、長期臥床有關第四十二頁，共四十八頁。整理課件（二）護理(hùlǐ)措施1、休息與隔離：安置于安靜(ānjìng)、舒適的病房，避免刺激；住院隔離至體溫正常；意識障礙者專人看護。2、飲食：早期：進清淡流質飲食：如牛奶、豆漿有吞