分水嶺腦梗死

宿州市立醫院

患者牛某，女，59歲，退休。因“左側肢體無力、言語欠清4天，加重2天”2017年01月28日

18:00入院。現病史：患者于4天前無明顯誘因下出現左上肢鈍木無力，左手持握不緊、行走基本正常，持續約2min左右自行緩解，當日上午反復發作4-5次，至中午拖地時再次發作且不能完全緩解，晚上出現一過性言語不清、舌根僵硬，3天前來我院門診查頭顱MRI+MRA：雙側皮層下腔隙灶，右大腦中動脈近段輕度狹窄。予以“阿司匹林腸溶片、瑞舒伐他汀、前列地爾”對癥治療，入院前2天自覺左腿行走無力、行走拖步。病程中無意識不清，無復視，有左側口角流涎，無明顯飲水嗆咳，無四肢抽搐。病例分享既往史：近期多次測血壓高于正常范圍，最高達178/100mmHg

。查體：BP：160/100mmHg,言語欠清，左側鼻唇溝淺，伸舌左偏，左側上下肢輕癱試驗（+），左上下肢肌力4+級，雙側病理征未引出。實驗室檢查：血常規、尿常規、肝腎功能、電解質、心肌酶譜、血脂、血糖、凝血功能未見明顯異常。頸部血管彩超：右側頸動脈內中膜不均勻增厚伴斑塊形成（狹窄率小于50%），雙側椎動脈未見異常。頭顱MRI：右側島葉及右側腦室旁白質多發串珠狀斑片狀長T1長T2高FLAIR信號；雙側額葉皮層下及腦室旁白質多發缺血灶。結論：右側島葉及右側腦室旁白質（皮質下型）腦梗死。分水嶺腦梗死(cerebralwatershedinfarction，CWI)又稱為邊緣帶梗死，通常指顱內大動脈供血區域之間的邊緣帶發生的腦梗死，約占全部腦梗死的10%。臨床表現多種多樣，主要與梗死的部位和梗死面積的大小有關,有特殊的影像學表現。隨著神經科學與影像學的發展，臨床對CWI的認識日益深入，在病因病機、分型與臨床表現、影像學特點及治療等方面產生了一些新的觀點。病因及發病機制低血壓微栓子顱內動脈狹窄或閉塞血容量低血流動力學異常后交通動脈的解剖變異

分水嶺腦梗死病因及發病機制目前認為，低血壓和低血容量是引起CWI的最常見原因；傳統卒中危險因素，如高血壓、高脂血癥、糖尿病和心臟病均是CWI的危險因素。其發病機制包括低灌注和(或)栓子清除障礙。病因及發病機制血管異常當頸動脈嚴重狹窄或閉塞時，大腦前動脈（ACA）與大腦中動脈(MCA)或MCA與大腦后動脈(PCA)供血交界區血供減少，容易導致分水嶺區低灌注，尤其當血液處于高凝狀態，或前、后交通動脈及側支循環發育不良，生理性低血壓，服用降壓藥物造成血壓過低時更易形成CWI。后循環顱內段血管的迂曲也是誘發腦卒中的重要危險因素。頸動脈嚴重狹窄或閉塞所致CWI，多為一側性，當血管橫截面積減少到50％以上時，血管遠端壓力便會受到影響，易致CWI。在嚴重的頸內動脈疾病中，CWI的發生率為19％～64％。粥樣斑塊伴出血殘留管腔粥樣斑塊ICA狹窄后交通動脈的解剖變異：若同側后交通動脈直徑≤1mm或缺如，則易發生CWI。細小缺失血流動力學改變腦血流在體循環中位置最高，腦分水嶺區域的動脈吻合網較腦內其他區域少，易受體循環低血壓、低血容量的影響，如血壓過低、外傷手術出血、血液透析、嚴重脫水、腹瀉、嚴重的心臟疾病等易誘發CWI。高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、血小板凝集、高嗜酸粒細胞血癥等因素結合血流動力學改變，更容易誘發CWI。病因及發病機制微栓子學說

血小板栓子、癌瘤栓子、大動脈粥樣硬化斑塊、心臟附壁血栓、脂肪栓子等可隨血流到達動脈分支末端，ACA與MCA供血交界區域的血管分支最容易受到累及，微栓子不易被淤滯的血流清除，易導致

CWI

形成。病因及發病機制發病年齡多大于50歲，男女無明顯差異。多有高血壓、動脈硬化、糖尿病、冠心病、反復發作的低血壓史、一過性缺血發作史或血容量不足表現。其神經系統癥狀與體征取決于分水嶺腦梗死發生的位置。根據梗死位置不同臨床上主要可分為以下幾種類型：皮質型（皮質前型、皮質后型、皮質上型）、皮質下型(即內分水嶺梗死)、小腦型。

臨床分型及各型臨床特點背面觀底面觀外面觀內面觀ACA：額葉底部、半球內側面、半球外側面的背側邊緣MCA：半球外側面中央部、基底核、內囊膝部及后肢（后3/5）PCA：顳葉底部、枕葉顱內主要動脈的供血范圍大腦前、中、后動脈的供血范圍與機能區的關系小腦血管的來源及分布范圍椎動脈

小腦后下動脈

分布于小腦下面后部基底動脈（尾段）

小腦前下動脈

分布于小腦下面前部（吻段）小腦上動脈分布于小腦上部上動脈后下動脈上動脈前下動脈1.皮質前型

位于大腦前、大腦中動脈邊緣區，額中回附近，呈帶狀或楔形。主要表現為以上肢為主的輕偏癱及感覺異常，一般無面舌癱，優勢半球受損可出現不同程度的運動性失語可伴有精神障礙、強握反射等額葉癥狀。CWI的分型圖示2.皮質后型（最常見）

位于大腦中、大腦后動脈皮質支之間，即頂葉后部及枕、顳葉交界區的角回。主要表現為偏盲或象限盲，輕偏癱，可伴有經皮質感覺性失語或體像障礙等癥狀。

3.皮質上型

位于大腦前、大腦中及大腦后動脈皮層支之間的交界區，即在額中回、中央前后回上部、頂上小葉和枕葉上部，呈前后走行的長帶狀或線狀。主要表現為以下肢為主的不全癱瘓及感覺障礙。

頂間溝上下緣中央前后回上1/4額中回上緣頂上小葉后部顳下回上緣月狀溝前皮質ACA-MCAACA-MCAACA-MCAMCA-PCAMCA-PCAACA-PCA皮質上型：ACA/MCA/PCA皮質支分水嶺區，病灶位于額中回，中央前、后回上部，頂上小葉和枕葉上部，呈“C”型。皮質下型通常是由一系列三個或以上直徑為3mm或更多的梗死區域組成，成線條型分布于側腦室旁、半卵圓中心及放射冠。皮質下型CWI以影像形狀為基礎可分為融合型或局灶型，局灶型通常形狀較大，成雪茄型或串珠樣鄰近側腦室。癥狀主要以偏癱、偏身感覺障礙為主；融合型可表現為逐步的偏癱，通常較局灶型恢復較慢，預后較差。彌散加權成像顯示的C-IWS(A)和P-IWS(B)皮質下型(即內分水嶺梗死)可分為側腦室旁融合型內分水嶺梗死confluentIWS(C-IWS）和單個型內分水嶺梗死partialIWS(P-IWS)。LiHF1,

ZhangX,

ZhangY,etal.Clinical

and

neuroradiological

features

of

internal

watershed

infarction

andthe

occlusive

diseases

of

carotidartery

system.LiHF1,

ZhangX,

ZhangY,etal.Clinical

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watershed

infarction

andthe

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diseases

of

carotidartery

system.本例患者全腦血管造影術發現右側大腦中動脈重度狹窄。

4.皮質下前型

位于大腦中動脈的皮層支與豆紋動脈或脈絡膜前動脈的交界區、大腦前動脈皮層支與回返支的交界區，即在側腦室前角外側呈條索狀由前向后外走行。通常均有輕偏癱和偏身感覺障礙，優勢半球可致不全性運動性失語。位于大腦中動脈皮層支與豆紋動脈之間的分水嶺梗塞。位于側腦室體旁的放射冠腦組織，沿尾狀核體外側呈條索狀前后走形。表現為輕偏癱及構音障礙。

5.皮質下上型

皮質下上型

6.小腦型

位于小腦上動脈與小腦后下動脈的交界區，主要表現為意識障礙及小腦性共濟失調。上動脈上動脈前下動脈后下動脈輔助檢查CT可發現皮層和皮層下白質梗死灶。皮質前型及皮質后型梗死灶，CT表現為扇形和三角形，尖端朝向側腦室，底朝向軟腦膜面的低密度灶。腦內型病灶呈點片狀或條索狀低密度灶，有時不易與腔隙性腦梗死、半卵圓中心梗死相區別。腦內型CWI病灶比腔隙性大，一般>1.5cm，且位置靠上層。在腦內存在有2個或2個以上圓形梗死灶，沿腦內分水嶺區域(側腦室外上方)形成串珠狀的梗死則提示腦內型CWI，可與半卵圓中心梗死相鑒別。輔助檢查MRI

CWI病灶T1呈低信號，T2呈高信號，并能明確顯示梗死部位和形狀。T2對白質病變很敏感，對腦內皮層下病灶診斷率高于CT，T2可見白質內點片狀長高強度信號區，有時融合成片，遠離大腦皮層和側腦室壁，沿側腦室背側擴展。典型的腦內型CWI呈多發玫瑰花樣腦梗死灶或雪茄煙樣梗死灶。DWI可發現超急性期、小及多發病灶，并能區分急性病灶和陳舊病灶。DWI和PWI結合能發現缺血損傷的程度和分布，并顯示低灌注區的范圍。TCD可發現狹窄的腦動脈，及進行微栓子監測。輔助檢查血管造影可發現頸內動脈或其他腦內大動脈有嚴重狹窄或閉塞。CTA和MRA有類似作用。DSACTA治療和預后抗血小板聚集、改善循環、降低血漿纖維蛋白原等對癥支持治療；此基礎上，要糾正低血壓，補足血容量，糾正血液高凝狀態，適當擴容治療，維持血壓穩定。輸液可采用生理鹽水、右旋糖苷或其他血漿代用品。對CWI的治療與血栓性腦梗死相同。積極尋找及治療原發病：如心臟疾患及頸動脈狹窄的治療（見后）。預后：預后較好，出現并發癥及死亡率均低。治療頸動脈內膜剝脫術術頸動脈支架置入術

治療：予抗血小板聚集（氯吡格雷），調脂（瑞舒伐他汀）、抗凝（低分子肝素）、腦保護劑（胞磷膽堿鈉）、活血化瘀（血栓通）、改善側支循環、保護線粒體（丁苯酞氯化鈉注射液）等治療。

靜脈滴注，每日2次，每次100ml/瓶，療程14天。恩必普改善側支循環的細胞分子機制恩必普增加糖尿病鼠小膠質細胞VEGF表達Neurol

ogicRes2010,32,