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病毒性心肌炎今兒科病毒性心肌炎病毒性心肌炎今概述病毒性心肌炎(vira1myocarditis,WM)即由病毒侵犯心臟所引起的以心肌炎性病變為主要表現的疾病,有時病變也可累及心包或心內膜,其病理特征為心肌細胞變性或壞死。為小兒時期較常見的心臟病。流行病學●病毒性心肌炎臨床表現差異大,即可以無臨床癥狀僅僅心電圖異常,也可以出現心力衰竭,甚至猝死,因此病毒性心肌炎臨床診斷比較困難。真正病毒性心肌炎發病率并不清楚,預期和回顧性尸檢發現,病毒性心肌炎是既往健康年輕人猝死主要原因概述病毒性心肌炎(vira1myocarditis,WM)即由病毒侵犯心臟所引起的以心肌炎性病變為主要表現的疾病,有時病變也可累及心包或心內膜,其病理特征為心肌細胞變性或壞死。為小兒時期較常見的心臟病。流行病學●病毒性心肌炎臨床表現差異大,即可以無臨床癥狀僅僅心電圖異常,也可以出現心力衰竭,甚至猝死,因此病毒性心肌炎臨床診斷比較困難。真正病毒性心肌炎發病率并不清楚,預期和回顧性尸檢發現,病毒性心肌炎是既往健康年輕人猝死主要原因病因引起病毒性心肌炎的病毒種類較多,主要是腸道病毒(柯薩奇B病毒,運用PCR技術,在心肌炎并擴張性心肌病活檢中發現腸道病毒基因),腺病毒(運用PCR技術,從兒童急性病毒性心肌炎摘除的心臟或心內膜活檢中發現腺病毒RNA),細小病毒(細小病毒19)。其他:皰疹病毒,丙肝病毒,流感病毒,EBV,CMV,艾可病毒,呼吸道合胞病毒,麻疹病毒,流行性腮腺炎病毒,風疹病毒,水痘病毒等。發病機制首先,3-4天,病毒對心肌細胞的直接破壞、自然殺傷細胞,巨噬細胞先天性免疫反應對心肌細胞的破壞;隨后表達炎性細胞因子。這種先天性免疫反應增加心肌細胞損傷和清除病毒。本階段無臨床癥狀或亞臨床表現。●第二階段,5-14天,特異性免疫反應,抗原提成細胞捕獲病毒顆粒在高爾基體降解,通過主要組織相容性抗原1表達在CD8+淋巴細胞。CD8+T細胞可以探測病毒抗原,通過細胞因子或穿孔素破壞病毒感染的心肌細胞。這種現象的擴大化導致心肌細胞破壞。此外,一些宿主心肌細胞抗原與病毒抗原具有同源性,誘導自身免疫反應。CD4+T細胞激活,促進B細胞表達,進一步損壞心肌細胞。●第三階段心肌細胞病理學特征消失,破壞的心肌細胞彌散性纖維化。病毒完全清除,心臟修復和重塑;未能完全清除病毒,病毒在心肌持續存在或潛伏在心內膜心肌復制,心肌慢性炎癥,進展性雙心室擴大,出現心力衰竭,擴張性心肌病病毒直接損傷心肌細胞柯薩奇病毒B(CVB)是病毒性心肌炎最常見病毒,特別是CVB3,糞口傳播。CVB感染靶細胞的過程分三步,首先與心肌細胞特異性受體相結合;病毒內吞并脫殼;病毒RNA翻譯成為一條多聚蛋白鏈,進一步切割成功能蛋白。人類心臟表達多種受體:TOL

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