本文檔共64頁；當前第1頁；編輯于星期三\14點0分衡量外呼吸功能正常與否的最終指標：血氣分壓血氣分壓：kPa(mmHg)AVO213.3(100)5.32(40)CO25.32(40)6.18(46)

動脈血氧分壓（PaO2）水平是呼吸功能活動各環節正常與否的總結果，是氣體交換完善與否的直接表現。呼吸衰竭的定義則以動脈血氧分壓的量值為定義。

本文檔共64頁；當前第2頁；編輯于星期三\14點0分是指由于外呼吸功能發生嚴重障礙，導致靜息狀態下動脈氧分壓（PaO2）

或伴有動脈CO2分壓（PaCO2）并引起一系列機能障礙、代謝紊亂的病理過程。

呼吸衰竭(respiratoryfailure)：低于8kPa(60mmHg)，高于6.6kPa(50mmHg)，本文檔共64頁；當前第3頁；編輯于星期三\14點0分呼吸衰竭的分型

I型呼吸衰竭=低氧血癥性呼吸衰竭PaO2

—常因換氣功能障礙所致II型呼吸衰竭=低氧血癥伴高碳酸血癥性呼衰

PaO2，PaCO2—常因通氣功能障礙本文檔共64頁；當前第4頁；編輯于星期三\14點0分

呼衰指數(respiratoryfailureindex，RFI)

指動脈血氧分壓與吸入氣氧濃度之比值。反映外呼吸效率。

RFI正常值為500左右；如果RFI≤300，則可診斷為呼衰。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)

PaO2

FiO2RFI=本文檔共64頁；當前第5頁；編輯于星期三\14點0分多種疾病可導致呼吸衰竭的發生內科:COPD、支氣管哮喘持續發作、塵肺、重癥肺結核（慢纖空）、胸膜纖維化外科：

氣胸、肺癌、肺大部切除（并發癥）兒科：

新生兒呼吸窘迫綜合征產科：

羊水栓塞傳染科:SARS耳鼻喉科：

異物誤吸麻醉科：

麻醉意外急癥科：

溺水、安眠鎮靜劑過量、酒精中毒、毒品過量、腐蝕氣體誤吸等等

本文檔共64頁；當前第6頁；編輯于星期三\14點0分4.根據病程：急性慢性三、分類

1.根據血氣改變：PaO2PaCO2I型↓N（低氧血癥型）II型↓↑（高碳酸血癥型）

2.根據外呼吸不同環節：通氣障礙型換氣障礙型3.根據發病部位：中樞性外周性本文檔共64頁；當前第7頁；編輯于星期三\14點0分

呼吸中樞↓神經↓呼吸肌

↓胸廓↓

胸膜腔O2→氣管、支氣管↓

肺泡

O2↓肺泡膜

肺泡毛細血管肺泡擴張動力系統

限制性通氣障礙肺通氣

阻塞性通氣障礙

彌散障礙肺換氣

通氣血流比例失調

解剖分流異常增加

第二節原因和發病機制本文檔共64頁；當前第8頁；編輯于星期三\14點0分呼吸衰竭的常見發病環節本文檔共64頁；當前第9頁；編輯于星期三\14點0分一、肺通氣功能障礙

（一）、類型與原因

1.限制性通氣不足

(restrictivehypoventilation)

(1).概念：主動吸氣時肺泡擴張受限 (2).病因：病因很多，多個環節均可發生

本文檔共64頁；當前第10頁；編輯于星期三\14點0分限制性通氣不足的病因呼吸中樞：腦外傷、“中風”、中樞鎮靜劑、酒精神經：格林巴利綜合征、脊髓灰質炎呼吸肌：疲勞、萎縮、無力胸廓：多發性肋骨骨折、嚴重畸形胸膜腔：胸膜纖維化、胸腔積液、胸腔積氣肺泡：表面活性物質↓:合成↓：早產兒呼吸窘迫綜合征消耗↑：肺氣腫過度通氣稀釋性：肺水腫本文檔共64頁；當前第11頁；編輯于星期三\14點0分表面活性物質（PulmonaryorlungSurfactant）：

產生于：性質：作用：病理情況下：維持肺泡表面張力于正常水平的物質肺泡II型上皮細胞二棕櫚酰磷脂酰膽堿降低表面張力，削弱肺泡的回縮力，增加肺順應性，防止肺泡的塌陷。合成減少，分解增多，含量減少本文檔共64頁；當前第12頁；編輯于星期三\14點0分表面活性物質的生理功能降低肺泡表面張力

Laplace定律：一個液膜組成的球,其內壓與半徑成反比，與表面張力成正比。

保證大、小肺泡的穩定性本文檔共64頁；當前第13頁；編輯于星期三\14點0分本文檔共64頁；當前第14頁；編輯于星期三\14點0分

2.阻塞性通氣不足

(obstructivehypoventilation)

(1)概念：氣道狹窄或阻塞導致的通氣障礙(2)病因：呼吸道腫瘤、異物、聲帶水腫、

COPD等。

氣道阻力增加是關鍵。

本文檔共64頁；當前第15頁；編輯于星期三\14點0分層流與湍流的氣道阻力湍流：層流：泊肅葉定律：本文檔共64頁；當前第16頁；編輯于星期三\14點0分

中央性氣道阻塞：氣管分叉以上的氣道阻塞胸外阻塞→吸氣性呼吸困難胸內阻塞→呼氣性呼吸困難

外周性氣道阻塞：內徑<2mm的小支氣管小氣道阻塞→呼氣性呼吸困難氣道阻塞本文檔共64頁；當前第17頁；編輯于星期三\14點0分不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時氣道阻力的變化胸外阻塞胸內阻塞本文檔共64頁；當前第18頁；編輯于星期三\14點0分吸氣性呼吸困難本文檔共64頁；當前第19頁；編輯于星期三\14點0分（二）通氣障礙時的血氣變化

Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg；PaCO2>50mmHg。肺泡通氣不足，肺泡氣不能及時更新

由于代償作用，呼吸肌做功明顯增強，耗氧增多，CO2生成增多本文檔共64頁；當前第20頁；編輯于星期三\14點0分肺總容量(TLC)肺活量(FVC)時間肺活量(FEV1.0)FEV1.0/FVC殘氣量限制性通氣障礙↓↓↓↑↓阻塞性通氣障礙↑↓↓↓↑（三）限制性與阻塞性通氣障礙肺容量改變比較本文檔共64頁；當前第21頁；編輯于星期三\14點0分二、彌散障礙（diffusionimpairment)1.概念由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。

氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散速度∝————————————————-

彌散膜厚度本文檔共64頁；當前第22頁；編輯于星期三\14點0分

2、病因

面積↓：肺實變（大葉性肺炎、ARDS、肺水腫）肺不張（早產兒呼吸窘迫綜合征、氣胸）肺葉切除厚度↑：肺水腫、ARDS、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張彌散時間↓：體力負荷增加（勞動、運動）

3、血氣變化

I型呼衰：PaO2↓;PaCO2正常本文檔共64頁；當前第23頁；編輯于星期三\14點0分本文檔共64頁；當前第24頁；編輯于星期三\14點0分本文檔共64頁；當前第25頁；編輯于星期三\14點0分

為什么在彌散障礙時發生Ⅰ型呼衰？

1.呼吸代償性增強2.解離曲線的差異3.彌散速度的差異本文檔共64頁；當前第26頁；編輯于星期三\14點0分AB本文檔共64頁；當前第27頁；編輯于星期三\14點0分分壓差溶解度彌散系數彌散速度CO260.592(24)(20)(2)O2600.0244(1)(1)(1)本文檔共64頁；當前第28頁；編輯于星期三\14點0分

三、通氣/血流比例失調

（ventilation-perfusionimbalance)

正常肺臟：VA/Q平均值=0.8，但：肺上部：V少，Q更少，VA/Q>0.8(1.8~3.0)死腔通氣，占潮氣量30%肺下部：V多，Q更多，VA/Q<0.8(0.6~0.8)正常人功能性分流，占肺血流量3%本文檔共64頁；當前第29頁；編輯于星期三\14點0分（一）類型

1.部分肺泡通氣不足

V↓，QN，VA/Q↓功能性分流（functionalshunt)又稱：靜脈血摻雜（venousadmixture)

(1）病因：支氣管哮喘、COPD、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化等

(2）程度：功能分流占肺血流量30%~50%本文檔共64頁；當前第30頁；編輯于星期三\14點0分本文檔共64頁；當前第31頁；編輯于星期三\14點0分本文檔共64頁；當前第32頁；編輯于星期三\14點0分

2、部分肺泡血流不足

Q↓，VN，VA/Q↑又稱：死腔樣通氣（deadspacelikeventilation)1）病因：肺動脈栓塞、炎癥、收縮、肺內DIC等

2）程度：死腔樣通氣占潮氣量60%~70%

（二）血氣變化Ⅰ型呼衰：PaO2↓PaCO2正常本文檔共64頁；當前第33頁；編輯于星期三\14點0分本文檔共64頁；當前第34頁；編輯于星期三\14點0分四、解剖分流增加(anatomicshunt)1.概念一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱解剖分流。2.病因支氣管擴張癥、肺內動-靜脈短路大量開放嚴重的肺實變和肺不張本文檔共64頁；當前第35頁；編輯于星期三\14點0分3.機制靜脈血入動脈4.血氣變化

PaO2降低，PaCO2降低、升高或正常5.與功能性分流鑒別吸純氧15min本文檔共64頁；當前第36頁；編輯于星期三\14點0分本文檔共64頁；當前第37頁；編輯于星期三\14點0分低氧血癥（<60mmHg）高碳酸血癥（？）第三節呼吸衰竭時主要代謝功能變化呼吸衰竭的直接后果：各系統功能受影響的主要機制是：低氧血癥、高碳酸血癥。血液氣體的變化通過血氣的變化判斷呼衰的發生機制本文檔共64頁；當前第38頁；編輯于星期三\14點0分

（一）酸堿平衡紊亂

1.代謝性酸中毒缺氧、感染、休克、腎功能↓2.呼吸性酸中毒II型呼衰3.呼吸性堿中毒肺通氣過度4.代謝性堿中毒醫源性：(1）人工呼吸機使呼吸過快；(2）NaHCO3糾酸過量；本文檔共64頁；當前第39頁；編輯于星期三\14點0分（二）呼吸系統變化

1.低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞>80mmHg直接抑制呼吸中樞

II型呼吸衰竭的給氧原則：

低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續給氧。使PaO2

上升不超過60mmHg本文檔共64頁；當前第40頁；編輯于星期三\14點0分2.不同原因呼衰對呼吸運動的影響

中樞性呼衰:

淺、慢呼吸、潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸嘆氣樣呼吸本文檔共64頁；當前第41頁；編輯于星期三\14點0分本文檔共64頁；當前第42頁；編輯于星期三\14點0分外周性呼衰

限制性通氣不足—淺快呼吸阻塞性通氣不足—深慢呼吸吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難本文檔共64頁；當前第43頁；編輯于星期三\14點0分（三）循環系統變化

1.低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統的影響輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴張、血壓↓本文檔共64頁；當前第44頁；編輯于星期三\14點0分

2.肺源性心臟病（pulmonaryheartdisease)(1)概念肺的慢性器質性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。本文檔共64頁；當前第45頁；編輯于星期三\14點0分(2)機制

①肺動脈高壓→右心后負荷↑缺氧、酸中毒→肺小動脈收縮肺血管壁增厚、硬化、狹窄→肺小A重塑肺小動脈炎癥、栓塞、DIC→肺血管床↓②缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒縮功能③呼吸困難時用力呼氣→胸內壓↑→心臟舒張受限呼吸困難時用力吸氣→胸內壓↓→心臟收縮受限④長期缺氧→RBC代償性↑、血黏度↑→右心后負荷↑本文檔共64頁；當前第46頁；編輯于星期三\14點0分（四）中樞神經系統

1.缺氧對中樞神經系統的影響

PaO2↓60mmHg：智力和視力減退40~50mmHg：頭痛、不安、定向和記憶障礙、精神錯亂、嗜睡、驚厥、昏迷20mmHg：神經細胞不可逆損傷

2.CO2潴留對中樞神經系統的影響

輕度：腦血管擴張，頭痛、頭暈、煩躁重度（80mmHg）：CO2麻醉→定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等。本文檔共64頁；當前第47頁；編輯于星期三\14點0分3.肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)

由呼吸衰竭引起的腦功能障礙

本文檔共64頁；當前第48頁；編輯于星期三\14點0分高碳酸血癥低氧血癥腦細胞酸中毒血管擴張、血流量增加毛細血管通透性增加GABA生成增多中樞抑制神經細胞膜受損腦水腫溶酶釋放增加組織受損腦水腫毛細血管內皮受損無氧代謝增強DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉腦功能障礙肺性腦病肺性腦病的發病機制本文檔共64頁；當前第49頁；編輯于星期三\14點0分（五）腎功能變化

缺氧、酸中毒→交感神經興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭（六）胃腸變化

缺氧、酸中毒→交感神經興奮→腹腔內臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成

CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑本文檔共64頁；當前第50頁；編輯于星期三\14點0分第四節急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)

1.概念由急性肺損傷(acutelunginjury,ALI，以彌漫性呼吸膜損傷為主要特征)引起的呼吸衰竭，以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。ALI：RFI<300mmHgARDS:RFI<200mmHg本文檔共64頁；當前第51頁；編輯于星期三\14點0分ARDSAcutelunginjuryDiffusealveolardamage(DAD)orAcuterespiratorydistresssyndrome本文檔共64頁；當前第52頁；編輯于星期三\14點0分本文檔共64頁；當前第53頁；編輯于星期三\14點0分2.發病率與病死率ARDS(Acuterespiratorydistresssyndrome)本文檔共64頁；當前第54頁；編輯于星期三\14點0分3.病因(1)直接肺損傷因素常見為肺炎（細菌性、病毒性、真菌性）、胃內容物吸入；少見為肺挫傷（創傷、車禍等直接引起的肺損傷）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植