低血容量性休克與復蘇

----病例討論暨指南學習翁智遠第一頁，共五十六頁。整理ppt病例一患者劉某某，男，30歲主訴：車禍致上腹痛12小時12小時前因車禍致上腹痛，伴面色蒼白、四肢冰冷，急送至連江縣醫院，經輸血、補液擴容后行急診手術“脾切除+腸系膜上動脈裂傷修補術+十二指腸破裂修補術〞術后患者神志未清醒，遂緊急轉入我院急診科第二頁，共五十六頁。整理ppt急診情況生命征：神志昏迷，BP60/40mmHg，HR112次/分血常規：WBC6.45*109/L，N%89.9%,Hb79g/L,Hct0.21,Plt79*109/L急診生化：K4.48mmol/L,Na142mmol/L,Cl115mmol/L,Ca1.46mmol/L,Bun6.49mmol//L,Scr104umol/L,Glu6.6mmol/L凝血全套：PT27.9s,APTT62.5s,TT21.7s,Fib0.81g/L第三頁，共五十六頁。整理ppt我院急診予輸血、補液，并予多巴胺升壓等治療后血壓升至110/60mmHg，但心率仍達130次/分以上，神志未恢復經多科會診后以“全身多發傷、失血性休克〞收住ICU既往5年前外院行“右腹股溝斜疝修補術〞，平素體健，個人史、家族史無特殊第四頁，共五十六頁。整理ppt入住ICU時情況生命征：神志淺昏迷，T36.5C，HR135次/分，R20次/分，BP76/45mmHg，雙側瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對光反射遲鈍，四肢有自主活動留置胃管持續胃腸減壓，引流出黃褐色液體腹部膨隆，腹帶包扎，中上腹見長約18cm手術切口，敷料覆蓋，左肋下見長約20cm手術切口，切口敷料滲血明顯第五頁，共五十六頁。整理ppt治療一重癥監護、呼吸機輔助呼吸輸注懸浮紅細胞、血漿、冷沉淀，晶體及膠體溶液補液擴容、血管活性藥物升壓、制酸、抑酶等因患者躁動予哌替啶鎮痛，力月西鎮靜處理第六頁，共五十六頁。整理ppt治療二入院后第2天出現腹部切口全層裂開，腸管膨出，遂急診全麻下行“剖腹探查+空腸造瘺+膽囊造瘺+橫結腸造瘺+胰周引流+腹腔沖洗術〞術后加用穩可信、替硝唑、伊曲康唑等抗感染及腸外營養支持等術后一周停用鎮靜藥及呼吸機支持，神志轉清，予拔除左脾窩及右肝下引流管，余引流管及胃腸減壓管仍保存，轉入胃腸外科繼續住院39天后好轉出院第七頁，共五十六頁。整理ppt出院診斷全身多發傷急性支氣管肺炎脾切除術后十二指腸破裂修補術后腸系膜上動脈破裂修補術后右腹股溝斜疝術后等第八頁，共五十六頁。整理ppt病例二患者黃某某，男，77歲主訴：胸悶伴惡心嘔吐腹痛10小時，加劇2小時于入院前10小時在游玩時不慎摔倒，隨后感胸悶伴惡心，并嘔吐一次，當地診所測血壓198/80mmHg，予靜滴藥物后血壓下降，胸悶緩解，遂回賓館休息第九頁，共五十六頁。整理ppt此后出現全腹悶痛，再次出現胸悶惡心，入院前2小時加劇，疼痛無法忍受，伴面色蒼白、四肢抖動，遂由家人急診送入院既往患者高血壓病史10余年，未規那么服藥，血壓控制不詳吸煙30年，每日一包，戒煙20余年，飲酒50余年，每日3瓶啤酒或4兩白酒余個人史、家族史無特殊第十頁，共五十六頁。整理ppt急診情況〔7.1423：00〕生命征：神志清楚，T36.4C，HR102次/分，R32次/分，BP100/68mmHg，脈搏短絀，第一心音強弱不等全腹部輕壓痛，腹肌稍緊張急診血常規：WBC1.32*109/L，N%70.2%,Hb136g/L,Plt127*109/L急診生化：K2.96mmol/L,Bun8.68mmol//L,Scr170.4umol/L,Glu6.6mmol/L第十一頁，共五十六頁。整理ppt凝血全套，TnI正常，D-Dimer7.82ug/LBNP175.47pg/ml心電圖提示房顫，V1-4ST段弓背向上抬高乙肝“小三陽〞，HIV、HCV陰性第十二頁，共五十六頁。整理ppt診療過程急診“綠色通道〞行冠脈造影，示：前降支近端次全閉塞，狹窄約95-98%因患者腹痛劇烈，無法配合，遂未行介入治療，轉入心外ICU第十三頁，共五十六頁。整理ppt術后檢查及化驗床邊腹部彩超示：腹部脹氣，肝內強回聲復查凝血全套(次日早上7：40〕：PT18.2s，INR1.49,Fib1.86g/L，APTT53.6s屢次復查血常規示白細胞低〔最低至0.55*109/L〕，血紅蛋白進行性降低〔最低至75g/L,HCT0.248)經補鉀處理后血鉀升至3.89mmol/L第十四頁，共五十六頁。整理ppt腎功能進行性惡化第十五頁，共五十六頁。整理ppt血淀粉酶進行性升高〔單位：U/L〕第十六頁，共五十六頁。整理ppt臨床轉歸凌晨3點〔入我院后4小時左右〕血壓開始下降，予補液、多巴胺升壓、抗感染、保胃等處理，并請多科會診，考慮腹部閉合性損傷，因病情危重，未行手術11：55心率降至20次/分，脈搏、血壓測不出，予胸外按壓，腎上腺素、阿托品靜脈推注后心率曾升至76次/分，但不能維持12：20心跳停止，此后繼續予胸外按壓、腎上腺素、碳酸氫鈉等處理后有室性逸搏心律，家屬要求放棄搶救，自動出院第十七頁，共五十六頁。整理ppt出院診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟病急性前壁心梗心房顫抖腹部閉合性損傷腹腔臟器破裂可能性大重癥胰腺炎失血性休克DIC？低鉀血癥代謝性酸中毒等第十八頁，共五十六頁。整理ppt個人意見應考慮增加診斷：乙肝后肝硬化脾功能亢進可能第十九頁，共五十六頁。整理ppt討論------上述兩個病例均發生了低血容量〔失血性〕休克，但臨床轉歸卻截然不同，轉歸迥異的主要原因是什么？兩個病例搶救中可以獲得的經驗或缺乏有哪些？第二十頁，共五十六頁。整理ppt第二十一頁，共五十六頁。整理ppt概論低血容量休克〔hypovolemicshock〕是指各種原因引起的循環容量喪失而導致的有效循環血量與心排血量減少、組織灌注缺乏、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程低血容量休克的主要死因是組織低灌注以及大出血、感染和再灌注損傷等原因導致的多器官功能障礙綜合征(MODS)第二十二頁，共五十六頁。整理ppt創傷失血是發生低血容量休克最常見的原因，占創傷總死亡例數的10%～40%低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環血容量急劇減少,導致組織低灌注、無氧代謝增加、乳酸性酸中毒、再灌注損傷以及內毒素易位,最終導致MODS第二十三頁，共五十六頁。整理ppt低血容量休克的最終結局自始至終與組織灌注相關,因此,提高其救治成功率的關鍵在于盡早去除休克病因的同時,盡快恢復有效的組織灌注,以改善組織細胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢復正常的細胞功能第二十四頁，共五十六頁。整理ppt病因循環容量喪失包括顯性喪失和非顯性喪失顯性喪失是指循環容量喪失至體外,可為急性大失血,也可由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致非顯性容量喪失是指循環容量喪失到循環系統之外,主要為循環容量的血管外滲出或循環容量進入體腔內以及其他方式的不顯性體外喪失第二十五頁，共五十六頁。整理ppt早期診斷低血容量休克的早期診斷對預后至關重要傳統的診斷主要依據為病史、病癥、體征,包括精神狀態改變、皮膚濕冷、收縮壓下降(<90mmHg或較根底血壓下降>40mmHg)或脈壓差減少(<20mmHg)、尿量<0.5mL/(kg·h)、心率>100/min、中心靜脈壓(CVP)<5mmHg或肺動脈楔壓(PAWP)<8mmHg等指標第二十六頁，共五十六頁。整理ppt然而,近年來,人們已經充分認識到傳統診斷標準的局限性傳統臨床監測指標往往對組織灌注及氧合狀態的改變反響不敏感。此外,治療干預后的心率及血壓等臨床指標的變化也可在組織灌注和氧合未改善前趨于穩定發現氧代謝與組織灌注指標對低血容量休克早期診斷有更重要參考價值第二十七頁，共五十六頁。整理ppt低血容量休克的監測迄今為止,休克的監測及復蘇評估指標——血壓、脈率、脈壓差和尿量仍是判斷休克和指導復蘇的常用指標。一般臨床監測指標還包括皮溫和色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態等這些一般臨床監測指標在休克早期階段以及復蘇過程中往往難以發生敏感、明顯的變化皮溫下降,皮膚蒼白,皮下靜脈塌陷的嚴重程度取決于休克嚴重程度。然而這些病癥并不是低血容量休克的特異性病癥第二十八頁，共五十六頁。整理ppt心率加快通常是休克的早期診斷指標之一,其出現常先于血壓下降。但心率增快程度不能反映血容量喪失多少和休克嚴重程度血壓變化需要嚴密地動態監測,休克初期由于代償性血管收縮,血壓可能保持或接近正常尿量是反映腎臟灌注的較好指標,但只能間接反映循環狀態。第二十九頁，共五十六頁。整理ppt血流動力學監測動脈壓:一般來講,有創動脈血壓(IBP)較無創動脈血壓(NIBP)高5～20mmHg。低血容量休克時,由于外周血管阻力增加,NIBP測壓誤差較大,IBP測壓比較可靠,可用于連續監測血壓及其變化中心靜脈壓〔CVP〕和肺動脈楔壓〔PAWP〕:用于監測容量狀態和指導補液,有助于了解機體對液體復蘇的反響性,及時調整治療,并有助于指導對能看出或疑心存在心力衰竭休克患者的液體治療,防止輸液過多導致肺水腫第三十頁，共五十六頁。整理pptPAWP反映左心房平均壓,正常值為8～12mmHg,大于18mmHg提示肺淤血及左心功能不全CVP是胸腔內大靜脈壓力,反映右心前負荷及右心功能,正常值為6～12cmH2O。影響CVP的因素很多,如氣胸、胸腔積液及正壓通氣等均可使CVP升高。在低血容量休克合并右心衰竭時,CVP升高往往掩蓋了低血容量,使低血壓難以糾正左心衰竭時,輕微過量補液時CVP增加不明顯,PAWP那么明顯增加第三十一頁，共五十六頁。整理ppt補液試驗：等滲鹽水250ml，5-10分鐘內滴入，如血壓升高中心靜脈壓不變，提示血容量缺乏，如血壓不變中心靜脈壓升高3-5cmH2O，提示心功能不全第三十二頁，共五十六頁。整理pptCO和SV:休克時,心排出量(CO)和每搏輸出量(SV)不同程度降低。連續監測CO和SV有助于動態判斷容量復蘇的臨床效果和心功能狀態在復蘇評估中應該對各項指標進行綜合判斷,單一指標并不能完全反映患者的循環功能第三十三頁，共五十六頁。整理ppt氧代謝監測休克氧代謝障礙概念的提出是近年來對休克認識的重大進展。氧代謝監測的開展改變了休克的評估方式,同時使休克的治療從以往狹義的調整血流動力學指標轉向調控氧代謝狀態第三十四頁，共五十六頁。整理ppt氧代謝監測指標包括全身灌注指標及局部組織灌注指標全身灌注指標包括氧供(DO2)、氧耗(VO2)、血乳酸、混合靜脈血氧飽和度(SvO2)或中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)等局部組織灌注指標包括胃黏膜內pH值(pHi)和胃黏膜內CO2分壓(PgCO2)等第三十五頁，共五十六頁。整理ppt脈搏氧飽和度(SPO2):主要反映氧合狀態,可在一定程度上反映組織灌注狀態。低血容量休克患者常存在低血壓、四肢遠端灌注缺乏、氧輸送能力下降或使用血管活性藥物的情況,誤差較大DO2和SVO2:可作為評估低血容量休克早期復蘇效果的良好指標,動態監測有較大意義。大量研究證,SVO2是指導嚴重感染和感染性休克液體復蘇的良好指標。并且感染性休克液體復蘇的終點要維持SVO2>70%但DO2和SVO2對低血容量休克液體復蘇的指導價值尚缺乏有力的循證證據。第三十六頁，共五十六頁。整理ppt動脈血乳酸:動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧高度敏感的指標之一,動脈血乳酸增高常先于其他休克征象。動脈血乳酸持續動態監測對早期診斷休克,判定組織缺氧情況,指導液體復蘇及評估預后有重要意義第三十七頁，共五十六頁。整理ppt血乳酸正常值為1～2mmol/L以乳酸去除率正常化作為復蘇終點比傳統的血壓、尿量、心臟指數及DO2更有優勢。有研究顯示,血乳酸水平與低血容量休克患者的預后密切相關,持續高水平的血乳酸(>4mmol/L)預示患者預后不佳,血乳酸去除率比單純血乳酸值能更好地反映患者預后。第三十八頁，共五十六頁。整理pptpHi和PgCO2:能夠反映腸道組織的血流灌注情況和病理損害,同時能夠反映全身組織的氧合狀態,對評價胃腸道黏膜內代謝情況,評估復蘇效果有一定價值已有研究證實PgCO2比pHi更可靠，當胃黏膜缺血時,PgCO2>PaCO2,P(g-a)CO2差異大小與缺血程度有關。PgCO2正常值<615kPa,P(g-a)CO2正常值<115kPa,PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越嚴重第三十九頁，共五十六頁。整理ppt低血容量休克的治療一：止血積極糾正低血容量休克的病因是治療的根本措施對于出血部位明確、存在活動性失血的休克患者,應盡快手術或介入止血對于出血部位不明確、存在活動性失血的患者,應迅速利用包括超聲和CT在內的各種必要手段來查找病因第四十頁，共五十六頁。整理ppt低血容量休克的治療二：液體復蘇在糾正病因的同時必須進行液體復蘇,可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液)和膠體溶液(如白蛋白和羥乙基淀粉)目前,尚無足夠證據說明晶體溶液與膠體溶液用于低血容量休克液體復蘇的療效和平安性有明顯差異第四十一頁，共五十六頁。整理ppt近期完成的全球首個多中心隨機開放平行對照研究比較了羥乙基淀粉(HES130/0.4)和白蛋白對腹部手術患者預后的影響,結果顯示,在降低術后并發癥發生率及平安性方面,HES130/0.4與白蛋白療效一致,在藥物經濟學方面,HES130/0.4優于白蛋白由于5%葡萄糖溶液會很快分布到細胞內間隙,因此不推薦用于液體復蘇治療第四十二頁，共五十六頁。整理ppt為保證組織氧供,血紅蛋白降至70g/L時應考慮輸血。對于有活動性出血的患者、老年人以及有心肌梗死風險者,血紅蛋白保持在較高水平更為合理大量失血時應注意補充凝血因子對大量輸血后并發凝血異常的病人及時輸注冷沉淀可提高血循環中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質的含量,縮短凝血時間、糾正凝血異常第四十三頁，共五十六頁。整理ppt低血容量休克患者一般不常規使用血管活性藥,研究證實,這些藥物會進一步加重器官灌注缺乏和缺氧臨床上,通常僅對在足夠的液體復蘇后仍存在低血壓或者尚未開始輸液的嚴重低血壓患者,才考慮應用血管活性藥和正性肌力藥第四十四頁，共五十六頁。整理ppt近期研究顯示,在外科大手術后使用多巴酚丁胺,可以減少術后并發癥和縮短住院日如果低血容量休克病人進行充分液體復蘇后仍然存在低心排血量,應使用多巴酚丁胺增加心排血量。假設同時存在低血壓可以考慮聯合使用血管活性藥第四十五頁，共五十六頁。整理ppt低血容量休克的治療三：酸堿失衡的處理快速發生的代謝性酸中毒可能引起嚴重的低血壓、心律失常和死亡臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時的酸中毒,但不主張常規使用研究說明,代謝性酸中毒的處理應著眼于病因處理、容量復蘇等干預治療,在組織灌注恢復過程中酸中毒狀態可逐步糾正,過度的血液堿化使氧解離曲線左移,不利于組織供氧因此,在失血性休克的治療中,碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.20。第四十六頁，共五十六頁。整理ppt未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一種特殊狀態和類型常見于嚴重創傷(貫穿傷、血管傷、實質性臟器損傷、長骨和骨盆骨折、胸部創傷、腹膜后血腫等)、消化道出血、婦產科出血等未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血導致嚴重持續的低血容量休克甚至心跳驟停第四十七頁，共五十六頁。整理ppt根底研究證實,失血性休克未控制出血時早期積極復蘇可引起稀釋性凝血功能障礙;血壓升高后,血管內已形成的凝血塊脫落,造成再出血;血液過度稀釋,血紅蛋白降低,減少組織氧供;并發癥和病死率增加第四十八頁，共五十六頁。整理ppt有研究比較了即刻復蘇和延遲復蘇對軀體貫穿傷的創傷低血壓病人(收縮壓<90mmHg)病死率和并發癥的影響,即刻復蘇組病死率顯著增高,急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴重感染等的發生率也明顯增高回憶性臨床研究說明,未控制出血的失血性休克病人現場就地早期復蘇病死率明顯高于到達醫院延遲復蘇的病人第四十九頁，共五十六頁。整理ppt對出血未控制的失血性休克患者,應早期采用控制性復蘇,收縮壓維持在80～90mmHg,以保證重要臟器的根本灌注,并盡快止血。出血控制后再進行積極容量復蘇但對于合并顱腦損傷的多發傷患者、老年患者及高血壓患者應防止控制性復蘇第五十頁，共五十六頁。整理ppt復蘇終點與預后評估指標顯然,傳統臨床指標對于指導治療有積極臨床意義,但不能