（優選）傳染病學細菌性痢疾當前第1頁\共有44頁\編于星期五\17點病原學

（pathogens）

當前第2頁\共有44頁\編于星期五\17點病原學病原體：痢疾桿菌屬腸桿菌科，革蘭染色陰性。無鞭毛，有菌毛。需氧生長。抗原構造：目前本菌可分為4群及47個血清型痢疾志賀菌（A）福氏志賀菌（B）鮑氏志賀菌（C）宋內志賀菌（D）當前第3頁\共有44頁\編于星期五\17點病原學毒素：各種痢疾桿菌均可產生內毒素、外毒素內毒素引起全身反應，如發熱、毒血癥、休克外毒素（志賀毒素）1.腸毒素：滲出、水樣便2.細胞毒素：炎癥、黏液膿血便3.神經毒素（血管毒素）：神經系統癥狀當前第4頁\共有44頁\編于星期五\17點病原學抵抗力：在外界環境中生存力較強，耐低溫，但對理化因素的抵抗力較弱，對各種化學消毒劑均很敏感當前第5頁\共有44頁\編于星期五\17點流行病學

（epidemiology）

當前第6頁\共有44頁\編于星期五\17點傳染源：為菌痢病人及帶菌者。傳播途徑：通過消化道傳播。食物、水、生活用品或手，經口使人感染；亦可通過蒼蠅污染食物而傳播。流行病學當前第7頁\共有44頁\編于星期五\17點易感性：普遍易感，病后可獲得一定的免疫力，不同菌群及血清型之間無交叉免疫，但有交叉抗藥性，故易復發和重復感染。流行特征：全年均可發生，有明顯季節性，夏秋季多發。以兒童發病率最高，其次為中青年。流行病學當前第8頁\共有44頁\編于星期五\17點發病機制與病理

（pathogenesisandpathology）當前第9頁\共有44頁\編于星期五\17點發病機制痢疾桿菌進入人體后是否發病，取決于細菌數量、致病力和人體抵抗力。當前第10頁\共有44頁\編于星期五\17點發病機制志賀菌致病應具備的條件：具有介導細菌吸附的不光滑型脂多糖O抗原有侵襲上皮細胞并在其中繁殖的能力侵襲、繁殖后可產生毒素當前第11頁\共有44頁\編于星期五\17點急性菌痢發病機制

痢疾桿菌進入消化道，大部分可被胃酸殺死，進入腸道的少量細菌亦可因正常腸道菌群的拮抗作用及腸黏膜的分泌型IgA阻止對腸黏膜上皮細胞的吸附而使之不能致病。如免疫力低下，細菌侵入后在腸黏膜上皮細胞和固有層中繁殖，引起腸黏膜的炎癥反應和固有層小血管循環障礙，使腸黏膜出現炎癥、壞死和潰瘍，而發生腹痛、腹瀉和膿血便。當前第12頁\共有44頁\編于星期五\17點急性菌痢發病機制

感染痢疾志賀菌Ⅰ型可引起溶血性尿毒綜合征。細菌很少侵入黏膜下層，一般亦不侵入血流，故極少發生菌血癥或敗血癥。當前第13頁\共有44頁\編于星期五\17點急性菌痢發病機制

急性細菌性痢疾發病機制示意圖當前第14頁\共有44頁\編于星期五\17點中毒型菌痢發病機制

內毒素：引起發熱、毒血癥、急性微循環障礙機體產生強烈的過敏反應當前第15頁\共有44頁\編于星期五\17點中毒型菌痢發病機制

1.內毒素直接作用于腎上腺髓質、興奮交感神經系統釋放腎上腺素、去甲腎上腺素，使小血管發生痙攣性收縮；2.內毒素直接作用刺激網狀內皮系統釋放各種血管擴張物質，使血漿外滲、血液濃縮；3.血小板聚集，釋放血小板因子3，促進血管內凝血，加重微循環障礙；引起急性微循環障礙，感染性休克、DIC、重要臟器衰竭。當前第16頁\共有44頁\編于星期五\17點病理改變

菌痢的腸道病變主要在結腸，以乙狀結腸和直腸病變最顯著。腸黏膜的基本病變：急性期是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥。慢性期則可有腸黏膜水腫及腸壁增厚，潰瘍修復，引起息肉樣增生及疤痕形成，導致腸腔狹窄。當前第17頁\共有44頁\編于星期五\17點病理改變

菌痢的腸道病變主要在結腸，以乙狀結腸和直腸病變最顯著。腸黏膜的基本病變：中毒型則結腸局部病變很輕，但全身病變重，可見多數臟器的微血管痙攣及通透性增加；大腦及腦干水腫，神經細胞變性及點狀出血。腎小管上皮細胞變性壞死，亦可有腎上腺出血和皮質萎縮。當前第18頁\共有44頁\編于星期五\17點臨床表現

（clinicexpression）當前第19頁\共有44頁\編于星期五\17點臨床表現

潛伏期：平均1～2日（數小時至7日）根據病程長短和病情特點可以分為急性和慢性菌痢當前第20頁\共有44頁\編于星期五\17點急性痢疾

普通型（典型）輕型（非典型）中毒型當前第21頁\共有44頁\編于星期五\17點普通型

起病急，高熱可伴畏寒寒戰；腹痛、腹瀉、里急后重；黏液膿血便當前第22頁\共有44頁\編于星期五\17點輕型

全身毒血癥狀及腸道癥狀均較普通型輕，亦可轉慢性當前第23頁\共有44頁\編于星期五\17點中毒性菌痢

兒童多見。起病急驟，病勢兇險，高熱伴全身嚴重毒血癥癥狀，可有精神萎靡、嗜睡、昏迷及抽搐，可迅速發生循環及呼吸衰竭，而腸道癥狀較輕。（1）休克型（周圍循環衰竭型）：主要表現為感染性休克。當前第24頁\共有44頁\編于星期五\17點中毒性菌痢

（2）腦型（呼吸衰竭型）：以嚴重腦癥狀為主，由于腦血管痙攣引起腦缺血、缺氧、腦水腫及顱內壓升高，嚴重者可發生腦疝，呼吸衰竭。（3）混合型：具有以上兩型之表現，為最兇險之類型，病死率很高。當前第25頁\共有44頁\編于星期五\17點慢性菌痢

指急性菌痢病程遷延超過2個月病情未愈者，與下列因素有關：1.急性期未及時診斷及抗菌治療不徹底者2.耐藥菌株感染3.抵抗力低下：患者原有營養不良及免疫功能低下，或原有慢性疾病如胃腸道疾病、慢性膽囊炎或腸寄生蟲病等4.細菌菌型：福氏志賀菌易致慢性感染

當前第26頁\共有44頁\編于星期五\17點慢性菌痢

慢性遷延型急性發作型慢性隱匿型當前第27頁\共有44頁\編于星期五\17點慢性菌痢

慢性遷延型：長期反復出現腸道癥狀及營養不良表現。急性發作型：有慢性菌痢史，出現急性菌痢表現。慢性隱匿型：有急性菌痢史，無癥狀，排菌，有結腸病變。當前第28頁\共有44頁\編于星期五\17點實驗室檢查

（laboratoryexam）當前第29頁\共有44頁\編于星期五\17點實驗室檢查

（一）血常規急性期血白細胞總數增高，中性粒細胞亦增高。慢性期則可有貧血。（二）便常規糞便外觀多為黏液膿血便，可無糞質。鏡檢有大量膿細胞或白細胞及紅細胞，如有巨噬細胞更有助于診斷。當前第30頁\共有44頁\編于星期五\17點實驗室檢查

（三）血清學檢查（四）病原學檢查

1.確診有賴于糞便培養出痢疾桿菌。

2.核酸檢測。當前第31頁\共有44頁\編于星期五\17點并發癥

（complication）當前第32頁\共有44頁\編于星期五\17點并發癥

志賀菌血行感染（志賀菌敗血癥）溶血性尿毒綜合征關節炎瑞特（Reiter）綜合征神經系統后遺癥當前第33頁\共有44頁\編于星期五\17點診斷

（diagnosis）當前第34頁\共有44頁\編于星期五\17點診斷

流行病學資料臨床資料實驗室檢查當前第35頁\共有44頁\編于星期五\17點鑒別診斷

（differentialdiagnosis）當前第36頁\共有44頁\編于星期五\17點鑒別診斷

急性菌痢須與急性阿米巴痢疾、細菌性胃腸型食物中毒、其他病原菌引起的急性腸道感染、急性腸套疊及急性壞死性出血性小腸炎等相鑒別。中毒型菌痢應于流行性乙型腦炎、金黃色葡萄球菌或革蘭陰性桿菌敗血癥鑒別。當前第37頁\共有44頁\編于星期五\17點鑒別診斷

慢性菌痢須與下列疾病鑒別：（1）結腸癌及直腸癌（2）慢性非特異性潰瘍性結腸炎（3）慢性血吸蟲病當前第38頁\共有44頁\編于星期五\17點鑒別診斷

急性菌痢與急性阿米巴痢疾鑒別要點鑒別要點急性菌痢急性阿米巴痢疾病原及流行病學痢疾桿菌，流行性阿米巴原蟲，散發性全身癥狀多有發熱及毒血癥癥狀多不發熱，少有毒血癥癥狀

胃腸道癥狀腹痛重，有里急后重，腹瀉每日十數次至數十次，多為左下腹壓痛腹痛輕，無里急后重，腹瀉每日數次，多為右下腹壓痛糞便檢查量少，黏液膿血便，鏡檢有多數白細胞及紅細胞，可見吞噬細胞糞便培養有痢疾桿菌量多，暗紅色果醬樣血便，有腥臭，鏡檢白細胞少，紅細胞多，有夏-雷晶體，有溶組織阿米巴滋養體乙狀結腸鏡檢查腸黏膜彌漫性充血、水腫及淺表潰瘍（急性期一般不做）腸黏膜大多正常，有散在潰瘍，邊緣深切，周圍有紅暈當前第39頁\共有44頁\編于星期五\17點預后

影響預后的因素有：①菌型②臨床類型③全身免疫狀態④治療當前第40頁\共有44頁\編于星期五\17點

治療

（treatment）

當前第41頁\共有44頁\編于星期五\17點治療

一、急性菌痢1.一般治療2.病原治療

用藥時應參考當前菌株藥物敏感情況選擇用藥。當前第42頁\共有44頁\編于星期五\17點治療

2.病原治療（1）喹諾酮類