春雨計(jì)劃患教指南高血壓的治療與合理用藥第一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日在國家衛(wèi)生計(jì)生委支持下，中國高血壓聯(lián)盟與國家心血管病中心、中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)、中國醫(yī)師協(xié)會(huì)高血壓專業(yè)委員會(huì)等多家單位于2012年聯(lián)合發(fā)起制定《中國高血壓患者教育指南》并于2013年9月13于北京正式發(fā)布。高血壓教育需要規(guī)范化，需要權(quán)威的、科學(xué)的指導(dǎo)教材制定《中國高血壓患者教育指南》是慢性病防治的需要制定《中國高血壓患者教育指南》是提高高血壓控制率的重要措施降壓達(dá)標(biāo)，提高高血壓控制率是中國面臨的主要任務(wù)第二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日高血壓治療的目的降壓治療的目的是使高血壓患者的血壓達(dá)到目標(biāo)水平，從而降低腦卒中、急性心肌梗死和腎臟疾病等并發(fā)癥發(fā)生和死亡的危險(xiǎn)。第三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日可減少35%～45%的腦卒中可減少20%～25%的心肌梗死可減少50%以上的心力衰竭控制血壓可有效降低心血管事件高血壓治療的益處早降壓早獲益；長期降壓長期獲益；降壓達(dá)標(biāo)將高血壓患者的心血管風(fēng)險(xiǎn)降到最低點(diǎn)，最大獲益。第四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日高血壓的治療方式高血壓確診后，應(yīng)進(jìn)行長期有效地治療；

改變不健康的生活方式和服用降壓藥是治療高血壓的

主要方法，二者缺一不可。改善生活方式是基礎(chǔ)，合理用藥是血壓達(dá)標(biāo)的關(guān)鍵。只有配合健康的生活方式，降壓藥才能有好的效果。

第五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日健康生活方式的意義干預(yù)手段SBP下降的大概范圍減重5–20

mmHg/10kg合理膳食8–14mmHg膳食限鹽2–8mmHg增加體力活動(dòng)4–9mmHg限酒2–4mmHg第六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日高血壓的藥物治療降壓目標(biāo)用藥原則常用的降壓藥聯(lián)合用藥高血壓伴發(fā)疾患及治療

第七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日降壓目標(biāo)一般患者，在能耐受的情況下，逐步把血壓控制到國際公認(rèn)的140/90mmHg以下(即降壓達(dá)標(biāo))，是保證降壓獲益的根本。老年患者，降壓目標(biāo)為＜150/90mmHg，如能耐受可進(jìn)一步降低。嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈狹窄或高齡老年患者更應(yīng)根據(jù)個(gè)人的耐受性謹(jǐn)慎地逐步降壓，舒張壓一般不宜低于60-70mmHg。第八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日鈣拮抗劑(CCB)達(dá)標(biāo)率高血壓達(dá)標(biāo)率%*達(dá)標(biāo)的定義為治療一年后DBP<90mmHg50%達(dá)標(biāo)率AmJHypertens.1995Feb;8(2):189-92第九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日血壓達(dá)標(biāo)的要求和時(shí)間對(duì)血壓達(dá)標(biāo)的要求：早期達(dá)標(biāo)、平穩(wěn)達(dá)標(biāo)、長期達(dá)標(biāo)。避免血壓下降速度太快以及降得過低。一般患者應(yīng)經(jīng)過4～12周的治療使血壓達(dá)標(biāo)，老年患者、病程長、冠脈或雙側(cè)頸動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄及耐受性差的患者，血壓達(dá)標(biāo)時(shí)間應(yīng)適當(dāng)延長。第十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日BPBPBPBP代謝綜合征血脂異常高血壓LVHIMT微量蛋白尿輕度腎病近期糖尿病MI卒中CHFESRD心絞痛TIA跛行蛋白尿中度腎病糖尿病亞臨床器官損害危險(xiǎn)因素臨床疾病心血管事件死亡Zanchettietal.,JHypertens2005;23:1113高血壓的根本是血管疾病越早將血壓控制達(dá)標(biāo)，獲益越大早期控制血壓達(dá)標(biāo)，阻斷血管重塑，臨床獲益最大化早期達(dá)標(biāo)第十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日VALUE研究:

早期1個(gè)月有效降壓可顯著降低心腦血管終點(diǎn)致死/非致死性心臟事件致死/非致死性腦卒中全因死亡心肌梗死心衰住院0.40.60.81.01.21.4早期降壓有效患者*(n=9336)非早期降壓有效患者(n=5663)OddsRatio95%CI*早期降壓有效：治療1個(gè)月時(shí)血壓下降>20/10mmHg**P<0.05;?P<0.01.**?**0.88(0.79–0.97)0.83(0.71–0.98)0.90(0.81–0.99)0.89(0.76–1.04)0.87(0.75–1.01)OddsRatioWeberMAetal.Lancet.2004;363:2047–49.早期達(dá)標(biāo)第十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日ACTION研究回顧性分析：

硝苯地平控釋片治療6周時(shí)SBP控制越好，終點(diǎn)事件越少

一級(jí)有效性終點(diǎn)任何心血管事件心肌梗死致殘性卒中0.20.40.61.0SBP<118mmHgSBP>126-<135mmHgSBP>135-<148mmHgSBP>118-<126mmHgSBP>148mmHgSBP<118mmHgSBP>126-<135mmHgSBP>135-<148mmHgSBP>118-<126mmHgSBP>148mmHgSBP<118mmHgSBP>126-<135mmHgSBP>135-<148mmHgSBP>118-<126mmHgSBP>148mmHgSBP<118mmHgSBP>126-<135mmHgSBP>135-<148mmHgSBP>118-<126mmHgSBP>148mmHgHR(95%CI)EuropeanMeetingonHypertension.June17-20,2011全因死亡，心梗，心衰，致殘性卒中。頑固性心絞痛，外周血管重建術(shù)因CV事件死亡，心梗，頑固性心絞痛，外周血管重建術(shù)，PTCA，CABG，致殘性卒中早期達(dá)標(biāo)第十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日J(rèn)HumHypertens.2002Mar;16Suppl1:S156-60硝苯地平控釋片治療1、2級(jí)高血壓患者，4周達(dá)標(biāo)1、2級(jí)高血壓患者（N=46），硝苯地平控釋片30mg起始，4周未控制者加量至60mg早期達(dá)標(biāo)平均血壓值（mmHg）早期達(dá)標(biāo)一項(xiàng)硝苯地平控釋片?治療1、2級(jí)高血壓患者的研究證實(shí)，硝苯地平控釋片?治療4周即可達(dá)標(biāo)：平均收縮壓從150mmHg降至135mmHg；平均舒張壓從99mmHg降至88mmHg。1358899150第十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日硝苯地平控釋片30mg或依那普利10mg起始，4周未控制者硝苯地平控釋片加量至60mg，依那普利加量至20mg，單藥治療1/2級(jí)高血壓患者，觀察8周，硝苯地平控釋片達(dá)標(biāo)率達(dá)63.3%63.3%8周達(dá)標(biāo)率ArchInternMed.2001Apr9;161(7):965-71.硝苯地平控釋片治療1/2級(jí)高血壓，

單藥達(dá)標(biāo)率高達(dá)63.3%第十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日早期達(dá)標(biāo)的意義早期血壓控制對(duì)于心血管高危患者(中-重度高血壓伴多重危險(xiǎn)因素)是有益的：可以增加心血管保護(hù)作用可以減少停藥，提高治療的依從性可以通過初始聯(lián)合用藥或使用具有快速血壓下降作用的藥物得以實(shí)現(xiàn)早期達(dá)標(biāo)第十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日ONTARGET：

隨診時(shí)血壓達(dá)標(biāo)次數(shù)的比例越高，終點(diǎn)事件越少主要復(fù)合終點(diǎn)*(n=11782)三主要終點(diǎn)#(n=11998)CV死亡(n=12554)(%)MI(n=12268)CHF(hosp.)(n=12308)卒中

(n=12273)<25%25-49%50-74%≥75%血壓達(dá)標(biāo)次數(shù)的比例入組12554例動(dòng)脈粥樣硬化疾病，以及伴有靶器官受損的糖尿病高血壓患者主要復(fù)合終點(diǎn)*：CV死亡，非致死性心梗，非致死性卒中，心衰導(dǎo)致的入院；三主要終點(diǎn)#：主要復(fù)合終點(diǎn)的前三個(gè)，排除了心衰導(dǎo)致的入院事件發(fā)生率BP<140/90mmHg的隨訪結(jié)果ManciaGCirculation2011;124:1727-36長期達(dá)標(biāo)第十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日ONTARGET：終點(diǎn)事件與長期穩(wěn)定的血壓控制強(qiáng)相關(guān)，

無論血壓目標(biāo)值是140/90還是130/80，結(jié)論都一致主要復(fù)合終點(diǎn)*(n=11782)三主要終點(diǎn)#(n=11998)CV死亡(n=12554)(%)MI(n=12268)CHF(hosp.)(n=12308)卒中(n=12273)事件發(fā)生率長期達(dá)標(biāo)BP<130/80mmHg的隨訪結(jié)果ManciaGCirculation2011;124:1727-36入組12554例動(dòng)脈粥樣硬化疾病，以及伴有靶器官受損的糖尿病高血壓患者主要復(fù)合終點(diǎn)*：CV死亡，非致死性心梗，非致死性卒中，心衰導(dǎo)致的入院；三主要終點(diǎn)#：主要復(fù)合終點(diǎn)的前三個(gè)，排除了心衰導(dǎo)致的入院<25%25-49%50-74%≥75%血壓達(dá)標(biāo)次數(shù)的比例第十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日ACTION研究:長期血壓達(dá)標(biāo)比例越高，

心腦血管事件發(fā)生率越低主要療效終點(diǎn)*任何心血管事件**心肌梗死致殘性卒中EuropeanMeetingonHypertension.June17-20,2011<25%(n=1566)25-<50%(n=1419)50-<75%(n=1419)≥75%(n=2830)長期血壓達(dá)標(biāo)#次數(shù)的比例事件發(fā)生率事件發(fā)生率長期達(dá)標(biāo)全因死亡，心梗，心衰，致殘性卒中。頑固性心絞痛，外周血管重建術(shù)

**因CV事件死亡，心梗，頑固性心絞痛，外周血管重建術(shù)，PTCA，CABG，致殘性卒中#達(dá)標(biāo)為小于140/90mmHg第十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日50%40%30%20%10%0%<25%25-<50%50-<75%>75%長期血壓達(dá)標(biāo)比例安慰劑硝苯地平控釋片120/73121/74151/82154/85140/79141/80132/77132/78ACTION研究：硝苯地平控釋片組近一半的患者長期血壓達(dá)標(biāo)比例>75%EuropeanMeetingonHypertension.June17-20,2011患者比例長期達(dá)標(biāo)第二十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)2007;4(29):34-36.谷峰比值硝苯地平控釋片和氨氯地平的T/P比值高于50%，降壓平穩(wěn)SBPDBPSBPDBP采用動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)技術(shù)比較硝苯地平控釋片30mg/d和氨氯地平5mg/d治療原發(fā)性高血壓患者各30例的臨床療效和T/P50%平穩(wěn)達(dá)標(biāo)第二十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日高血壓治療的用藥原則小劑量開始：小劑量開始有助于觀察治療效果和減少不良反應(yīng)。如效果欠佳，可逐步增加劑量。 優(yōu)先應(yīng)用長效制劑：盡量使用一天一次服用而具有24小時(shí)平穩(wěn)降壓作用的長效制劑，以有效控制全天血壓與晨峰血壓，更有效地預(yù)防猝死、腦卒中和心肌梗死等心血管事件。聯(lián)合用藥：降壓藥物小劑量聯(lián)合，具有降壓機(jī)制互補(bǔ)，降壓療效疊加，互相抵消或減輕不良反應(yīng)的特點(diǎn)。個(gè)體化：應(yīng)由醫(yī)生根據(jù)患者的具體情況(如年齡、血壓升高的類型與幅度、有無并發(fā)癥或并存的疾病等)量身定制適宜的降壓方案。第二十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日血壓下降過快過低，會(huì)引起重要臟器供血不足，出現(xiàn)頭痛、頭暈、胸悶、心悸等癥狀。使用一天1次服用而具有24小時(shí)平穩(wěn)降壓的長效藥，能夠避免血壓大幅波動(dòng)，保護(hù)血管。長效制劑可控制24小時(shí)血壓平穩(wěn)，更有效地預(yù)防心腦血管事件。中、短效制劑，每天需用2－3次，血壓會(huì)有一定波動(dòng)，且容易發(fā)生漏服或錯(cuò)服，不利于重要臟器的保護(hù)。為什么強(qiáng)調(diào)24小時(shí)平穩(wěn)降壓第二十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日AmJMed.1987;83(Suppl.6B):3-9硝苯地平控釋片——雙室滲透泵控釋技術(shù)保證24h恒速釋放第二十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日控釋技術(shù)帶來真正的零級(jí)釋放時(shí)間（小時(shí)）247248血藥濃度0控釋制劑長半衰期藥物緩釋制劑給藥給藥給藥中毒濃度最低有效濃度多次給藥的藥-時(shí)曲線比較不同劑型長效CCB第二十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日常用的降壓藥物及主要適應(yīng)癥鈣拮抗劑（CCB）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)利尿劑-受體阻滯劑老年高血壓?jiǎn)渭兪湛s期高血壓頸動(dòng)脈內(nèi)中膜增厚或斑塊穩(wěn)定型心絞痛腦卒中后周圍血管病糖尿病慢性腎臟疾病心力衰竭心肌梗死后伴心功能不全肥胖腦卒中大致同ACEI類藥物用于不能耐受ACEI引起的干咳者攝鹽較多老年高血壓?jiǎn)渭兪湛s期高血壓伴有心力衰竭和下肢水腫的高血壓患者中青年、心率偏快的高血壓患者對(duì)伴有冠心病心絞痛、心梗后、慢性心力衰竭的患者更為適用第二十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日高血壓的主要并發(fā)癥是腦卒中，控制高血壓是預(yù)防腦卒中的關(guān)鍵高鈉、低鉀膳食是我國大多數(shù)高血壓患者發(fā)病的主要危險(xiǎn)因素之一是指南中適應(yīng)癥廣的降壓藥物，是聯(lián)合空間廣的藥物CCB符合中國高血壓人群的特點(diǎn)的選擇2010版《中國高血壓防治指南》第二十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日研究表明：中國卒中發(fā)病率高于西方國家男性卒中男性冠心病該圖對(duì)比了1994-1998年中、日、英、美四國，年齡35-74歲男性患者年齡標(biāo)化后的冠心病和卒中死亡率JHumHypertens2003;17:623–630第二十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日收縮壓舒張壓試驗(yàn)數(shù)事件數(shù)利尿劑vs其他藥物-1.40.2152255-阻滯劑

vs其他藥物1.40.6132004ACEIvs其他藥物0.90.4172951ARBvs其他藥物-0.40.171643CCBvs其他藥物-0.4-0.9254981卒中事件血壓下降(mmHg)支持特定藥物相對(duì)危險(xiǎn)(95%CI)0.7 1.0 1.4支持其他藥物薈萃分析顯示

CCB減少卒中優(yōu)于其他類別降壓藥物0.94(0.82,1.09)1.18(1.03,1.36)1.06(0.94,1.20)0.90(0.71,1.13)0.91(0.84,0.98)BMJ.2009;338:b1665第二十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日7.6雙盲、多中心研究共1916名高血壓患者，分別給予CCB依拉地平2.5-10mg及ACEI依那普利2.5-20mg降壓治療觀察兩類藥物在高鹽飲食階段以及低鹽飲食階段的降壓效果下圖顯示的為CCB在高鹽飲食與低鹽飲食階段的降壓效果CCB更有效降低高鹽飲食患者血壓低鹽飲食患者P<0.001AJH2000;13:1180–1188*血壓變化=藥物治療4周后血壓-藥物治療前血壓15105血壓變化*(mmHg)收縮壓舒張壓P<0.0010高鹽飲食患者4.810.114.9第三十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日應(yīng)用療效很好的降壓藥，單藥治療達(dá)標(biāo)率能達(dá)到40%中危以上的高血壓患者常需要聯(lián)合應(yīng)用≥2種降壓藥，才能使血壓達(dá)標(biāo)。聯(lián)合使用3種降壓藥可使約90%的患者血壓達(dá)標(biāo)。為什么聯(lián)合用藥TheFraminghamheartstudy.Circulation,2009,119:243-250第三十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日優(yōu)化聯(lián)合降壓方案的選擇協(xié)同降壓，增加療效和諧互補(bǔ)，降低副作用早期、平穩(wěn)、持久達(dá)標(biāo)更多降低事件，保護(hù)靶器官第三十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日在多種降壓聯(lián)合治療方案中，CCB類藥物仍是優(yōu)選藥物綠色實(shí)線=優(yōu)選聯(lián)合.綠色虛線=有效聯(lián)合(伴有一些限制).黑色虛線=可行但證據(jù)不足的聯(lián)合.紅色實(shí)線=不推薦聯(lián)合.噻嗪類利尿劑β受體阻滯劑血管緊張素抑制劑鈣離子拮抗劑（CCBs)其他降壓藥血管緊張素受體阻斷劑（ARBs)JournalofHypertension2013,31:1281–1357第三十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日確診高血壓對(duì)象第一步第二步第三步注：A：ACEI或ARB；B：β受體阻滯劑；C：二氫吡啶類鈣通道阻滯劑；D：噻嗪類利尿劑；α:α受體阻滯劑。ACEI：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；ARB：血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑；F：低劑量固定復(fù)方制劑。聯(lián)合治療單藥治療聯(lián)合用藥方案無論單藥治療和聯(lián)合治療，CCB均是一線選擇2010版《中國高血壓防治指南》圖2選擇單藥或聯(lián)合降壓治療流程圖中華心血管病雜志.2011;39(7):579-616C+AA+DC+DC+BFC+D+AC+A+BC+A+α血壓≥160/100mmHg

；

高危患者（伴心腦血管病或糖尿病）加其它降壓藥，如可樂定等FC+AA+DC+BC+DC+D+AC+A+BD+A+αCADB血壓<160/100mmHg低危患者第三十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日NICE-Combi研究：

硝苯地平控釋片聯(lián)合ARB*降壓達(dá)標(biāo)率優(yōu)于ARB單藥加量收縮壓舒張壓P=0.0225P=0.0164血壓達(dá)標(biāo)率（％）拜新同聯(lián)合ARBARB增加劑量28.517.240.827.301020304050Jhypertens.2005;23:445-453.*坎地沙坦第三十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日硝苯地平控釋片纈沙坦聯(lián)合治療的降壓效果優(yōu)于氨氯地平纈沙坦聯(lián)合治療(ADVANCE-Combi)ADVANCE-Combi,苯地平控釋片-纈沙坦聯(lián)合治療成本效用研究.*P<0.05vs基線;?P<0.05治療組間比較.SaitoI,etal.HypertensRes2006;29:789-96.時(shí)間（周）治療終點(diǎn)血壓（mmHg）收縮壓舒張壓硝苯地平控釋片+纈沙坦（n=245)氨氯地平纈沙坦（n=260)收縮壓-27.0mmHg收縮壓-34.0mmHg舒張壓-15.9mmHg舒張壓-20.1mmHg第三十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日硝苯地平控釋片-纈沙坦聯(lián)合治療對(duì)各年齡段血壓

控制率均高于氨氯地平-纈沙坦聯(lián)合治療

(ADVANCE-Combi)?治治療16周后，血壓控制<130/85mmHg(<60歲);<140/90mmHg(>60歲).

*P<0.001組間比較.SaitoI,etal.HypertensRes2006;29:789-96硝苯地平控釋片纈沙坦（n=245)氨氯地平纈沙坦（n=260)治療16周后患者血壓達(dá)標(biāo)率（%）

年齡＜60歲

年齡＞60歲所有患者第三十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日TALENT研究：對(duì)于高危患者

硝苯地平控釋片聯(lián)合治療2周診室血壓即達(dá)標(biāo)*診室SBP(mmHg)診室DBP(mmHg)14.2mmHg7.2mmHg硝苯地平控釋片20mg+替米沙坦80mg硝苯地平控釋片20mg硝苯地平控釋片20mg+替米沙坦80mg替米沙坦80mg硝苯地平控釋片20mg+替米沙坦80mgA組B組C組*p-valuesonfileManciaG,etal.Abstractpresentedatthe20thEuropeanMeetingonHypertension,

18–20June2010,Oslo,NorwayA組(n=164)B組(n=89)C組(n=74)基線2周8周16周24周第三十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日單片復(fù)方制劑（SPC）傳統(tǒng)SPC：北京降壓0號(hào)、復(fù)方降壓片。新型的SPC：纈沙坦/氨氯地平、氯沙坦/氫氯噻嗪、厄貝沙坦/氫氯噻嗪、纈沙坦/氫氯噻嗪、培哚普利/吲達(dá)帕胺等。多效SPC：氨氯地平/阿托伐他汀、依那普利/葉酸。第三十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日硝苯地平可顯著降低患者血壓水平

及心血管事件風(fēng)險(xiǎn)JournalofHypertension2005,23:641–64840血壓降低6.6/3.5mmHg共7665例患者，其中高血壓患者占52%。患者隨機(jī)分至硝苯地平緩釋片組或安慰劑組。結(jié)果顯示，硝苯地平在顯著降低高血壓患者血壓的同時(shí)亦顯著降低患者心血管事件風(fēng)險(xiǎn)。P＜0.05P＜0.001全因死亡、心肌梗死、頑固性心絞痛，心臟衰竭，卒中和外周血運(yùn)重建的復(fù)合發(fā)生率降低13%6.6/3.5mmHg13%第四十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日高血壓患者降壓達(dá)標(biāo)后CVD風(fēng)險(xiǎn)

卻仍高于血壓正常人群研究共納入6476例患者，其中23%的女性和29%的男性血壓正常。主要結(jié)果是正常血壓患者和不同治療狀況高血壓患者的存活率及心血管事件發(fā)生率。結(jié)果顯示，高血壓患者無論是否進(jìn)行降壓治療或血壓是否控制良好，其CVD發(fā)病率及死亡風(fēng)險(xiǎn)均高于正常患者PLoSOne.

2011Apr13;6(4):e17792血壓控制不良未治療高血壓患者血壓控制良好致命和非致命性心血管事件風(fēng)險(xiǎn)增加率%100%80%60%40%20%0%41第四十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日為何高血壓患者存在殘留心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)？第四十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日高血壓促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展Taylor.CurrHypertensRep.1999;1:96-101.巨噬細(xì)胞聚集動(dòng)脈粥樣硬化血壓升高活性氧簇增加血管壁壓力促炎性狀態(tài)43第四十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日高血壓導(dǎo)致血小板活性增強(qiáng)增加血栓風(fēng)險(xiǎn)

——僅通過降壓治療不能降低血栓風(fēng)險(xiǎn)MPA:單核細(xì)胞-血小板聚集；PDNO：血小板衍生一氧化氮；RAS：腎素-血管緊張素系統(tǒng)；SNS：交感神經(jīng)系統(tǒng)AmJHypertens2010;23:229-236高血壓血管內(nèi)皮損傷—?jiǎng)用}粥樣硬化病變凝血和纖溶途徑異常血液粘稠度增高血小板活化粘附MPA形成聚集剪力SNSRASPDNO血栓形成風(fēng)險(xiǎn)增加44第四十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日多種因素共同導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化形成45IntJEpidemiol2002;31:1129-34第四十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日高血壓合并癥的治療第四十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日高血壓合并糖尿病ACEI和ARB是高血壓合并糖尿病患者的首選降壓藥。這類藥物對(duì)糖、脂代謝無不良影響，可減少尿蛋白，對(duì)腎臟有保護(hù)作用。也可用中長效鈣拮抗劑、小劑量噻嗪類利尿劑、高選擇性的1受體阻滯劑。指南推薦高血壓合并糖尿病的患者使用阿司匹林防治心血管疾病第四十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日50歲以上高血壓合并任意一項(xiàng)危險(xiǎn)因素屬于高危人群2010中華心血管病防治指南48第四十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日高血壓伴冠心病由于冠心病是比高血壓風(fēng)險(xiǎn)更大的疾病，首先需保障患者獲得適當(dāng)?shù)墓谛牟≈委煟饕邪⑺酒チ帧ⅵ率荏w阻滯劑和他汀類藥物等。β受體阻滯劑從小劑量起始，逐漸增加劑量，使安靜狀態(tài)下心率達(dá)到55～60次/min。穩(wěn)定型心絞痛患者可加用長效鈣拮抗劑；心肌梗死后患者加用ACEI或ARB；冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄的患者要謹(jǐn)慎降壓。第四十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日百萬人群研究夯實(shí)阿司匹林在冠心病治療中的基石地位血管性死亡風(fēng)險(xiǎn)NEnglJMed1982；309：396-403Lancet.1988Aug13;2(8607):349-60BMJ2002;324;71-86Lancet2009;373:1849–60Lancet1996;348:1329–39NEnglJMed2006;354:1706-17冠脈造影患者第五十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日阿司匹林外的抗血小板治療

未獲準(zhǔn)常規(guī)用于穩(wěn)定性心絞痛NationalClinicalGuidelineCentre(NCGC)stableangina2011明確指出:氯吡格雷和雙嘧達(dá)莫未獲準(zhǔn)用于穩(wěn)定性心絞痛氯吡格雷僅為阿司匹林的替代治療英國穩(wěn)定性心絞痛指南（NCGC）2011中國慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南中國慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南對(duì)于不能使用阿司匹林的患者，如阿司匹林過敏者，使用氯吡格雷作為替代治療（Ⅱa，B）第五十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日高血壓伴腎臟病腎臟疾病常由于高血壓長期未得到有效控制而引起。合并腎功能障礙的患者，腎功能惡化和高血壓相互加劇，高血壓往往較難控制，通常需聯(lián)合應(yīng)用2～3種降壓藥才能降壓達(dá)標(biāo)。優(yōu)先考慮應(yīng)用ACEI或ARB，血壓不能有效控制者，加用鈣拮抗劑或小劑量利尿劑；如伴白蛋白尿，ACEI或ARB往往要用到較大劑量才能有效。腎功能嚴(yán)重障礙者，慎用或不用ACEI，ARB，可用鈣拮抗劑、速尿等。阿司匹林顯著降低高血壓合并腎功能異常患者心血管風(fēng)險(xiǎn)。第五十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日風(fēng)險(xiǎn)降低率(%)6030405010200≥6045-59<45(eGFRml/min/1.73m2)風(fēng)險(xiǎn)降低率(%)706030405010200≥6045-59<45一項(xiàng)納入18597名高血壓患者的安慰劑隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)顯示，阿司匹林明顯降低伴慢性腎病的高血壓患者的主要心血管事件發(fā)生率及死亡率，在基線腎小球?yàn)V過率<45ml/min/1.73m2亞組作用最顯著主要心血管事件總死亡率JAmCollCardiol,2010;56:956-965阿司匹林顯著降低高血壓合并

腎功能異常患者心血管風(fēng)險(xiǎn)9%15%66%0%11%49%P=0.03P=0.04(eGFRml/min/1.73m2)HOT亞組53第五十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日2010版《中國高血壓防治指南》

CCB適合多種合并癥患者第五十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日85807570mmHgmmHg155150145140135130125120隨訪時(shí)間

(年)0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 5.5拜新同對(duì)照組JHypertens.2005;23(3):641-8.平均收縮壓平均舒張壓ACTION試驗(yàn)：對(duì)高血壓合并冠心病患者，

硝苯地平控釋片長期控制血壓137mmHg78mmHg151mmHg85mmHg第五十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日J(rèn)Hypertens.

2005;23:641-8.**P<0.05新發(fā)心衰頑固性心絞痛任何卒中/TIA致殘性卒中冠脈造影-50-40-30-20-100-38％-33％-28％-23％-16％變化百分比(%)***硝