DIC和抗凝治療專題知識教學(xué)課件_第1頁
DIC和抗凝治療專題知識教學(xué)課件_第2頁
DIC和抗凝治療專題知識教學(xué)課件_第3頁
DIC和抗凝治療專題知識教學(xué)課件_第4頁
DIC和抗凝治療專題知識教學(xué)課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩14頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

DIC和抗凝治療專題知識DIC和抗凝治療專題知識第1頁DIC定義DIC----是一組由不一樣病因引發(fā)以血栓-出血為臨床表現(xiàn)病理綜合征,并發(fā)于多個疾病過程中。特點是在周圍血管內(nèi)廣泛地發(fā)生微小血栓形成,造成微循環(huán)毛細(xì)血管床內(nèi)不一樣程度栓塞,因為凝血因子消耗和繼發(fā)纖溶,逐步出現(xiàn)出血。臨床以出血、栓塞、微循環(huán)障礙和微血管病性溶血等為突出表現(xiàn)。DIC是多臟器功效衰竭表現(xiàn)之一,也是多臟器功效衰竭機制之一DIC和抗凝治療專題知識第2頁病因1.感染2.惡性腫瘤3.廣泛組織損傷、體外循環(huán)及產(chǎn)科意外4.其她原因占病因2/3DIC和抗凝治療專題知識第3頁感染、缺氧、酸中毒、高溫、本身免疫疾病、體外循環(huán)等外傷、手術(shù)、產(chǎn)科意外、溶血、腫瘤血管損傷、血小板激活組織因子內(nèi)源性路徑外源性路徑血管內(nèi)凝血及纖維蛋白溶解血小板及凝血因子消耗微循環(huán)血栓血栓形成循環(huán)障礙失代償?shù)湍鷥敶鷥斶^分高凝器官損傷功效衰竭發(fā)病機制DIC和抗凝治療專題知識第4頁DIC臨床表現(xiàn)1.出血:發(fā)生率80-90%,機制:血小板及凝血因子消耗;纖維蛋白降解;纖維蛋白原及纖維蛋白降解產(chǎn)物有多方面抗凝作用;休克、栓塞、缺氧及酸中毒造成毛細(xì)血管滲透性增加。2.微血管栓塞:栓塞造成血液循環(huán)障礙,造成組織器官缺血、缺氧、代謝功效障礙,器官功效衰竭。3.低血壓及休克:關(guān)鍵見于G-敗血癥,機制:肝、肺等內(nèi)臟及周圍小血管栓塞,造成肺動脈及門靜脈壓力升高,回心血量降低,引發(fā)心排量及組織血流灌注量降低.4.微血管病性溶血:機械損傷造成溶血。DIC和抗凝治療專題知識第5頁DIC臨床分型依據(jù)發(fā)病快慢和病程長短,可分為3型,其中急性占多數(shù):1.急性型:常見,突提議病,連續(xù)數(shù)小時或數(shù)天,出血嚴(yán)重,伴休克。2.亞急性型:數(shù)天至數(shù)周發(fā)病,進展緩慢,病情緩解。常見于惡性疾病。3.慢性型:少見,病程達(dá)數(shù)月或數(shù)年。DIC和抗凝治療專題知識第6頁DIC臨床分期1.高凝血期2.消耗性低凝血期3.繼發(fā)性纖溶期DIC和抗凝治療專題知識第7頁DIC常見試驗室檢驗1.消耗性凝血障礙檢驗:BPC進行性下降;PT延長達(dá)3S以上;APTT延長10S以上;Fb<1.5g/l2.纖維蛋白單體(FM)及其復(fù)合物測定:3P試驗陽性;可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物升高3.纖維蛋白降解產(chǎn)物測定:TT延長5S以上;FDP及D-二聚體升高4.纖維蛋白溶解活性測定:優(yōu)球蛋白溶解時間縮短《70分鐘;纖溶酶原水平下降。5.其她試驗室測定:外周血破碎紅細(xì)胞增加(>2%);抗凝血酶III(ATIII)降低,ATIII檢驗在DIC診療、指導(dǎo)診療及療效監(jiān)測有意義;蛋白酶C(PC)活性降低。DIC和抗凝治療專題知識第8頁DIC診療標(biāo)準(zhǔn)(一)通常診療標(biāo)準(zhǔn):1)存在易于引發(fā)DIC疾病如:感染、惡性腫瘤、病理產(chǎn)科、大型手術(shù)及創(chuàng)傷等。2)有下列兩項以上臨床表現(xiàn):1)多發(fā)性出血傾向;2)不易以原發(fā)病解釋微循環(huán)衰竭或休克;3)多發(fā)性微血管栓塞癥狀、體征,如皮膚、皮下、粘膜栓塞及早期腎、肺、腦臟器不全;4)抗凝診療有效3)試驗室符合下列標(biāo)準(zhǔn):上述指標(biāo)存在基礎(chǔ)上,同時有以下三項以上異常:1)血小板《10萬或進行性下降;2)纖維蛋白原《1.5G/L或進行性下降或》4.0G/L;3)3P試驗陽性或FDP》20mg/l或D-二聚體水平升高(陽性);4)PT縮短或延長3S以上或呈動態(tài)性改變或APTT延長10S以上;5)疑難或其她特殊者,頦考慮行抗凝血酶、FVIII:C及凝血、纖溶、血小板活化因子標(biāo)識物測定。DIC和抗凝治療專題知識第9頁DIC診療標(biāo)準(zhǔn)(二)肝病合并DIC試驗室診療標(biāo)準(zhǔn):1)BPC<50萬或有兩項以上血小板活化產(chǎn)物升高2)Fb<1.0G/L3)血漿FVIII:C活性《50%4)PT延長5S以上或呈動態(tài)改變5)3P試驗陽性或血漿FDP>60mg/l或D-二聚體水平升高DIC和抗凝治療專題知識第10頁DIC診療標(biāo)準(zhǔn)(三)白血病并發(fā)DIC試驗室診療標(biāo)準(zhǔn):1)BPC<50萬或呈進行性下降或血小板活化、代謝產(chǎn)物水平升高。2)Fb<1.8g/l3)3P試驗陽性或血漿FDP>40mg/l或D-二聚體水平顯著升高。DIC和抗凝治療專題知識第11頁DIC判別診療1.重癥肝病:因有多發(fā)性出血、黃疸、意識障礙、腎衰竭、血小板和Fb下降,PT延長,易與DIC混淆,但肝病無血栓表現(xiàn),3P試驗陰性,FDP正常。然而重癥肝病常合并DIC,預(yù)后極差。

2.血栓性血小板降低紫癜:為透明血栓,不包含消耗性凝血。PT及Fb正常。3.原發(fā)性纖溶亢進:罕見,Fb下降及纖溶亢進與DIC類似,但無血小板異常及凝血反應(yīng)開啟,D-二聚體正常。DIC和抗凝治療專題知識第12頁DIC診療1.原發(fā)病診療(去除或診療原發(fā)原因)2.抗凝診療,阻斷DIC病理過程3.補充缺乏凝血成份(血漿、冷沉淀、血小板及纖維蛋白原制劑)4.抑制纖溶亢進(EACA1g/h、PMABA0.2-0.5/日、抑肽酶8萬-10萬/日)DIC和抗凝治療專題知識第13頁原發(fā)病診療對于膿毒癥,強有力抗感染診療及抗休克診療是關(guān)鍵,也使抗凝診療易于奏效。DIC和抗凝治療專題知識第14頁DIC抗凝診療(一)標(biāo)準(zhǔn):1.高凝期:僅僅抗凝診療2.消耗期:先補缺后抗凝3.纖溶亢進期:一補缺,二抗纖溶,三抗凝DIC和抗凝治療專題知識第15頁DIC抗凝診療(二)1.肝素仍是抗凝藥品首選;2.標(biāo)準(zhǔn)是早用、療程足,約1周左右,取決于病情控制情況;3.主張低劑量,推薦劑量成人約300-600u/h,連續(xù)靜滴,也能夠皮下;4.應(yīng)常規(guī)監(jiān)測APTT,維持正常對照1.5-2.5倍;5.每8H(必需時4H)復(fù)測試驗室指標(biāo),評價療效,調(diào)整改療方案;DIC和抗凝治療專題知識第16頁DIC抗凝診療(三)6.重癥DIC或合并酸中毒者應(yīng)合適增加肝素劑量,而合并肝腎功效損害應(yīng)降低劑量;7.大手術(shù)后或BPC<3萬不是抗凝絕對禁忌癥,顱出血和還未控制嚴(yán)重出血是絕對禁忌癥;8.不主張進行抗纖溶診療;9.對激素診療存在爭議10.其她抗凝藥品可在發(fā)生HIT時使用;11.有低分子肝素替換一般肝素趨勢。

DIC和抗凝治療專題知識第17頁DIC抗凝診療部分問題1.抗凝禁忌癥:1.活動性出血或腦出血;2.DIC晚期,抗凝是相對禁忌癥。2.抗凝時機:越早越好3.抗凝效果評定:Fb及TT通常二十四小時恢復(fù)正常,BPC回升需數(shù)日或數(shù)十日,ATIII回升,有效。4.特殊DIC抗凝:肝病合并DIC,謹(jǐn)慎抗凝,需不足凝血因子再抗凝。5.其她抗凝及抗血小板藥品:1)復(fù)方丹參20-40ml2次/日,3-5天;2)低分子右旋糖甘500ml,1次/日,3-5天;3)雙嘧達(dá)莫200-500mg靜滴,1次/日;4)阿斯匹林50-250mg,2-3次/日,5-10天;5)水蛭素不依靠ATIII,高凝期尤其適宜,0.05mg/kg.h,靜滴,4-9天,有效率80%;6)脈酸脂,蛋白酶抑制劑,對凝血酶及纖溶酶都有抑制作用,在日本作為DIC常見藥品,1-2g/d,靜滴,2次/日,7-10天。DIC和抗凝治療專題知識第18頁使用肝素存在疑慮1.出血風(fēng)險,對于血小板《3萬及DIC

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論