頸動脈超聲檢查與病變診斷背景頸動脈病變在臨床中屬于常見病；多合并高血糖、高血脂、高血壓等；如何一站式對頸動脈及其分支進行檢查，明確病變的位置、性質及程度等，為臨床下一步治療提供幫助？頸部血管超聲檢查US需要特別注意頸內外動脈的鑒別：管徑、位置及有無分支等

頸內動脈頸外動脈管徑大小大小顱外分支無有位置/方向后外前內多普勒流速曲線低阻型高阻型短暫叩擊同側顳淺動脈無出現鋸齒狀波頸內動脈與頸外動脈的鑒別頸總動脈頻譜頸內外動脈頻譜椎動脈超聲圖像血管壁結構目前的研究已經證明：頸動脈粥樣硬化斑塊導致缺血性卒中風險的相關標志；腦缺血事件實際上源自易損性斑塊評估方法有多種：超聲、CT、磁共振及血管內超聲等一、動脈粥樣硬化斑塊ASO：頸動脈斑塊與腦卒中臨床關注的問題是否存在斑塊；是否為易損斑塊；管腔是否存在狹窄，狹窄程度的判定；是否需要CEAorSTENT？1、斑塊的定義Touboul于2004年提出頸動脈斑塊的定義：內中膜厚度IMT>1.5mm或大于周圍正常IMT至少0.5mm，或大于周圍正常的IMT值得50%以上，且凸向管腔的局部結構改變為斑塊；斑塊圖像2、易損斑塊①活動性炎癥；②薄纖維帽（厚度<65μm）伴大的脂核（脂質成分>40%）；③內皮細胞剝脫伴表面有血小板聚集；④有裂隙或受損傷的斑塊；⑤嚴重狹窄>90%；次要標準：①表面鈣化性結節；②黃色反光；③斑塊內出血；④內皮細胞功能障礙；⑤擴張性（正性）重塑超聲評價易損斑塊斑塊的回聲；斑塊的形態；斑塊內有無新生血管；有無飄動的內膜片或血栓；斑塊回聲低回聲斑塊：脂質和巨噬細胞或斑塊內的出血；等回聲斑塊：致密的纖維組織，并隨膠原成分的增多回聲增強；混合回聲斑塊：脂質、纖維及鈣化強回聲斑塊：后伴有聲影，含有鈣化成分，脂質成分少斑塊回聲斑塊回聲斑塊內脂核或者出血US表現為斑塊內的極低回聲或無回聲，但無法區分脂核還是出血，需要MR進行定性。斑塊的形態斑塊的二維及其形態低回聲區域認為以脂質沉積為主，斑塊內不規則無回聲區被看做是斑塊內出血區，超聲準確性較差；內膜表面不平整、局部凹陷，回聲以低回聲為主被視為潰瘍區斑塊內新生血管71歲男性，因腦梗住院行頸部血管檢查；US可見低回聲斑塊，管腔約50%狹窄，斑塊肩部可見新生血管顯示；摘自中國超聲醫學雜志2014,12，勇強等；超微血管成像技術診斷頸動脈斑塊新生血管的價值。斑塊內新生血管特點斑塊周邊及近心端新生血管較多，主要與斑塊周邊炎癥反應重，近心端血流應切力變化明顯有關低回聲或無回聲斑塊比強回聲斑塊新生血管多斑塊內新生血管的密度與斑塊的不穩定性呈正相關飄動的內膜片或血栓3、頸動脈狹窄頸動脈狹窄等級頸內動脈狹窄等級：正常（無狹窄）；＜50%的狹窄；50%~69%狹窄；≥70%的狹窄至接近閉塞；接近閉塞；完全閉塞。評估指標：頸內動脈收縮期峰值血流速度PSV、頸內動脈與頸總動脈的收縮期峰值血流速度比值、頸內動脈舒張末期血流速度等。頸動脈狹窄標準61歲男性，因頭暈數天就診；US提示頸內動脈起始部中度狹窄頸內動脈狹窄頸動脈狹窄程度判斷注意事項一側頸動脈閉塞，另一側頸動脈流速會代償性增快，容易高估其狹窄程度；心衰時，狹窄處流速會降低，容易低估狹窄程度；當二維狹窄程度與流速狹窄程度不一致時，依靠速度判斷更為準確；椎動脈狹窄標準椎動脈狹窄判斷注意事項椎動脈狹窄90%都出現起始部，所以椎動脈的檢查必須要追蹤到開口；椎動脈局部扭曲可以導致流速增快，注意與管腔狹窄的判斷；椎動脈可出現一側發育不良（內徑小于對側的一半），但不一定是狹窄；鎖骨下動脈竊血綜合征病因：由于鎖骨下動脈或無名動脈近端狹窄或阻塞，使得鎖骨下動脈遠端管腔內壓力下降，患側血壓低于椎基底動脈壓力時，均可導致鎖骨下動脈竊血綜合征；臨床癥狀主要以頭暈、一側肢體無力就診多由動脈粥樣硬化及多發性大動脈炎引起；RSCAORI65歲女性，因頭暈就診，雙上肢脈壓差增大，右側橈動脈搏動減低鎖骨下動脈竊血綜合征鎖骨下動脈竊血綜合征多以頭暈癥狀首診，男多于女，多見于左側；檢查鎖骨下動脈之前首先檢查椎動脈；根據椎動脈內的血流方向分為兩大類：部分性竊血及完全性竊血；直接征象鎖骨下動脈狹窄或閉塞，椎動脈內血流方向改變；簡接征象：患者上肢動脈流速減低，健側椎動脈流速增快；椎動脈完全竊血椎動脈完全竊血椎動脈部分竊血椎動脈部分反向：收縮期反向，舒張期正向鎖骨下動脈隱匿性竊血椎動脈血流方向正常，頻譜成像臥兔征表現鎖骨下動脈梗阻下列情況

可不合并椎動脈反向雙側頸總動脈重度狹窄或閉塞遠端鎖骨下動脈重度狹窄或閉塞椎動脈閉塞椎動脈變異，比如起自主動脈弓RCCARSCASpecialCase患者男性74歲，因雙下肢跛行入院，平日經常頭暈；查體發現：右上肢橈動脈搏動摸不到，血壓較左側明顯減低72歲男性，因反復頭暈就診于神經內科，MR示顱內多發梗塞灶，雙上肢血壓差距約20mmHg；雙側鎖骨下動脈均出現狹窄時，狹窄重的一側椎動脈出現竊血，狹窄輕的一側血流方向正常；4、CEA

orSTENTCEA：斑塊有嚴重的鈣化或者血管走行迂曲，以及不能耐受兩種抗血小板藥物的患者，首選CEA；STENT：病變位置較高或者合并嚴重的冠心病，有頸部放療史，麻醉風險患者以及多發腦血管狹窄的患者，首選STENT；二、頸動脈血栓最常見的是易損斑塊纖維帽破裂形成血栓，血栓脫落可導致頸內動脈及腦血管的栓塞；心源性原因：房顫、心肌梗死、粘液瘤或者轉移性腫瘤；外傷導致頸動脈內膜損傷繼發血栓形成醫源性操作61歲男性，房顫病史，US提示左側頸內動脈顱外段陳舊性血栓病閉塞一年后，因左上肢突發疼痛就診，臨床考慮上肢動脈栓塞，申請血管超聲檢查；23歲男性，因右側頸部外傷導致頸動脈血栓就診，臨床申請超聲檢查；二、多發性大動脈炎TAKAYASU大動脈炎：梅毒性主動脈炎，TAKAYASU，巨細胞性動脈炎（顳動脈炎）；壞死性動脈炎：結節性多動脈炎，變態反應性肉芽腫性動脈炎，Wegener炎及狼瘡動脈炎；血栓閉塞性脈管炎：中小動脈血栓，中青年男性，大量吸煙史，常伴靜脈炎巨細胞顳動脈炎75歲男性，因頭疼，顳下頜關節功能障礙就診于神經內科病因自身的免疫因素：αγ蛋白及免疫球蛋白IgG升高，抗動脈抗體陽性遺傳因素：HLA基因（白細胞抗原）性激素：好發青年女性，與男性比例1：3臨床癥狀：全身不適、發熱、多汗、肌肉關節痛、食欲下降、TIA發作病理早期：動脈周圍炎和動脈外膜炎，逐漸向外膜和內膜發展，有不同程度漿細胞、淋巴細胞的浸潤，彈性纖維斷裂，肌層破壞，纖維結締組織增生。內膜增生、水腫、滋養血管增生及肉芽腫形成；后期：血管壁全層彌漫性不規則增厚和纖維化，管腔變細，可形成血栓，以致血管閉塞，病程長者管壁可鈣化。分型頭臂型胸腹主動脈型腎動脈型混合型肺動脈型頭臂型22歲女性，因反復頭暈無力就診，站立位明顯，臨床考慮頸部血管病變；鑒別診斷1：纖維肌發育不良動脈的發育異常，非炎癥或退行性變；病理：動脈管壁的平滑肌細胞和纖維組織過度增生；可表現為三種形式：內膜纖維組織增生，中膜發育不良，外膜纖維增生。主要是中膜的受累，占85%，其次是外膜或內膜；好發腎動脈的中遠段及頸內動脈的中遠段好發于年輕女性，頸動脈最好發位置位于頸內動脈中遠段；管壁一系列的隆起型病變，回聲增強，管腔狹窄和擴張交替出現，即串珠樣改變；ColorDoppler：遠段多發局限性血流增快，能量多普勒能很好顯示由于位置所限，超聲診斷該病價值不是很高，主要靠磁共振或CT診斷44歲女性，健康查體，頸部血管檢查頸內動脈遠段狹窄；鑒別診斷2：局灶性的頸動脈炎CarotitisorCarotidynia60歲女性，因頸部疼痛就診，臨床考慮頸部淋巴結腫大頸動脈痛Carotidynia多女性發病，單側受累，局部壓痛明顯，軟組織腫脹，部分合并血管性頭疼；局部頸動脈炎聲像圖表現為頸動脈管壁偏心性增厚，以外膜和中膜的受累為主；臨床治療主要是非甾體抗炎藥或糖皮質激素為主；鑒別診斷主要是多發性大動脈炎，爭議聲音一直都在，年輕患者下結論一定要謹慎，需要長期的隨訪才能結束這種爭論；三、頸動脈夾層先天因素：先天性動脈囊性中層壞死，當內膜破裂時，在動脈壓的作用下血流在中層形成血腫并向遠端延伸形成夾層動脈瘤。感染引起血管內膜損傷頸部外傷性血管內膜損傷.醫源性的夾層動脈瘤：血管造影過程和頸動脈穿刺大動脈炎合并夾層女性，44歲，因多發性大動脈炎就診，US提示頸動脈多發性大動脈炎并夾層形成38歲女性，因與丈夫吵架突發中風就診于省立醫院神經內科患者一個月后復查，假腔血栓化患者三個月后復查，頸內動脈夾層基本痊愈頸動脈夾層頸動脈夾層是引起中青年缺血性腦卒中的重要原因，發病率占20%以上；常見病因：遺傳結締組織病、推拿按摩、高血壓、外傷等典型表現：一側頭面頸部疼痛、不完全的Horner綜合征（眼交感神經麻痹），數小時或數天后出現的腦缺血或視網膜缺血；只要出現上述三聯征的任何兩個時，高度懷疑夾層；頸動脈夾層鑒別診斷31歲女性，常規體檢行頸動脈超聲檢查頸動脈嵴（蹼）CartoidBulbWeb頸動脈后壁突出，并延伸至管腔內的薄膜狀物，通常位于頸內動脈起始部；頸動脈蹼病理：不典型內膜型肌纖維發育不良，鏡下主要顯示廣泛內膜肌纖維增生伴纖維化和粘液樣變性治療：抗凝治療或許有效，St