臨床生物化學檢查-診斷學-陜西中醫學院第一頁，共73頁。一、空腹血糖檢測（FBG）

血糖的來源1.食物中的碳水化合物2.肝糖原3.糖異生途徑

血糖的去路1.葡萄糖的氧化和無氧酵解2.轉化成糖原；轉化為甘油、脂肪酸；轉化為氨基酸。3.從尿中丟失第二頁，共73頁。血糖檢測的適應癥1、高糖血癥①門診病人或住院病人的糖尿病篩選②糖尿病治療監測③評價碳水化合物代謝第三頁，共73頁。2、低糖血癥①糖尿病治療時出現低糖血癥有關的癥狀②排除臨床表現健康的低血糖癥病人③病人的低血糖癥相關癥狀④新生兒低糖血癥的檢測⑤兒童期先天性代謝障礙的相關線索第四頁，共73頁。【參考值】3.9～6.1mmol/L【臨床意義】1.血糖增高FBG＞6.1mmol/L空腹血糖過高FBG≥7.0mmol/L高糖血癥FBG：7.0～8.4mmol/L輕度增高FBG：8.4～10.1mmol/L中度增高FBG＞10.1mmol/L重度增高

第五頁，共73頁。1）生理性高血糖2）病理性增高①糖尿病：②內分泌疾病：甲亢、嗜鉻細胞瘤、巨人癥、指端肥大癥、腎上腺皮質功能亢進、胰高血糖素瘤等。③應激性高血糖：④肝臟和胰腺疾病：嚴重肝病、壞死性胰腺炎、胰腺癌等。⑤藥物影響：噻嗪類利尿劑、潑尼松等。⑥其他：高熱、嘔吐、腹瀉、脫水、缺氧等。第六頁，共73頁。2.血糖減低FBG＜3.9mmol/L血糖減低FBG＜2.8mmol/L低糖血癥1）生理性減低2）病理性減低①胰島素過多②升糖激素不足③肝糖原儲存缺乏④急性乙醇中毒

第七頁，共73頁。⑤先天性糖原代謝酶缺乏⑥消耗性疾病嚴重營養不良、惡病質等。⑦非降糖藥物影響磺胺藥、水楊酸、吲哚美辛等。⑧特發性低血糖第八頁，共73頁。二、口服葡萄糖耐量試驗

（OGTT）【適應癥】①無糖尿病癥狀，隨機血糖或FBG異常，以及有一過性或持續性糖尿者。②無糖尿病癥狀，但有明顯的糖尿病家族史。③有糖尿病癥狀，但FBG未達到診斷標準者。④妊娠期、甲亢、肝病時出現糖尿者。⑤分娩巨大胎兒的婦女。⑥原因不明的腎臟疾病或視網膜病變。第九頁，共73頁。【方法】5min內進食75g葡萄糖，分別測FBG和服糖后30min、1h、2h、3h的血糖和尿糖。【參考值】①FBG：3.9～6.1mmol/L②30min～1h:血糖達高峰，峰值＜11.1mmol/L③2h血糖＜7.8mmol/L④3h血糖恢復至空腹水平⑤尿糖均為陰性。第十頁，共73頁。【臨床意義】1.診斷糖尿病①具有糖尿病癥狀，FBG＞7.0mmol/L②OGTT血糖峰值＞11.1mmol/L，2hPG＞11.1mmol/L。③具有臨床癥狀，隨機血糖＞11.1mmol/L。且伴有尿糖陽性者。臨床癥狀不典型者，需要另一天重復檢測確定，但一般不主張做第三次OGTT。第十一頁，共73頁。

2.判斷IGTFBG:6.1～7.0mmol/L2hPG：7.8～11.1mmol/L，且血糖到達峰值的時間延長至1h后，血糖恢復正常的時間延長至2~3h以后，同時伴有尿糖陽性者為IGT，其轉歸分三類。IGT常見于2型糖尿病、肥胖病、甲亢、肢端肥大癥及皮質醇增多癥等。

第十二頁，共73頁。3.平坦型糖耐量曲線指空腹血糖降低，服糖后血糖上升不明顯，2小時后仍處于低水平狀態。常見于胰島B細胞瘤、甲亢、腺垂體功能減退癥及腎上腺皮質功能亢進癥等。4.鑒別低血糖肝源性低血糖：FBG常低于正常，口服糖后血糖高峰提前出現并超過正常，2小時后不能降至正常，尿糖出現陽性。

功能性低血糖：FBG正常，服糖后血糖高峰也在正常范圍內，但服糖后2～3小時出現低血糖。第十三頁，共73頁。三、血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗在作OGTT時，分別于空腹和口服葡萄糖后30分鐘、1、2、3小時檢測血清胰島素濃度的變化——胰島素釋放試驗，可更準確地反映胰島B細胞的儲備能力。【參考值】①空腹胰島素：血胰島素為10～20mu/L；②釋放試驗：口服葡萄糖后胰島素高峰在30min~1h，峰值為空腹胰島素的5～10倍。2h胰島素＜30mU/L，3h后達到空腹水平。③胰島素（μu/ml）/血糖（mg/dl）值＜0.3。第十四頁，共73頁。【臨床意義】1.糖尿病

①1型糖尿病患者空腹胰島素濃度明顯降低；進糖后仍很低，呈低平曲線。②2型糖尿病患者空腹胰島素水平可正常、稍低或稍高；進糖后胰島素呈延遲性釋放反應。胰島素分泌降低或釋放遲緩，有利于糖尿病的早期診斷。2.高胰島素血癥或胰島B細胞瘤

空腹血糖降低，胰島素呈高水平曲線，提示高胰島素血癥或胰島B細胞瘤。3.在肝、腎衰竭或排泄功能受阻時，血胰島素濃度也可升高。第十五頁，共73頁。四、血清C-肽檢測在蛋白水解酶作用下，胰島素原（pro-insulin）轉變為胰島素的過程中，釋放出一個由31個氨基酸組成的片斷，稱C-肽（C-peptide）。測定血清C-肽的水平可以了解胰島素的分泌、代謝和胰島B細胞的儲備功能。【參考值】①空腹：0.3～1.3nmol/L②C-肽釋放試驗：口服葡萄糖后30min~1h出現高峰，其峰值為空腹C-肽的5~6倍。第十六頁，共73頁。【臨床意義】

常與胰島素和OGTT同時測定，其臨床意義如下：1.低血糖：①糖尿病伴胰島B細胞瘤患者，血清胰島素與C-肽濃度均升高；②外源性胰島素過量所致低血糖患者，則血清胰島素升高，而C-肽降低；③胰島B細胞瘤術后，血清C-肽仍升高，提示腫瘤未完全被切除或有復發。第十七頁，共73頁。2.肝硬化：血清C-肽升高，C-肽/胰島素比值降低。3.糖尿病：存在胰島素抗體時，只有用C-肽檢測來了解胰島B細胞的功能。第十八頁，共73頁。五、糖化血紅蛋白檢測

糖化血紅蛋白（glycohemoglobin,GHb）（HbA1中的HbA1c）是血紅蛋白（Hb）合成后以其β鏈末端氨基酸與葡萄糖類進行縮合反應形成HbA1c酮氨化合物，其反應速度主要取決于血糖濃度及血糖與Hb的接觸時間。由于糖化過程非常緩慢，一旦形成不再解離，不受血糖濃度暫時波動的影響，故對高血糖特別是血糖和尿糖波動較大的患者，有獨特的診斷意義。第十九頁，共73頁。【參考值】HbA1c4%~6%，HbA15%~8%。【臨床意義】1.評價糖尿病控制程度，糖尿病時GHbA1或GHbA1c值較正常升高2～3倍，GHb1c可反映患者抽血前1～2個月內血糖的平均綜合值。在控制糖尿病后GhbA1的下降要比血糖和尿糖下降晚3～4周，故可用于了解糖尿病的控制程度。2.篩檢糖尿病HbA1＜8％，可排除糖尿病。3.預測血管并發癥4.鑒別高血糖GHb1c對區別糖尿病性高血糖和應激性高血糖有價值，前者的GHb1c水平多見增高，后者則正常。第二十頁，共73頁。血清脂質和脂蛋白檢測第二十一頁，共73頁。一、血清脂質檢測（一）總膽固醇測定【適應癥】1.動脈粥樣硬化危險的早期判斷。2.原發性與繼發性高脂血癥的診斷與分型。3.降脂藥物治療的監測。第二十二頁，共73頁。【參考值】

1）合適水平：＜5.20mmol/L2）邊緣水平：5.23～5.69mmol/L3）升高：＞5.72mmol/L【臨床意義】

1）血清總膽固醇升高

是動脈粥樣硬化最重要的危險因素之一。2）血清總膽固醇降低（TC＜2.8mmol/L）肝功能不良，嚴重貧血，長期營養不良甲亢，急性感染，長期疾病的終末期第二十三頁，共73頁。（二）三酰甘油測定【適應癥】

1.動脈粥樣硬化危險性的早期判斷。2.高脂蛋白血癥的診斷與分型。3.降脂藥物治療的監測。【參考值】1）合適水平：≤1.70mmol/L2）升高：＞1.70mmol/L第二十四頁，共73頁。【臨床意義】1）TG增高

冠心病；高脂蛋白血癥；動脈粥樣硬化，糖尿病，痛風，梗阻性黃疸，甲低，腎病綜合癥、高脂飲食胰腺炎，肥胖癥，藥物，飲酒。2）TG減低低β－脂蛋白血癥；嚴重肝病；甲亢，腎上腺皮質功能減退第二十五頁，共73頁。二、血清脂蛋白檢測脂蛋白（Lp）核心部分是膽固醇酯（CE）與甘油三酯（TG），表面部分是親水性的蛋白質與磷脂（PL）及少量游離膽固醇（FC）。蛋白質部分稱為載脂蛋白（apoLp）。ApoLp有維持Lp與脂類結合，在血液中運輸，調控脂代謝有關酶的活力以及識別脂蛋白受體等重要功能。第二十六頁，共73頁。根據密度不同，Lp分為:高密度脂蛋白（HDL，即電泳分離的αLp）低密度脂蛋白（LDL，即電泳分離的βLp）極低密度脂蛋白（VLDL，即電泳分離的前βLp）乳糜微粒（CM）此外還有少量密度介于LDL和HDL之間的Lp，稱為Lp(a)。病理情況下，上述Lp組成及其在血清中的含量都會發生變化。第二十七頁，共73頁。（一）高密度脂蛋白膽固醇測定高密度脂蛋白（HDL）是顆粒最小，密度最大的脂蛋白，主要由肝臟和小腸合成。HDL的組成中，蛋白質（ApoA1、ApoA2為主，占90%）與脂質各占50%，脂質中膽固醇占20%。HDL的功能之一是運輸內源性膽固醇至肝臟處理，故有抗動脈粥樣硬化作用。脂蛋白電泳時，HDL位于α-脂蛋白處。根據密度的大小，HDL又可分為HDL1、HDL2和HDL3三種亞型。常規檢查中，通過HDL中膽固醇（HDL-C）的含量間接反映HDL的水平。第二十八頁，共73頁。【參考值】1.03～2.07mmol/L；合適水平：＞1.04mmol/L；減低：≤0.91mmol/L。【臨床意義】1.HDL增高：HDL-C對診斷冠心病有重要價值，已知HDL-C與TG呈負相關，也與冠心病發病呈負相關。有報道稱其亞型HDL2-C與HDL-C比值（HDL2-C/HDL-C）對診斷冠心病有更大的臨床意義。2.HDL減低：動脈粥樣硬化、糖尿病、肝損害和腎病綜合征時，HDL-C降低。第二十九頁，共73頁。（二）低密度脂蛋白膽固醇測定低密度脂蛋白（LDL）是血清中攜帶膽固醇的主要顆粒。LDL是由極低密度膽固醇分解而成。經LDL受體途徑進入細胞內的LDL經溶酶體消化，造成ApoB100的降解和膽固醇被水解釋放出游離膽固醇。LDL有A、B兩個亞型，LDL向組織及細胞內運送膽固醇，直接促使動脈粥樣硬化。作脂蛋白電泳法，LDL位于β脂蛋白的位置，日常分析中以LDL中膽固醇（lowdensitylipoprotein-cholesterol,LDL-C）作為粥樣硬化的風險指標之一。第三十頁，共73頁。【參考值】合適水平：≤3.12mmol/L；邊緣水平：3.15～3.16mmol/L；升高：＞3.64mmol/L。【臨床意義】許多報道證實，LDL-C水平升高與冠心病呈正相關，LDL-C每升高1mg使冠心病危險性增加1%～2%。如TC偏高，HDL-C升高，可稱高膽固醇血癥；如TC偏高，HDL減低，LDL-C升高，應作治療。LDL增高最多見于Ⅱ型高脂蛋白血癥，尤其Ⅱa亞型多見。第三十一頁，共73頁。（三）脂蛋白（a）測定脂蛋白（a）［lipoprotein(a)，LP（a）］的結構與LDL相似，其核心為TG和膽固醇，其表面被膽固醇及磷脂包裹，上嵌載Apo（a）和ApoB。LP（a）有促進動脈粥樣硬化和血栓形成的作用，故它是冠心病的重要獨立危險因子之一。【參考值】＜300mg/L。【臨床意義】現將高LP（a）作為動脈粥樣硬化（冠心病、腦卒中等）的獨立危險因素。因為它與高血壓、高LDL-C（高TC）、低HDL-C等因素無關。在動脈粥樣硬化性疾病中，LP（a）與ApoB起協同作用。其次，LP（a）增高也見于1型糖尿病、腎臟疾病、炎癥、手術、創傷等。第三十二頁，共73頁。三、血清載脂蛋白檢測（一）載脂蛋白A1測定載脂蛋白A1（apo-lipoproteinA1,Apo-A1）由肝臟和小腸合成，是HDL的主要載脂蛋白成分（占90%），它可催化磷脂酰膽堿-膽固醇酰基轉移酶（LCAT），將組織細胞內多余的膽固醇酯運至肝臟處理，因此Apo-A1有清除組織內脂質和抗動脈粥樣硬化作用，對防止動脈粥樣硬化的發生發展極為重要。【參考值】男：1.42±0.17g/L；女：1.45±0.14g/L。第三十三頁，共73頁。【臨床意義】血清Apo-A1是診斷冠心病的一種較敏感的指標，其血清水平與冠心病發病率呈負相關。急性心肌梗塞時，Apo-A1水平降低。Ⅱ型糖尿病Apo-A1值常偏低，其心血管并發癥的發生率增高。腦血管病變、腎病綜合征、肝衰竭以及Apo-A1缺乏癥（Tangier病）時Apo-A1水平也降低。第三十四頁，共73頁。（二）載脂蛋白B測定載脂蛋白B（apo-lipoproteinb,Apo-B）有Apo-B100和Apo-B48兩種。前者由肝臟合成，是LDL的主要載脂蛋白（98%）；后者在空腸合成，主要含于乳糜微粒中。Apo-B與外周細胞膜上的LDL受體結合，起介導LDL進入細胞的作用，故Apo-B是調節肝內、外細胞表面LDL受體與血漿LDL之間平衡的作用，對肝臟合成VLDL有調節作用。【參考值】男：1.01±0.21g/L；女：1.07±0.23g/L。第三十五頁，共73頁。【臨床意義】1.增高：血清Apo-B水平升高與動脈粥樣硬化、冠心病發病呈正相關，Apo-B的上升較LDL-C和CHO的上升對冠心病風險度的預測更有意義，有人認為Apo-B≥1.20g/L是冠心病的危險因素。Apo-B增高見于Ⅱ型高脂血癥。此外，家族性高膽固醇血癥、對胰島素有抵抗的Ⅱ型糖尿病、膽汁淤積、腎病綜合征和妊娠時，Apo-B也升高。2.減低：Apo-B減低見于低β-脂蛋白血癥、Apo-B缺乏癥、惡性腫瘤、甲亢、營養不良等。第三十六頁，共73頁。（三）載脂蛋白AⅠ/B比值Apo-AⅠ為高密度脂蛋白主要成分，Apo-B為低密度脂蛋白主要成分。目前已知HDL-C水平降低或LDL-C水平升高，是導致動脈粥樣硬化病變和冠心病發病的重要危險因子。【參考值】計算法：Apo-AⅠ/B值為：1～2【臨床意義】Apo-AⅠ/B比值＜1.0時對診斷冠心病的危險度，較TC、TG、HDL-C、LDL-C更重要，其敏感度為87%，特異度為80%。它是臨床常用指標之一。第三十七頁，共73頁。血清鐵及其代謝物檢測第三十八頁，共73頁。

食物中的鐵多為三價鐵（Fe3+），在腸腔內還原為二價鐵（Fe2+），再被吸收后氧化為Fe3+。血紅素中的鐵多為可溶性鐵，較易于腸粘膜吸收。在正常情況下鐵主要由腎排泄。鐵分為兩部分：一部分是在執行生理功能的，包括血紅蛋白鐵，占65%～80%；組織內鐵約占5%；血液中的轉運鐵含量甚微，僅占0.15%。另一部分是不行生理功能的儲存鐵，約占25%，主要以鐵蛋白和含鐵血黃素的形式儲存于肝、脾及骨髓等組織的單核-吞噬細胞系統內。第三十九頁，共73頁。一、總鐵結合力檢測血液中的鐵能與轉鐵蛋白結合，進行鐵的轉運。正常情況下血清鐵僅能與1/3的轉鐵蛋白結合。另2/3的轉鐵蛋白未與鐵結合。凡能與100ml血清中全部轉鐵蛋白結合的最大鐵量（飽和鐵）稱為總鐵結合力（totalironbindingcapacity,TIBC）。大約2/3的轉鐵蛋白未與鐵結合，未與鐵結合的轉鐵蛋白稱為未飽和鐵結合力，其數值等于總鐵結合力減去血清鐵。第四十頁，共73頁。【臨床意義】1.生理變化新生兒減低，2歲以后與成人相同，女青年和妊娠期婦女可增高。2.病理變化：（1）降低見于①鐵蛋白減少，如肝硬化、血色病；②轉鐵蛋白丟失，如腎病綜合征、膿毒癥；③轉鐵蛋白合成不足，如遺傳性轉鐵蛋白缺乏癥；④腫瘤、非缺鐵性貧血、珠蛋白合成障礙性貧血、慢性感染。

第四十一頁，共73頁。（2）增高見于①轉鐵蛋白合成增加，如缺鐵性貧血、妊娠后期；②鐵蛋白從單核-吞噬細胞系統釋放增加，如急性肝炎、肝細胞壞死。第四十二頁，共73頁。

二、轉鐵蛋白飽和度（Tfs）檢測轉鐵蛋白（transferrin）是一種能結合Fe3+的糖蛋白，主要由肝細胞和吞噬細胞合成，每毫克轉鐵蛋白可結合1.25mg鐵。正常情況下有1/3的轉鐵蛋白與血清鐵結合，結合后被轉運至需鐵組織再將鐵釋放，轉鐵蛋白自身不變，且再與鐵結合。第四十三頁，共73頁。【臨床意義】1.增高：見于鐵利用障礙，如鐵粒幼細胞性貧血、再生障礙性貧血；鐵負荷過重，如血色病早期，貯存鐵增多不顯著，血清鐵含量已增加，轉鐵蛋白飽和度可大于70%，這是診斷的可靠的指標。2.降低：血清鐵飽和度小于15%，結合病史可診斷缺鐵或缺鐵性貧血，其準確性僅次于鐵蛋白，比總鐵結合力和血清鐵靈敏。但某些貧血也可降低，如慢性感染性貧血。第四十四頁，共73頁。三、鐵蛋白檢測鐵蛋白（ferritin,SF）是由蛋白質外殼即去鐵蛋白（apoferritin）和鐵核心即Fe3+形成的復合物構成。鐵蛋白的鐵核心具有強大的結合鐵和貯備鐵的能力，以維持體內鐵的供應和血紅蛋白的相對穩定。肝是合成鐵蛋白的主要場所。SF是診斷缺鐵的敏感指標。第四十五頁，共73頁。【參考值】男性：15～200μg/L；女性：12～150μg/L。【臨床意義】

1.生理變化

鐵蛋白在出生后一個月最高，男、女相同，3個月后開始下降，9個月時最低。十幾歲時開始出現男、女差別，女性低于男性。妊娠時也有不同程度降低。

第四十六頁，共73頁。2.病理變化（1）增高：①體內貯存鐵增加：如原發性（特發性）血色病，繼發性鐵負荷過大（如依賴輸血的貧血患者）；②鐵蛋白合成增加：如炎癥或感染，惡性疾病，（如急性粒細胞白血病、肝腫瘤、胰腺癌），甲狀腺功能亢進；③組織內鐵蛋白釋放增加：如肝壞死、慢性肝病、鐮刀細胞瘤，惡性腫瘤等。（2）降低：①體內貯存鐵減少：缺鐵性貧血、妊娠。②鐵蛋白合成減少、維生素C缺乏等。第四十七頁，共73頁。

心肌酶和心肌蛋白檢測

第四十八頁，共73頁。

由于心肌酶和心肌蛋白對急性心肌梗死的診斷具有特別的重要性，故本節對它們作一簡述。①心肌酶：心肌內含有多種酶，當心肌損傷時，它可釋放入血，使血內相應酶活性增高；②心肌蛋白：重要的有肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I和肌紅蛋白等。第四十九頁，共73頁。一、心肌酶檢測（一）肌酸激酶測定肌酸激酶（creatinekinase,CK）或肌酸磷酸激酶（creatinephosphatasekinase,CPK）,主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于腦、平滑肌等細胞的胞質和線粒體中。CK可逆地催化肌酸和ATP生成磷酸肌酸和ADP的反應，Mg2+是CK的激活劑。正常人血清中CK含量甚微，當上述組織受損時，CK進入血液，則其含量可明顯增高。第五十頁，共73頁。【臨床意義】1.急性心肌梗死（AMI）：發病后CK出現時間早（3～8小時），達峰值時間短（10～36小時），恢復時間快（72～96小時）。在AMI病程中，如CK再次升高，往往說明心肌再次梗死。它是AMI早期診斷敏感指標之一。2.病毒性心肌炎：CK活性也明顯升高。各種肌肉疾病，如多發性肌炎、重癥肌無力時CK極度增高，而后隨病程延長逐步下降。在骨骼肌損傷時，甚至在肌內注射某些藥物以及在進行一些心臟疾病檢查和治療，如心導管、電復律時均可引起CK活性升高。第五十一頁，共73頁。（二）肌酸激酶同工酶測定CK分子是由兩個亞單位組成的二聚體，它的同工異構酶（同工酶，CKI）與CK具有相同的生物活性，但在結構上存在著一定差異。根據電泳的移動速率不同，將血清CK分成三種不同亞型：①快速移動部分或腦型同工酶（CK-BB，CK1），主要存在于腦、前列腺、腸、肺；②中速移動部分由M和B單體結合而成，稱混合型同工酶（CK-MB，CK2），主要存在于心肌中；第五十二頁，共73頁。③慢速移動部分或肌型同工酶（CK-MM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌中。正常人血清中以CK-MM為主，CK-MB少量（低于總活性5%），CK-BB極微量。分析CK的不同類型，對判斷血清CK增高的鑒別診斷有重要價值。第五十三頁，共73頁。【臨床意義】1.CK-MB增高見于：（1）急性心肌梗塞（AMI）CK-MB對AMI早期診斷的靈敏度明顯高于總CK，其陽性檢出率達100％，且具有高度的特異性。若CK-MB恢復正常后再次升高，提示原梗死部位擴展或有新的梗死出現。心絞痛、慢性心房顫動、心包炎、安裝起搏器、冠狀動脈造影、心臟手術等也可使其升高。（2）肌病和肌萎縮如肌營養不良、多發性肌炎、擠壓綜合征等，CK-MB水平也增高。

第五十四頁，共73頁。2.CK-BB增高見于①腫瘤；如肺、腸、膽囊、前列腺等部位的腫瘤；②心臟創傷和手術；③結締組織病、休克、中毒和Reyes綜合征。此外，CK-MM增高與CK總活性增高相似。第五十五頁，共73頁。（三）肌酸激酶異型（CK-MB）測定CK-MB主要存在于心肌組織中，可分為CK-MB1和CK-MB2兩種異型。MB2是CK-MB在心肌細胞中的主要存在形式，當心肌組織損傷時，MB2就會釋放出來，導致短時間內血清CK-MB2水平增高。第五十六頁，共73頁。【參考值】CK-MB1低于0.71u/L，CK-MB2低于1.0u/L；MB2/MB1比值低于1.4。【臨床意義】CK-MB異型對診斷急性心肌梗死具有更大的特異性。若以血漿CK-MB2活性小于1.0u/L，MB2/MB1比值大于1.5為臨界值，在急性心肌梗塞（AMI）癥狀發作后2～4小時，診斷AMI的敏感性為59%，4～6小時的敏感性為92%。而常規CK-MB測定僅為48%，故CK-MB異常較CK-MB同工酶敏感性更高。第五十七頁，共73頁。（四）乳酸脫氫酶測定乳酸脫氫酶（LD）是一種糖酵解酶，主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟，其次存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織，紅細胞內含量極為豐富。當上述組織損傷時，它可進入血液，使血中LD水平升高。

第五十八頁，共73頁。【臨床意義】LD升高見于：①心肌梗塞：發病后LD的變化見表4-7-21。若LD升高后恢復遲緩或病程中再次升高，提示梗死范圍擴大或再梗死；②肝臟疾病：急性肝炎和慢性活動性肝炎，肝癌尤其是轉移性肝癌時顯著升高；③其他疾病：白血病、淋巴瘤、貧血、肌營養不良、骨骼肌損傷、胰腺炎、肺梗死等。第五十九頁，共73頁。（五）乳酸脫氫酶同工酶測定由于LD的特異性較差，故臨床上多測定LD同工酶（LD1～LD5）。LD同工酶其生物活性相同，但電泳行為不同，它由五型組成，大致可分為三類：一類以LD1（H4）為主，心臟為此類代表，LD1占總酶活力50%以上；第二類以LD5（M4）為主，以骨骼肌為代表，其次為肝臟、血小板等；第三類以LD3（H2M2）為主，此類似肺及脾為代表，其次為腦、腸、淋巴與分泌腺等。因此，測定LD同工酶有助于病變組織的定位。第六十頁，共73頁。【參考值】LD1為32.7±4.6％，LD2為45.1±3.53%，LD3為18.5±2.96%,LD4為2.9±0.89%，LD5為0.85±0.55%。第六十一頁，共73頁。【臨床意義】LD同工酶測定主要有助于AMI或肝病的診斷。1.AMI發病后12～24h有50％的病人，48h有80％的病人LD1、LD2明顯增高，且LD1增高更明顯。AMI時LD1大于LD2，LD1/LD2＞1.0。2.肝膽疾病多數肝組織系統疾病常伴有LD增高，其中LD5增高是肝細胞壞死的一個很好指標，且LD5大于LD4；但阻塞性黃疸時則LD4大于LD5。

第六十二頁，共73頁。3.癌腫惡性腫瘤可由于腫瘤細胞壞死而引起血清LD增高，腫瘤增長速度與LD增高程度有一定關系。如腫瘤擴散到肝臟往往伴有LD4和LD5增高。60%的白血病患者LD增高，以LD3和LD4為主。4.惡性貧血LD可以極度增高，它由原始巨幼紅細胞生成和釋放。LD1明顯增加，LD1大于LD2。第六十三頁，共73頁。二、心肌蛋白檢測

（一）肌鈣蛋白T測定肌鈣蛋白（cardiactroponin,cTn）是骨骼肌的結構蛋白，存在于肌原纖維細絲中，由三種結構不同的亞單位，即肌鈣蛋白T（TnT）、肌鈣蛋白C（TnC）和肌鈣蛋白I（InI）組成，均由不同基因所編碼。通過影響鈣的代謝對肌肉收縮起重要作用。在心肌受損時，心肌肌鈣蛋白T