第七章

消化系統疾病醫學院病理教研室重點內容

胃慢性胃炎Chronicgastritis

消化性潰瘍Pepticulcer

腫瘤胃癌Gastriccarcinoma食道癌Esophagealcarcinoma

大腸癌Colorectalcarcinoma

胃腸間質瘤Gastrointestinalstromaltumor，

GIST）肝癌Carcinomaoftheliver

肝

肝炎Hepatitis

肝硬化Livercirrhosis

2消化系統3消化系統解剖組織結構復習

※消化管壁共同的結構特點①粘膜②粘膜下層③肌層④外膜

1.消化系統組成（1）消化管：從口腔到肛門的管道（2）消化腺：大消化腺：大唾液腺、肝（膽）、胰小消化腺：唇腺、胃腺、腸腺4胃的大體結構Corpus胃體Cadiac賁門Antrum胃竇Pylorus幽門Fundus胃底5

胃底部結構模式圖胃小區胃小凹上皮胃壁的組織結構6胃小凹開口表面粘液細胞胃小凹主細胞壁細胞胃上皮和胃底腺結構模式圖頸粘液細胞7固有腺:胃底腺、賁門腺、幽門腺胃底腺主細胞、壁細胞、頸粘液細胞、內分泌細胞主細胞胃酶細胞:分泌胃蛋白酶原壁細胞泌酸細胞，分泌鹽酸和內因子8消化性潰瘍pepticulcer9（一）概述1.以胃、十二指腸粘膜形成慢性潰瘍為特征的一種常見病2.男:女為2-4:1；青壯年多見3.慢性經過，反復發作4.十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見（前者占70%，后者占25%，復合性潰瘍占25%）5.臨床表現：上腹部長期性、周期性、節律性的疼痛是本病的主要臨床特征。10內窺鏡檢查可見胃底部后壁潰瘍形成11鋇餐檢查顯示胃小彎側的潰瘍周圍的粘膜皺襞呈放射狀。12（二）病因及發病機制1.胃液的自我消化作用：胃酸和胃蛋白酶（直接原因）2.粘膜的抗損傷能力↓：HP感染3.神經內分泌功能失調：

精神緊張，迷走N功能紊亂4.遺傳因素：一些家族有高發趨勢，“O”血的發病率高于其它血型的1.5~2.0倍。13Helicobacter.pylori幽門螺桿菌

3.5×0.5um大小微彎曲棒狀革蘭氏陰性桿菌14幽門螺桿菌W-S染色1983年被發現，革蘭氏陰性微需氧菌，寄生在胃上皮細胞表面粘液層里。15162.幽門螺桿菌（HP）1983Warren

和Marshall分離出“unidentifiedcurvedbacilli”1984Langenbergetal命名為“campylobacter-likeorganism,CLO”1988Thompsonetal發現其16srRNA序列分析相似于“Wolinella屬”1989Goodwinetal發現5個分類學特征，命名“Hp”17HP對胃粘膜的破壞作用尿素酶,水解尿素產生氨和CO2：中和胃酸，有利生存蛋白酶、磷酸酯酶：破壞蛋白多糖-磷脂復合物，破壞粘膜屏障。促進胃酸分泌，破壞十二指腸碳酸氫鹽產生：破壞粘膜引起免疫反應：作用不清血小板激活因子促進毛細血管血栓形成：影響血供細菌抗原吸引炎細胞：引起炎癥、損傷細胞空泡毒素：破壞粘膜通過誘導細胞因子產生，引起炎癥反應；對粘膜上皮直接損傷18HP在各種胃病中的檢出率慢性胃炎53%～95%胃潰瘍病60%～100%，平均84%十二指腸潰瘍90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上19病理生物學新進展：幽門螺桿菌的發現

發現人：巴里·馬歇爾(BarryJ.Marshall)和羅賓·沃倫(J.RobinWarren)（由此二人獲得2005年的諾貝爾生理學或醫學獎）20病理生物學新進展：幽門螺桿菌的發現

1979年，病理學醫生Warren在慢性胃炎患者的胃竇黏膜組織切片上觀察到一種彎曲狀細菌，并且發現這種細菌鄰近的胃黏膜總是有炎癥存在，因而意識到這種細菌和慢性胃炎可能有密切關系。1981年，消化科臨床醫生Marshall與Warren合作，他們以100例接受胃鏡檢查及活檢的胃病患者為對象進行研究，證明這種細菌的存在確實與胃炎相關。此外他們還發現,這種細菌還存在于所有十二指腸潰瘍患者、大多數胃潰瘍患者和約一半胃癌患者的胃黏膜中。經過多次失敗之后，1982年4月，Marshall終于從胃黏膜活檢樣本中成功培養和分離出了這種細菌。為了進一步證實這種細菌就是導致胃炎的罪魁禍首，Marshall和另一位醫生Morris不惜喝下含有這種細菌的培養液，結果大病一場?；谶@些結果，Marshall和Warren提出幽門螺桿菌涉及胃炎和消化性潰瘍的病因學。1984年4月5號，他們的成果發表于在世界權威醫學期刊《柳葉刀》（lancet）上。21神經內分泌失調↓神經支配作用

血管痙攣

胃蠕動↓

食物滯留

促進胃相↓↓↓↓↓精神因素（緊張、憂慮、激動等）引起皮層功能紊亂皮層下中樞功能紊亂

迷走神經功能失調下丘腦垂體腎上腺軸功能失調

興奮性↑

興奮性↓皮質激素分泌↑胃蛋白酶HCl↑胃泌素分泌↑缺血，抵抗力↓

十二指腸潰瘍胃潰瘍胃泌素分泌↑腦相22（三）病理變化1.發生部位：

胃潰瘍：胃小彎近幽門側，胃竇部多見十二指腸潰瘍：球部的前壁或后壁多見2.病變：（1）肉眼：單個，圓形、橢圓形，漏斗狀，深淺不一，邊緣整齊，底部平坦，周圍粘膜皺襞呈輪輻狀向潰瘍處集中胃潰瘍：φ＜2.5cm，十二指腸潰瘍：φ＜1cm。2324胃潰瘍病pepticulcerdisease25（2）鏡下：潰瘍底部由表面向深層分四層：

炎性滲出層壞死組織肉芽組織瘢痕組織：增殖性小動脈炎創傷性神經瘤潰瘍邊粘膜肌層與肌層愈著pepticulcerdisease2627（四）結局及合并癥

1.痊愈：肉芽組織，粘膜上皮。

2.出血：1/3，大便潛血或嘔血、黑便

3.穿孔：5%，多見于十二指腸前壁潰瘍→急性彌漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎

4.幽門梗阻：2%-3%，水腫、痙攣、瘢痕收縮→幽門狹窄。

5.癌變：1%，見于胃潰瘍病。28瘢痕愈合29胃潰瘍合并出血30潰瘍穿孔31病毒性肝炎

（Viralhepatitis）

一、肝臟組織復習幾個重要概念

1.肝小葉2.肝板

3.肝索4.肝竇

5.界板6.膽小管

7.肝門管區34正常肝小葉結構及血流分布35正常肝小葉結構模式圖36肝內血液循環途徑門V（功能血管）肝A（營養血管）門V→左、右支→肝葉V→肝段V→小葉間V→終末門微V肝A→左、右支→肝葉A→肝段A→小葉間A→終末肝微A→肝血竇（混合血）→中央V→小葉下V→肝V→下腔V→右心房二、概述

1.概念：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的以肝實質細胞變性、壞死為主要病變的傳染病。

2.病原體：HAV、HBV、HCV、HDV、

HEV、HGV.

3.傳播途徑及易感人群：

HAV（兒童）、HEV:消化道

HBV、HCV、HDV、HGV：密切接觸，血道病毒

傳染途徑

臨床表現甲型肝炎HAV腸道不轉為慢性，偶可爆發乙型肝炎HBV密切接觸輸血注射最常見丙型肝炎HCV同上易轉為慢性，其中20％發展為肝硬化丁型肝炎HDV同上不單獨致病戊型肝炎HEV腸道急性發作，孕婦感染易肝衰竭死亡庚型肝炎HGV輸血注射病變不明顯394.發病機制：

HAV—直接損害

HBV—細胞免疫404.肝細胞損傷機制41425.各種臨床病理類型及形成機制肝炎類型急性普通型急性重型慢性肝炎病毒攜帶者肝損傷少多多無病毒量多多多病毒與宿主共存免疫功能功能正常功能增強功能不足功能缺陷（免疫耐受）43三、基本病理變化1.肝細胞變性、壞死為主2.不同程度炎細胞浸潤3.肝細胞再生和纖維組織增生441.肝細胞變性(1)水樣變性：因肝細胞受損后細胞內鈉水增多鏡下：胞漿疏松化氣球樣變結局：水樣變→氣球樣變→溶解性壞死45(2)脂肪變：肝細胞內出現大量脂肪空泡，可呈小泡性或大泡性。

丙型肝炎脂肪變常見，其它類型肝炎脂肪變少見。46(3)嗜酸性變：累及單個/幾個肝C。肝C胞漿→脫水濃縮→嗜酸性↑；核濃縮→消失。結局：嗜酸性變→嗜酸性壞死（嗜酸性小體）47嗜酸性小體48(4)毛玻璃樣肝細胞：多見于HbsAg攜帶及慢性肝炎患者的肝組織。鏡下：肝細胞漿內充滿嗜酸性細顆粒狀物質，不透明似毛玻璃樣。492.肝細胞溶解性壞死類型:(1)點狀壞死：常見于急性普通型肝炎50(2)碎片狀壞死：肝小葉周邊部界板肝細胞的灶性壞死，常見于慢性肝炎51(3)橋接壞死：中央靜脈與匯管區之間，兩個中央靜脈之間或兩個匯管區之間出現的互相連接的壞死帶，常見于中重度慢性肝炎52界板的壞死和橋接壞死viralhepatitis53(4)大片壞死：幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細胞壞死，常見于重型肝炎543.炎細胞浸潤炎細胞類型：LC、單核C，漿C，N等部位：匯管區或小葉內壞死區。

4.再生與增生（1）肝實質C再生、膽小管的增生（2）Kupffer細胞增生肥大（3）間葉細胞及成纖維細胞的增生555657基本病變小結變質滲出增生變性（1）胞漿疏松化（2）氣球樣變（3）脂肪變（4）嗜酸性變壞死（1）嗜酸性壞死（2）點狀壞死（Spottynecrosis）（3）碎片狀壞死（Piecemealnecrosis）（4）橋接壞死（bridgingnecrosis）（5）亞大塊壞死和大塊壞死滲出細胞：

LC、MC為主少量P、N滲出部位：匯管區小葉內壞死區間質反應性增生（1）Kupffer細胞增生肥大（2）肝星狀細胞（貯脂細胞Itocell）（3）成纖維細胞增生肝實質細胞再生58四、臨床病理類型普通型重型急性慢性黃疸型無黃疸型輕型慢性肝炎中型慢性肝炎重型慢性肝炎急性重型肝炎亞急性重型肝炎病毒性肝炎59（一）急性普通型肝炎：最常見1.類型：黃疸型；無黃疸型2.病變大體：體積↑、包膜緊張鏡下：（1）廣泛的肝細胞變性：胞漿疏松化、氣球樣變（2）散在點狀壞死（3）偶見嗜酸性壞死603.臨床表現:（1）肝大，肝區疼痛或壓痛（2）黃疸（3）血清谷丙轉氨酶（SGPT）↑（4）乏力、厭油、惡心、嘔吐等614.結局：（1）痊愈：大多數；半年至一年可恢復（2）轉為慢性肝炎：少部分；丙型：50％-60％、乙型：5％-10％（3）惡化為重型肝炎：極少數（4）病毒攜帶者62病毒性肝炎所致的黃疸和茶色尿液63（二）慢性（普通型）肝炎變性壞死

纖維組織增生

炎細胞浸潤輕型廣泛點狀壞死少量匯管區中型廣泛

中度碎片狀壞死、橋接壞死纖維間隔形成但小葉結構大部保存明顯重型廣泛重度碎片狀壞死大范圍橋接壞死纖維間隔分割肝小葉大量64輕度慢性肝炎65中度慢性肝炎66重度慢性肝炎67臨床表現及結局：慢性肝炎纖維↑→假小葉→早期肝硬化大片肝C壞死→重型肝炎68（三）重型肝炎

1.急性重型肝炎

起病急，發展迅猛，病死率高。（1）病變：大體：肝體積↓↓——左葉，重量↓（600～800g），質柔軟，被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色（急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮）。

6970鏡下：大片壞死,肝竇擴張充血,肝小葉和匯管區大量炎細胞浸潤,再生不明顯71（2）臨床表現

①肝細胞性黃疸②出血傾向③肝功能衰竭（肝性腦病）④腎功能衰竭（肝腎綜合征）（3）結局

①死亡率高：＞70%②渡過急性期→亞急性重型722.亞急性重型肝炎（1）病變：

大體：肝縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）鏡下：大范圍肝細胞壞死＋肝細胞結節狀再生（2）結局：

①停止發展

②壞死后性肝硬化

③繼續發展→肝功能衰竭→死亡

73

鏡下：大片壞死+結節狀再生74結局：急普肝痊愈輕慢肝中慢肝重慢肝肝硬化肝性腦病重癥肝炎75練習：A．點狀壞死B．碎片狀壞死或橋接壞死

C．大片壞死D．大片肝細胞壞死并肝細胞結節狀再生1.急性普通型病毒性肝炎鏡下見2.慢性中度病毒性肝炎鏡下見3.急性重型肝炎鏡下見4.亞急性重型肝炎鏡下見答案：A|B|C|D76肝硬化Livercirrhosis77一、概念

常見慢性肝病，由多種原因引起，肝C彌漫性變性、壞死、纖維組織增生（肝纖維化）、肝C結節狀再生→反復交錯→肝小葉結構及血液循環改建→肝臟變形、變硬→肝硬化。78二、分類1.按形態(國際)分類：小結節型、大結節型、大小結節混合型、不全分隔型（肝硬化的早期）2.按病因分類：病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性793.綜合(病因+形態)分類（我國）門脈性（portalcirrhosis）：小結節型壞死后性（postnecroticcirrhosis）：大結節及大小結節混合型膽汁性淤血性寄生蟲性80三、病因及發病機制：繼發性膠原纖維增生

肝小葉結構和血液循環改建（不可逆）肝硬化肝細胞彌漫性損害病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養不良、有毒物質的損傷作用肝纖維化反復發作門靜脈高壓癥肝功能不全反復發作81四、臨床病理類型82門脈性肝硬化

（portalcirrhosis）831.病理變化：（1）大體形態◆早-中期：肝體積正常/略大，質稍硬。◆后期：肝體積↓，重量↓，質硬?！魪浡孕〗Y節（最大＜1.0cm），大小相近，薄層纖維包繞?！酎S褐色（脂肪變）或黃綠色（淤膽）。84門脈性肝硬化：苦瓜皮樣外觀85門脈性肝硬變86

假小葉：是由廣泛增生的纖維組織分割包繞肝小葉和再生的肝細胞結節形成大小不等的圓形或類圓形的肝細胞團鏡下：

假小葉的形成

87882.臨床病理聯系門脈高壓癥門靜脈的壓力超過

200mmH2O以上(1)原因①門靜脈回流受阻②動靜脈異常吻合

89(2)臨床表現

①脾腫大：慢性淤血→脾腫大→脾亢；

②胃腸淤血：→食欲不振，消化不良；

③腹水：

◆門靜脈流體靜壓↑

◆肝C損害→低蛋白血癥→膠體滲透壓↓

◆肝臟激素滅活↓→ADS、ADH↑→

水、鈉潴留90④側支循環形成：食管下段V叢曲張：破裂→引起大嘔血。直腸V（痔V）叢曲張：破裂→便血→貧血。臍周及腹壁V曲張：→“海蛇頭”。91門靜脈循環臍靜脈臍靜脈9293腹壁靜脈曲張（varicesofabdominalwall）肝硬化時，門靜脈經臍靜脈、腹壁靜脈回流到上腔靜脈。患者臍周圍高度擴張、彎曲，形成所謂的“海蛇頭”（casputmedusae）94食管下端靜脈叢曲張95肝功能不全（hepaticfailure）（1）睪丸萎縮、男子乳腺發育癥：雌激素失活↓→雌激素↑（2）蜘蛛狀血管痣（3）出血傾向（4）黃疸（5）蛋白質合成障礙：血漿白/球蛋白↓（6）肝性腦?。ǜ位杳裕?6肝掌97蜘蛛狀血管痣98男性乳房發育99100結局（consequences）：

肝結構被改建，不易恢復正常，為不可逆改變。

1.早期代償+及時治療→可長時期維持。

2.病變持續發展→晚期→肝功衰竭→肝昏迷→死亡。食管下段V叢破裂→上消化道大出血→死亡101小結1.肝炎基本病變：肝細胞疏松化、氣球樣變、點狀壞死及嗜酸性小體——普通型肝炎；碎片狀壞死、橋接壞死——慢性肝炎；大塊和亞大塊壞死——重型肝炎。

2.肝硬化定義：肝C結節狀再生、纖維化、結構改建并發癥：門脈高壓、肝功能不全、癌變102練習男，59歲。慢性肝炎病史20年。近3年來雙下肢浮腫，因上消化道出血急診入院。查體：鞏膜黃染，皮膚蜘蛛痣，腹水（+），脾肋緣下3cm。符合該患者疾病的診斷是A．酒精性肝硬化B．慢性肝淤血

C．膽汁性肝硬化D．血吸蟲性肝硬化E．門脈性肝硬化答案：E103原發性肝癌（primarycarcinomaofliver）104原發性肝癌（一）概述1.定義：原發性肝癌系由肝細胞或肝內膽管上皮細胞發生的惡性腫瘤，簡稱肝癌2.發病情況：我國發病率較高，屬于常見腫瘤之一。多為中年，男多于女（3：1）。105（二）病理變化

1.肉眼類型：（1）早期肝癌—小肝癌（smalllivercancer）

定義：

單個癌結節直徑在3cm以下或結節數目不超過兩個，其直徑的總和在3cm以下。

臨床：

患者常無臨床癥狀，而血清AFP陽性的原發性肝癌（亞臨床肝癌）。106earlyhepatocarcinoma107（2）中晚期肝癌巨塊型：腫瘤巨大，圓形，直徑大于15cm，常有出血壞死。瘤體周邊見衛星狀瘤結節。多結節型：多個瘤結節，散在分布，圓形或橢圓形，大小不等。多發于肝硬化的肝內，最常見。彌漫型：癌組織在肝內彌漫分布，無明顯的結節形成，此型少見。1081091101111122．組織學類型：（1）肝細胞癌由肝細胞發生的肝癌，最多見。分化好者癌細胞與肝細胞相似。分化差者癌細胞異型性明顯，常有巨核及多核瘤細胞。組織結構：索狀型、假腺管型、硬化型—纖維板層癌113肝細胞癌114115116纖維板層癌117（2）肝內膽管癌由肝內膽管上皮發生的癌，多為腺癌或單純癌。較少合并肝硬化。組織學類型：膽管細胞癌腺癌腺鱗癌和鱗癌黏液腺癌印戒細胞癌118intrahepaticcholangiocarcinoma119腺樣排列120121（3）混合性肝癌（HCC/ICC）（combinedhepatocellularandcholangiocarcinoma）定義：具有肝細胞癌及膽管上皮癌兩種結構，最少見。122混合性肝癌123（三）蔓延和轉移1．肝內蔓延和轉移：癌細胞常沿門靜脈播散，在肝內形成轉移癌結節。2．肝外轉移：通過淋巴道轉移至肝門淋巴結、上腹部淋巴結和腹膜后淋巴結。晚期可通過肝靜脈轉移到肺、腎上腺、腦及骨等處。124（四）病因（Aetiology）：1.病毒性肝炎：HBV和HCV2.肝硬化：壞死后性肝硬化3.真菌及其毒素：黃曲霉菌及其毒素4.亞硝胺類化合物5、寄生蟲感染125病例討論男性患者，72歲。主因“反復高熱、寒戰，懷疑傷寒”入院。治療無效轉北京治療。患者三個月來反復高熱、咳喘，經消炎對癥治療好轉。兩周前無誘因出現高熱、精神差、乏力，住院治療。曾考慮傷寒、肺部感染，但治療效果不理想。輔助檢查：B超發現肝內包塊，懷疑肝血管瘤，轉北京住院治療。既往史：患者55年在北京友誼醫院診為急性肝炎，后診斷為肝功能不全，預測生存5年。40多年來以身體不佳，經常休息、治療。126體檢：T37℃，P90次/分，R20次/分，Bp110/65mmHg。平臥，略有氣喘。全身皮膚無黃染，淺表淋巴結不大。鞏膜無黃染。口唇無紫紺。頸靜脈無怒張。胸廓呈桶狀，雙肺呼吸音粗，可聞及少許濕羅音。心界叩診左側稍大。心率90次/分，律齊,各瓣膜區未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛，肝脾肋下未及，無移動性濁音。輔助檢查：血AFP1230pg/ml,B超示肝內包塊，疑為血管瘤。CT示肝內占位，疑為肝癌（巨塊型）。127病例討論128病例討論129診斷原發性肝癌，巨塊型慢性乙型肝炎慢性支氣管炎，肺氣腫，肺心病病例討論130治療方案手術切除化學藥物治療介入治療病例討論131病例討論132病例討論133病例討論134病例討論135病例討論王某，男，47歲，農民。主訴：浮腫、腹脹、肝區痛3個月近一周加重?，F病史：患者于四年前患“肝炎”，屢經治療，反復多次發病。近兩年全身疲乏，不能參加勞動，并有下肢浮腫，近三月腹部逐漸膨脹，近一周肝痛及腹脹加重?；颊呤秤徽?。大便溏瀉，每日3-4次，小便量少而黃。136既往史：患者常年嗜酒，除四年前患“肝炎”外余無其它疾病。體格檢查：面色發黃，鞏膜及皮膚輕度黃染，頸部兩處有蜘蛛痣，心肺未見異常，腹部脹滿，腹圍93cm，有中等腹水，腹壁淺靜脈曲張，肝臟于肋緣下未觸及，脾臟肋緣下1.5cm。下肢有輕度浮腫。實驗室檢查：紅細胞計數3.27×1012/L;血紅蛋白

70g/L;血清總蛋白52.3g/L球蛋白28.1g/L；黃疸指數18單位；麝香草酚濁度試驗18單位；谷-丙轉氨酶102單位。137X線食管靜脈造影：提示食管下段靜脈曲張，B超示肝臟密布結節，其中最大者4cm×4cm大小。討論題：（1）診斷及診斷依據是什么？（2）簡述肝臟主要病理變化及發展經過？（3）為明確診斷還需做哪些檢查？138謝謝139消化道常見惡性腫瘤140

一、食管癌（一）病因1.化學致癌物2.不良飲食習慣3.微量元素和維生素缺乏4.遺傳困素141（二）類別與病變1.部位：中段＞下段＞上段2.類型與病變早期食管癌：局限，僅累及粘膜和粘膜下層，未侵犯肌層，無淋巴結轉移（1）大體類型：隱伏型、糜爛型、斑塊型、乳頭型（2）組織學類型：幾乎均為鱗癌

142中、晚期：（1）大體類型③髓質型①潰瘍型②蕈傘型④縮窄型143（2）組織學類型：①鱗癌（90%）②腺癌（3~5%）③未分化癌（少）（三）擴散方式

1.直接蔓延

2.淋巴轉移

3.血道轉移

（四）臨床病理聯系進行性的吞咽困難、食物返流144二、胃癌(Gastriccarcinoma)1.好發于胃竇部、胃小彎及前后壁2.病理變化早期胃癌：無論其病變的范圍，其周圍是否有淋巴結轉移，癌組織只限于粘膜層或粘膜下層者微小癌（＜0.5cm），小胃癌（0.6~1.0cm）一點癌：胃黏膜活檢診斷為癌,但手術切除標本時,雖經全面仔細的病理檢查也找不到癌組織。1452.組織學分型：

①管狀腺癌-最多見②乳頭狀腺癌-其次③未分化癌最少。①

隆起型②

表淺型③

凹陷型①表淺隆起型②表淺平坦型③表淺凹陷型1.肉眼146隆起型（I型）表淺隆起型（IIa型）

表淺平坦型（IIb型）表淺凹陷型（IIc型）凹陷型（III型）早期胃癌的肉眼分型：147早期胃癌的表淺隆起型早期胃癌的表淺凹陷型148

（2）進展期胃癌 肉眼：①息肉型或蕈傘型②潰瘍型③浸潤型

※革囊胃149150151152Gastriccarcinoma,ulcerativetype153特征良性（胃潰瘍）惡性（潰瘍型胃癌）外形圓、橢圓不規則或火山口狀大?。?/p>