腎臟功能:1.泌尿：排除代謝產物、異物；調節體液平衡等。2.內分泌：腎素、促紅細胞生成素、1-α羥化酶、前列腺素等。尿生成的三個基本過程：

1.腎小球的濾過(filtration)；

2.腎小管和集合管的重吸收(reabsorption)；

3.腎小管和集合管的分泌(secretion)?，F在是1頁\一共有70頁\編輯于星期一*腎實質分為皮質(cortex)和髓質(medulla)兩部分一、腎的功能解剖現在是2頁\一共有70頁\編輯于星期一腎小體腎小球腎小囊腎小管近端小管髓袢細段遠端小管袢升細段袢升粗段遠曲小管袢降粗段近曲小管袢降細段(一)腎單位(nephron)：100萬/腎尿生成的基本功能單位DescendingthickloopofHenleAscendingthinloopofHenle現在是3頁\一共有70頁\編輯于星期一兩種腎單位比較皮質腎單位近髓腎單位位置外皮質和中皮質層髓袢內皮質層腎小體大小較大較小較短,只達外髓長,可達內髓A入:A出比例2:1基本相等出球小A分支80%-90%10%-15%小管周圍毛細血管網①網狀小血管②U形直小血管現在是4頁\一共有70頁\編輯于星期一(二)球旁器(近球小體):主要分布于皮質腎單位

球旁細胞:(顆粒細胞)是入球小A和出球小A中一些特殊分化的平滑肌C,含分泌顆粒-腎素(renin)致密斑：位于遠端小管起始部，感受小管液中NaCl含量的變化→信息傳遞→調節腎素分泌球外系膜細胞：位于入球小A、出球小A和致密斑之間的C群,吞噬、收縮

球旁C致密斑球外系膜C現在是5頁\一共有70頁\編輯于星期一(三)濾過膜的構成：

腎小球毛細血管內的血漿與腎小囊內濾過液之間的屏障。

1.結構：

內層：毛細血管內皮細胞

(70-90nm窗孔、負電糖Pr)

中層：基膜(非細胞結構,Ⅳ型膠原為基本骨架，負電Pr,2-8nm多角形網孔)

外層：腎小囊臟層足C的足突

(濾過裂隙膜nephrin,4-11nm小孔)可防止Pr漏出→缺乏則出現蛋白尿現在是6頁\一共有70頁\編輯于星期一2.濾過膜通透性的影響因素：①半徑大?。簷C械屏障

<2.0nm自由通過如:葡萄糖

>4.2nm不能濾過

2.0～4.2nm有效半徑↑，濾過量↓

②電荷性質：靜電屏障正電荷＞中性＞負電荷

如:右旋糖酐(-)不易通過右旋糖酐(+)易通過

機械屏障：各種孔、裂構成

靜電屏障：帶負電荷的糖蛋白構成濾過屏障*現在是7頁\一共有70頁\編輯于星期一(四)腎的神經支配和血管分布：

腎交感神經：NE1.N支配：節后纖維胸12-腰2腎動脈(入、出球小A)腎小管球旁細胞RBF、GFR腎小管重吸收腎素釋放一般認為無副交感神經支配現在是8頁\一共有70頁\編輯于星期一2.血管分布：腎動脈葉間動脈腹主動脈小葉間動脈弓形動脈入球小動脈腎小球出球小動脈小管周圍毛細血管小葉間靜脈弓形靜脈葉間靜脈腎靜脈下腔靜脈重吸收濾過有兩套相互串聯的毛細血管網現在是9頁\一共有70頁\編輯于星期一二、腎血流量的特點及其調節(一)腎血流量的特點：1.供血豐富：

RBF(1.2L)約為心輸出量的1/5-1/4，而腎重僅為體重的0.5%2.供血不均：

約94%供皮質，約5%供外髓，不足1%供內髓現在是10頁\一共有70頁\編輯于星期一(1)肌源學說：

腎血管灌注壓↑→入球小A血管受牽張刺激↑→Ca2+入胞↑→入球小A收縮→血流阻力↑→腎血量↓；反之亦然。*

<80mmmHg平滑肌達舒張極限；>160mmHg平滑肌達收縮極限(2)管-球反饋(TGF)：

RBF和GFR↑→流經致密斑的小管液中NaCl含量↑→信息反饋至腎小球→入球小A和出球小A收縮→RBF和GFR↓恢復正常；反之亦然。(二)腎血流量的自身調節

1.腎血流量的自身調節：在沒有外來N支配的情況下，RBF在A血壓一定的變動范圍內(80-160mmHg)保持相對恒定的現象，稱～?，F在是11頁\一共有70頁\編輯于星期一課后作業1.定義：

食物的熱價；食物的氧熱價；2.影響能量代謝的因素？呼吸商現在是12頁\一共有70頁\編輯于星期一2.腎血流量的神經和體液調節：

(1)N調節：腎交感N(+)→NE+а受體→腎血管強烈收縮→腎血流量↓；(2)體液調節：①NE、E、ANGⅡ、內皮素→腎血管收縮→腎血流量↓；②PGI2、PGE2、NO、緩激肽→腎血管舒張→腎血流量↑。現在是13頁\一共有70頁\編輯于星期一課前提問2.球旁器的組成？1.尿生成的基本過程？4.影響物質通過濾過膜的因素？3.濾過膜的組成？現在是14頁\一共有70頁\編輯于星期一第二節腎小球的濾過功能一、有效濾過壓二、影響腎小球濾過的因素現在是15頁\一共有70頁\編輯于星期一原尿=血漿的超濾液=180L/d濾過：血液流過腎小球時，血漿中成分通過濾過膜進入腎小囊形成原尿的過程。腎小球濾過率(glomerularfilterationrate,GFR)：單位時間內(每分鐘)兩腎生成的超濾液量稱GFR。

GFR＝兩腎原尿量ml/min＝125ml/min

濾過分數(filtrationfraction,FF)：腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱FF。

FF＝GFR÷RPF×100％＝125ml/min÷660ml/min×100％＝19％現在是16頁\一共有70頁\編輯于星期一

1.定義：有效濾過壓是指促進超濾的動力與對抗超濾的阻力之間的差值。

2.公式：有效濾過壓=(腎小球毛細血管靜水壓+

囊內膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+囊內壓)3.特點：腎小球毛細血管不同部位的有效濾過壓是不相同的，越靠近入球小A端,有效濾過壓越大。

一、有效濾過壓

(effectivefiltrationpressure,EFP)現在是17頁\一共有70頁\編輯于星期一入球端出球端囊內膠滲透壓

有效濾過壓

=6-(2.67+1.33)=2kPa(15mmHg)＞0有濾液生成有效濾過壓

=6-(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)≤0無濾液生成當血液由入球端流向出球端時→不斷的生成超濾液→血漿中Pr濃度逐漸↑→濾過阻力逐漸↑→有效濾過壓↓當濾過阻力等于濾過動力時→有效濾過壓降低為0→達“濾過平衡”點→濾過停止現在是18頁\一共有70頁\編輯于星期一二、影響腎小球濾過的因素1.腎小球毛細血管壓：正比2.囊內壓：反比(改變EFP)3.血漿膠體滲透壓：反比4.腎血流量：正比(改變濾過平衡點)5.濾過系數(Kf)：

Kf是指在單位有效濾過壓的驅動下，單位時間內經濾過膜濾過的液量。

Kf=K·S(K：濾過膜通透系數，S：濾過面積)現在是19頁\一共有70頁\編輯于星期一第三節腎小管與集合管的物質轉運功能一、腎小管和集合管中物質轉運的方式二、腎小管和集合管中各種物質的重吸收與分泌三、影響腎小管和集合管重吸收與分泌的因素

現在是20頁\一共有70頁\編輯于星期一一、腎小管和集合管中物質轉運的方式易化擴散被動轉運單純擴散滲透溶劑拖曳主動轉運繼發性主動轉運Na+-葡萄糖、Na+-氨基酸K+-Na+-2Cl-(symport)Na+-H+、Na+-K+(antiport)原發性主動轉運質子泵Na+-K+泵

鈣泵

1.轉運功能：重吸收(reabsorption)、分泌(secretion)2.轉運方式：現在是21頁\一共有70頁\編輯于星期一頂端膜(管腔面）基底側膜3.轉運途徑：(1)跨細胞轉運途徑Transcellularpathway

小管液中物質→上皮C→組織間液→血液(2)細胞旁轉運途徑Paracellulartransport

小管液中物質→C間緊密連接→組織間液→血液現在是22頁\一共有70頁\編輯于星期一二、腎小管和集合管中各種物質的

重吸收與分泌現在是23頁\一共有70頁\編輯于星期一(一)Na＋、Cl-和水的重吸收后半段：1/3C旁途徑

1.近端小管：約70%吸收

前半段：2/3跨C途徑H2O：滲透(全段)G/aaCl-:濃度高20%-40%Na+:順電勢差被動重吸收Na+-H+交換Cl--HCO3-交換→K+-Cl-同向轉運至C間隙(跨細胞)Na+-H+交換Na+-Glu轉運Na+-aa轉運鈉泵Na+Cl-Na+G/aaK+Na+Na+-H+交換Cl--HCO3-交換K+Cl-“等滲重吸收”現在是24頁\一共有70頁\編輯于星期一2.髓袢：約20%NaCl、約15%水重吸收(1)降支細段：

Na+不通透，水通透，小管內滲透壓↑。(2)升支細段：水不通透，Na+、

Cl-通透，NaCl

擴散入組織間液，小管內滲透壓↓。皮質外髓內髓NaClNaClH2ONaCl轉運H2O轉運現在是25頁\一共有70頁\編輯于星期一利尿劑:呋喃苯胺酸/呋噻米(3)升支粗段：NaCl重吸收的主要部位，對水不通透。①管腔膜：Na+:K+:2Cl-同向轉運體→同入細胞內；②去向：Na+由鈉泵泵至組織間液,Cl-經通道入組織間液，K+順濃度差返回小管液（循環使用）；③Cl-,K+轉運→致管腔內呈正電位→Na+,K+,Ca2+等正離子順電位差經細胞旁途徑被動轉運。Na+Na+K+2Cl-K+K+Na+2Cl-Na+,K+,Ca2+現在是26頁\一共有70頁\編輯于星期一3.遠曲小管和集合管：

重吸收約12%NaCl，不同量的水。Na+受醛固酮調節，水受抗利尿激素(ADH)調節。

(1)遠曲小管始段：①對水仍不通透，主動重吸收NaCl→管內滲透壓↓；②Na+-Cl-同向轉運入細胞→

Na+由鈉泵泵出,Cl-擴散入組織間液。噻嗪類利尿劑現在是27頁\一共有70頁\編輯于星期一

(2)遠曲小管后段和集合管：①有兩類細胞：主細胞、閏細胞。主細胞重吸收Na+和水，泌K+；閏細胞泌H+。②鈉泵致胞內低鈉→Na+擴散入細胞→小管液呈負電位→Cl-

順電位差經C旁途徑被動重吸收，K+泌入管腔。Na+通道可被氨氯吡咪/阿米洛利抑制現在是28頁\一共有70頁\編輯于星期一③集合管對水的重吸收量取決于集合管主細胞對水的通透性

(即，水孔蛋白AQP2插入頂端膜的多少)，受ADH調控。水通道水通道

AQP3AQP4

AQP2現在是29頁\一共有70頁\編輯于星期一課前提問1.尿生成的基本過程？2.濾過膜的組成及其影響因素？3.名詞解釋：GFR；濾過分數5.影響腎小球濾過的因素？4.近端小管是如何重吸收Na+、Cl-、水的？現在是30頁\一共有70頁\編輯于星期一(二)HCO-3重吸收與H+的分泌

(1)H+＋HCO3-→H2O+CO2(2)HCO3-

(CO2)的重吸收優先于Cl-。(3)H+：Na+-H+交換(主)H+-ATP酶2.髓袢：1.近端小管：80%HCO3-主要發生在髓袢升支粗段，機制同近端小管?，F在是31頁\一共有70頁\編輯于星期一H+的分泌H+NH3+NH+4↑（HPO42-）（H2PO4-）3.遠端小管和集合管：閏細胞泌H+(1)泌H+機制為：

H+-ATP酶

H+-K+-ATP酶(2)小管液中H+可與NH3,

HCO3-,HPO42-結合；(3)H+的分泌量與小管液的酸堿度有關：

PH＜4.5時，泌H+停止現在是32頁\一共有70頁\編輯于星期一1.近端小管、髓袢升支粗段、遠端小管：谷氨酰胺―――→谷氨酸根+NH4+

―――→入小管液↓↑

α-酮戊二酸+NH4+

―→亦可單純擴散↓

2HCO3-（機體重獲）2.集合管：(1)對NH3高度通透，對NH4+通透性低。(2)細胞內NH3(脂溶性)擴散入小管液，與H+結合生成NH4+→隨尿排出體外。(3)尿中每排1個NH4+就有1個HCO3-被重吸收。(4)腎臟分泌的H+約50%由NH3緩沖。谷氨酰胺酶Na+—H+轉運體谷氨酸脫氫酶NH3(三)NH3和NH4+的分泌與H+、HCO3-的轉運的關系現在是33頁\一共有70頁\編輯于星期一(四)K+的重吸收和分泌65%～70%在近端小管重吸收，25%～30%在髓袢重吸收,終尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管的主C分泌的。1.K+重吸收的機制：主動重吸收(機制不明)∵小管液中為4mmol/L<細胞內150mmol/L2.K+的分泌：(1)[K+]胞內>[K+]管內→K+順濃度差入小管液(2)Na+重吸收入C后→小管液呈負電位→K+順電位差入小管液

現在是34頁\一共有70頁\編輯于星期一(1)細胞外液高鉀刺激Na+-K+-ATP酶活性增加小管頂端膜對K+的通透性刺激醛固酮分泌增加(3)小管液流量增加：加快帶走K+的速度(2)醛固酮分泌增加：保鈉排鉀3.刺激主細胞泌K+的因素：現在是35頁\一共有70頁\編輯于星期一Na+G1.葡萄糖均在近端小管，特別是前半段被重吸收；2.Na+_葡萄糖同向轉運→入C→與基底側膜上葡萄糖轉運體2結合入C間隙；3.近端小管對葡萄糖的重吸收是有一定限度的；腎糖閾：180mg/100ml(每個腎單位的腎糖閾不同)

葡萄糖重吸收極限量(300mg/100ml)：男性375mg/min，女性300mg/min4.aa主要在近端小管重吸收(Na+-aa同向轉運)。(五)葡萄糖和氨基酸的重吸收○現在是36頁\一共有70頁\編輯于星期一(六)鈣的重吸收和排泄

70%在近端小管被重吸收、20%在髓袢、9%在遠端小管和集合管被重吸收、不足1%隨尿排出。調節：甲狀旁腺素(PTH)最主要。近端小管：80%溶劑拖曳C旁途徑被動重吸收

20%跨C重吸收(順電化學梯度)髓袢：僅粗段可重吸收，被動+主動(小管液為正電位)遠端小管和集合管：跨C主動重吸收(小管液為負電位)現在是37頁\一共有70頁\編輯于星期一三、影響腎小管和集合管重吸收與分泌

的因素

(一)小管液中溶質的濃度：

1.小管液中溶質濃度升高是對抗腎小管水重吸收的力量。

2.滲透性利尿：

（osmoticdiuresis)

如：葡萄糖、甘露醇現在是38頁\一共有70頁\編輯于星期一(二)球-管平衡:

(glomerulotubularbalance)

1.近端小管的定比重吸收：

近端小管重吸收/GFR=65%-70%濾過率重吸收流向遠端12587.5(70%)37.5150105(70%)4510070(70%)302.機制：主要與腎小管周圍毛細管血漿膠體滲透壓的變化有關。3.意義：保持尿量和尿鈉的相對穩定。現在是39頁\一共有70頁\編輯于星期一

第四節尿液的濃縮和稀釋一、尿液的稀釋二、尿液的濃縮三、直小血管在維持腎髓質高滲中的作用現在是40頁\一共有70頁\編輯于星期一水Na+尿素降支細段通透不通透不通透升支細段不通透通透中等通透升支粗段不通透通透不通透遠曲小管有ADH時通透通透不通透集合管有ADH時通透通透內髓集合管高度通透腎小管不同部位的通透性現在是41頁\一共有70頁\編輯于星期一一、尿液的稀釋機制1.尿液的稀釋：

是由于小管液中的溶質被重吸收而水不易被重吸收造成的。

2.發生部位：

主要發生在遠端小管和集合管。3.低滲尿：

50mOsm/kgH2O4.尿崩癥：20L/天

(ADH完全缺乏或ADH受體缺乏)現在是42頁\一共有70頁\編輯于星期一二、尿液的濃縮機制*尿液的濃縮：是由于小管液中的水被重吸收而溶質仍留在小管液中造成的。*發生在遠端小管和集合管。*高滲尿：

1200mOsm/kgH2O*尿液濃縮的動力：“腎髓質滲透梯度”

髓質外層向乳頭部逐漸升高*腎髓質滲透梯度基礎條件：

髓袢的形態和功能特性現在是43頁\一共有70頁\編輯于星期一逆流倍增現象逆流系統甲乙逆流倍增模型鈉轉運水轉運甲乙丙M1M2M1能主動從乙管泵NaCl入甲管,且對水不通透；M2僅對水通透,丙管滲透梯度低于乙管現在是44頁\一共有70頁\編輯于星期一1.外髓部：NaCl

髓袢升支粗段2.內髓部：尿素、

NaCl(1)降支細段：(2)升支細段：NaCl(3)內髓集合管：尿素3.尿素的再循環：

(urearecycling)

髓袢升支細段、內髓集合管(一)腎髓質滲透濃度梯度的形成皮質外髓內髓NaCl轉運H2O轉運尿素轉運NaClH2O尿素NaClH2O現在是45頁\一共有70頁\編輯于星期一NaCl轉運H2O轉運尿素轉運皮質外髓內髓300mOsm/(kg.H2O)1200mOsm/(kg.H2O)1.直小血管：逆流交換2.降支：組織間液滲透濃度高于血漿3.升支：血漿滲透壓高于組織間液4.直小血管僅將髓質中多余的溶質和水帶走。5.ADH是決定水通透性的最重要因素(二)直小血管在維持腎髓質高滲中的作用

現在是46頁\一共有70頁\編輯于星期一三、影響尿液濃縮和稀釋的因素(一)影響腎髓質高滲形成的因素1.逆流倍增的效率：髓袢長度、通透性、髓質的組織結構如：小兒髓袢較成人短，逆流倍增效率低，故尿量多2.Na+和Cl-：凡能影響二者吸收的因素

如：呋塞米可抑制Na+-K+-2Cl-的轉運，尿量增加3.尿素：營養不良、長期蛋白質攝入不足等可使尿素生成減少，影響內髓質高滲形成，降低尿濃縮功能，尿量增加。4.髓袢結構的完整性：內髓質髓袢受損時，如鈣化、萎縮等，逆流倍增效率減退而影響尿濃縮。現在是47頁\一共有70頁\編輯于星期一(二)影響遠端小管末端和集合管對水通透

性的因素(三)直小血管血流量和速度對髓質高滲維

持的影響血管升壓素：VP↑→水重吸收↑→尿液被濃縮直小血管血流量和速度：當直小血管的血流量增加和血流速度過快時，可從腎髓質組織中帶走較多的溶質，使腎髓質濃度梯度下降，降低腎濃縮功能；當血流量明顯減少，血流速度變慢時，則可導致供氧不足，TAL重吸收Na+和Cl-功能受損，降低腎濃縮功能?，F在是48頁\一共有70頁\編輯于星期一第五節尿生成的調節

一、神經調節二、體液調節現在是49頁\一共有70頁\編輯于星期一1.腎交感N主要釋放NE。2.機制：(1)NE＋受體→腎血管收縮→RBF↓；入球小A比出球小A收縮明顯→GFR↓。(2)NE＋受體→腎素↑→ANGⅡ、醛固酮↑→

Na+、水吸收↑，K+分泌↑。(3)直接刺激近端小管、髓袢重吸收NaCl和水。3.影響因素：血容量、血壓。一、神經調節*腎交感神經現在是50頁\一共有70頁\編輯于星期一1.VP又稱ADH，在下丘腦視上核和室旁核的N元胞體內合

成，經下丘腦--垂體束運輸至垂體后葉儲存。

2.受體：V1、V2受體。V1分布在血管平滑肌，V2分布在遠

端小管后段和集合管上皮細胞。

機制：VP→V2受體→激活腺苷酸環化酶→cAMP↑→PKA

→AQP2鑲嵌→形成水通道→對水通透性↑

3.作用：提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性(一)血管升壓素(VP)：二、體液調節現在是51頁\一共有70頁\編輯于星期一(1)體液滲透壓：體液滲透壓是調節VP分泌的最重要因素,通過對滲透壓感受器(下丘腦)的刺激實現；Na+和Cl-形成的滲透壓是引起VP釋放的最有效刺激。

水利尿：飲用大量清水后引起尿量增多的現象。(2)血容量、動脈血壓：通過心肺感受器和壓力感受器完成。(3)其他因素：分泌：惡心、疼痛、應激刺激、ANGⅡ、低血糖、尼古丁、嗎啡等；抑制：乙醇。4.影響因素：現在是52頁\一共有70頁\編輯于星期一附：一次大量飲清水與飲生理鹽水尿量為何不同？(1)大量飲清水后→血液稀釋→血漿晶體滲透壓↓→對下丘腦滲透壓感受器的刺激↓→ADH釋放明顯↓→腎小管對水的重吸收↓→尿量↑；同時因血容量↑→GFR↑→尿量↑。(2)飲等量的生理鹽水后僅改變血容量，血漿晶體滲透壓未發生改變→對ADH釋放抑制程度輕→故尿量不會出現水利尿現象?，F在是53頁\一共有70頁\編輯于星期一(二)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)：

1.組成：

ANG原——→ANGⅠ—→ANGⅡ-→醛固酮

2.功能：

(1)ANGⅡ：①刺激醛固酮的合成與分泌；

②促進近端小管對Na+的重吸收；

③濃度較高時,引起入球小A強烈收縮,GFR↓；

④引起系膜細胞收縮，Kf↓→GFR↓；

⑤VP釋放↑→尿量↓。

(2)醛固酮：保鈉排鉀(醛固酮誘導蛋白)。腎素ACEANGⅢ管腔膜鈉通道蛋白/線粒體中合成ATP的酶/基底側膜鈉泵現在是54頁\一共有70頁\編輯于星期一(1)腎內機制：感受器為入球小A的牽張感受器和致密斑，感受腎A灌注壓和Na+量。

(2)神經機制：腎交感N興奮→NE→腎素釋放

(3)體液機制：E、NE、PGE2、PGI2→刺激腎素釋放；

ANGⅡ、VP

、ANP、內皮素、NO→抑制腎素釋放。3.腎素分泌的調節：現在是55頁\一共有70頁\編輯于星期一(四)心房鈉尿肽(ANP)：1.合成部位：心房肌細胞2.刺激因素：心房壁受牽拉3.主要作用：血管平滑肌舒張和促進腎臟排鈉排水(1)對GFR的影響：ANP→入球小A舒張→GFR↑(2)對集合管的影響：ANP→管腔膜鈉通道關閉→抑制

NaCl重吸收→水重吸收↓(3)對其他激素的影響：ANP可抑制腎素、醛固酮、VP

的分泌現在是56頁\一共有70頁\編輯于星期一第六節清除率

一、清除率的定義和計算方法二、測定清除率的理論意義現在是57頁\一共有70頁\編輯于星期一一、清除率的概念及計算方法

1.定義：

清除率(C)：是指兩腎在1min內能將多少毫升血漿中的某一物質完全清除，這個被完全清除了該物質的血漿的毫升數就稱為該物質的清除率。

2.公式：U×V=P×CC=U×V/P

U：尿中該物質的濃度mg/100mlV：每分鐘尿量ml/minP：血漿中該物質的濃度mg/100ml現在是58頁\一共有70頁\編輯于星期一二、測定清除率的意義

(一)測定腎小球濾過率:U×V=GFR×P–R+E

GFR：腎小球濾過率

R：腎小管、集合管重吸收量

E：腎小管、集合管分泌量現在是59頁\一共有70頁\編輯于星期一Amountfiltered=AmountexcretedPinxGFR=UinxV

Uin×V=GFR×Pin

=Pin×CinGFR=Cin=Uin×V/Pin=125ml/min

1.菊粉清除率：現在是60頁\一共有70頁\編輯于星期一2.內生肌酐清除率：內生肌酐清除率

=尿肌酐濃度mg/L×24小時尿量L/24h血漿肌酐濃度mg/L=128L/24h注：由于腎小管和集合管能分泌少量肌酐，也可重吸收小量肌酐，因此如果要準確地測定GFR,不能直接用