盤源性下腰痛2023/4/131第1頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/132

Zdeblick分類，DBP則囊括了椎間盤內破裂、退行性椎間盤疾病和節段性不穩等疾病。其中與IDD同義的疾病包括了纖維環撕裂、椎間盤內紊亂、疼痛性黑間盤病；DDD同義的疾病包括了腰椎關節僵、硬孤立性椎間盤吸收。

Zdeblick的定義可以理解為所有不以神經組織受壓（除外腰椎間盤突出癥、腰椎管狹窄等）為主要表現的腰椎間盤退行性疾病都可包括在DBP中。

2023/4/132第2頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一椎間盤內破裂椎間盤內破裂(IDD)椎間盤內破裂（internaldiscdisruptionIDD）的概念是1970年由HenryCrock首先提出[[5]。他的定義是由于一個和多個椎間盤內部結構和代謝功能出現異常而導致的腰痛；常常有外傷史；不伴有根性痛，但可出現大腿的彌散性疼痛；體力活動，特別是增加腰椎壓力的活動可加重癥狀；椎間盤影像學表現正常或僅有輕微改變。至今，它的定義已得到國內外學者廣泛的認可。2023/4/133第3頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一發病機制腰痛機制主要包括化學機制和力學機制，以化學機制為主。病變椎間盤內的炎性介質的含量非常高，炎性介質作用于竇椎神經末端的傷害感受器，導致電生理變化，使其極度敏感，在輕微的機械壓力刺激下即可出現神經沖動，引起腰痛。其中炎性介質包括腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素（IL-1α）、一氧化氮(NO)、磷脂酶A2(PLA2)、等。2023/4/134第4頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一病理腰椎間盤髓核變性致纖維環應力分布失衡和內層纖維環破裂是其病理基礎。纖維環撕裂后出現組織損傷后正常的修復過程，血管肉芽組織試圖去愈合傷口，但因椎間盤缺乏血供和始終處于應力狀態，難以愈合。椎間盤組織的抗原特性，損傷后可能激發免疫炎癥反應。2023/4/135第5頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一臨床表現1.病史：患者常有明確的外傷史（可能有意外的承重、轉腰或跌倒時臀部著地受傷史）。2.癥狀：腰部頑固性疼痛，休息不緩解，常有幾月內漸加重的過程。活動后（包括彎腰、抬舉重物等）疼痛加重。腰部支具或腰圍可能加重腰痛。腿痛無明確的概念，常常難以表達，主訴為臀部或下肢沉重感或抽筋，皮膚感覺無障礙，疼痛區域缺乏神經分布的特點。3．體征：（1）脊柱或椎旁肌肉壓痛不明確，可能存在椎旁肌肉痙攣；（2）腰椎各向活動時疼痛，并且活動范圍因腰痛而受限；（3）無神經根受壓表現；（4）神經系統檢查正常。2023/4/136第6頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一輔助檢查x線平片：基本正常。無椎間隙狹窄、骨贅形成、終板硬化等表現。動力位攝片無異常表現。CT：基本正常MRI表現：T2WI信號減低和/或出現HIZ：是T2WI上表現出的纖維環后方信號增高區域，它與髓核的影像分離且信號高于髓核。

2023/4/137第7頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一椎間盤造影椎間盤造影具有很高的敏感性和特異性，是診斷IDD的金標準。北美脊柱協會執行委員會（NASS）認為“誘發性椎間盤造影適用于椎間盤源性腰痛的診斷。除此之外，沒有其他方法可以明確是否為椎間盤源性疼痛。”2023/4/138第8頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一椎間盤造影陽性有明確的椎間盤形態異常的證據；注射時椎間盤壓力和/或注射量異常；誘發疼痛的部位和性質與患者平時疼痛一致；相鄰節段注射時無疼痛反應。2023/4/139第9頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一MRI與椎間盤造影術診斷價值的比較

相對于椎間盤造影，MRI具有無創性、一次檢查多個椎間盤、出現并發癥的風險低、患者感覺舒適的優點。Schellhas發現CTD陽性椎間盤中HIZ的陽性率為87％，判定HIZ是癥狀性外纖維環破裂的可靠指征。認為MRI可取代椎間盤造影術在DBP診斷中的地位。但Saifuddin(1998)發現13%～14％的HIZ與誘發疼痛無關；Carragee(2000)發現HIZ在無癥狀的椎間盤中陽性率高達25％。說明HIZ的存在不是確定致痛椎間盤存在的可靠標記，在判斷DBP時不能替代椎間盤造影術。2023/4/1310第10頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一退行性椎間盤疾病(DDD)

許多文獻提到退行性椎間盤疾病（degenerativediscdiseaseDDD）的診斷與治療，但對于DDD未能查到DDD定義的明確論述。2023/4/1311第11頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一發病機制內外層纖維環撕裂導致纖維環中型和型膠原分布改變，機械負荷加重其改變。纖維環的放射狀撕裂可加快退變進程，肉芽組織生長進入裂隙。髓核脫水，椎間隙狹窄；修復反應：終板和纖維環連接處形成骨贅；軸向載荷增加導致終板硬化。裂口和脫水導致椎間盤中出現空氣。最后，椎間隙骨與骨接觸，重建穩定。2023/4/1312第12頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一臨床表現

癥狀：腰痛和超過骶髂關節和髂嵴的牽涉痛，活動后臀部和大腿后側酸痛。隨著椎間隙塌陷，椎間孔狹窄，出現神經根受壓癥狀。體征：無特殊表現。腰椎活動范圍因疼痛而受限神經系統檢查正常。2023/4/1313第13頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一輔助檢查X線平片：是診斷DDD的基本檢查手段。表現為單間隙（常常是L5/S1）狹窄，終板骨贅形成、硬化椎間隙中出現空氣，其他椎間盤保持正常。動力位攝片提示椎體間滑移，活動度增加，也常常表現為運動節段活動受限。CT：提示終板周緣骨贅形成，硬化和出現真空征。MRI：MRI上可出現3種表現，①T1WI低信號，T2WI高信號；②T1WI信號增強，T2WI等強度信號；③T1WI、T2WI信號均降低：平片見骨硬化。2023/4/1314第14頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一椎間盤源性腰痛的治療非手術治療；微創治療；手術治療基因治療及組織工程等。2023/4/1315第15頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一非手術治療包括臥床休息、鍛煉、牽引、佩戴腰圍或支具、生物反饋、藥物治療及按摩等。臥床休息：最常用，但應適度使用，結果表明臥床休息有利于腰痛的緩解。有人短期臥床和長期臥床的療效進行比較，疼痛緩解和功能恢復無明顯差別，但短期臥床組返回工作崗位所用的時間不及長期臥床組的一半。

藥物：腰痛的藥物治療是個性化治療，要針對病情，因人而異。

（1）

NSAID；（2）阿片類；（3）激素類藥物。（4）肌松藥：；（5）

三環類抗抑郁藥

鍛煉：腰背肌和腹肌等長收縮鍛煉有助于減輕局部肌肉痙攣和增加脊柱的穩定性。游泳和熱水浴也有效。2023/4/1316第16頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一微創治療目前用于DBP治療的主要微創療法是介入生物療法：如射頻、激光和椎間盤內電熱療法以及臭氧消融術等。2023/4/1317第17頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一椎間盤內電熱療法椎間盤內電熱療法（IDET）是近年來出現的一種微創治療椎間盤退變的新技術。作用機制；有兩個假說被提出：1，認為纖維環的電熱治療可以滅活病變部位痛覺神經感受器。2，加熱過程可能改變纖維環膠原纖維結構，增加纖維環的穩定性。但上述假說還未得到證實，目前臨床治療結果也沒有很好說服力。2023/4/1318第18頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一椎間盤射頻消融術1999年12月美國FDA批準臨床應用。最近，出現一種新的椎間盤內RF裝置——椎間盤TRODE。這個裝置可沿著髓核后部與纖維環界面放置熱凝纖維環病變部位。Finch等報道46例單節段經椎間盤造影證實的纖維環破裂患者，31例通過椎間盤TRODE熱凝纖維環撕裂。剩下15例行保守治療作為對照。在RF治療后，VAS得分明顯下降，在隨訪的12個月中，持續下降。而對照組，超過12個月未見VAS得分改變。使用椎間盤TRODE進行RF熱凝撕裂的纖維環是治療由于纖維環撕裂引起的椎間盤源性腰痛的一個有效的治療方法。2023/4/1319第19頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一動力內固定

對于一些保守治療無效的嚴重椎間盤源性下腰痛患者，手術融合病變腰椎節段是常用的治療方法。每年有超過20萬的病人經受脊柱融合，然而脊柱融合的結果一直存在著爭議。最近的研究發現保留運動功能的內固定物比限制運動的內固定物更能改善下腰痛，這為下腰痛的治療提供了新的思路。一個新的概念“動力內固定”或“軟固定”被提出。2023/4/1320第20頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一動力內固定分類1，棘突間撐開裝置；2，經椎弓根固定的動力穩定裝置；3，經椎弓根固定的半堅固裝置；4，人工椎間盤裝置目前存在多種動力穩定裝置，均處在不同的發展階段和臨床調查研究中。如何完成詳盡的臨床研究和進行長期隨訪，確立每個動力穩定裝置最適合的適應癥，準確鑒別每個具有特異性脊柱狀態的腰痛患者的致痛原因，選擇最適合的動力穩定裝置進行個體化治療，是取得滿意結果的關鍵，也是今后腰痛治療非融合技術的研究重點。2023/4/1321第21頁，共26頁，2023年，2月20日，星期一手術脊柱融合仍是最常用的治療手段。目的是切除病變椎間盤，去掉疼痛源，穩定腰椎，緩解癥狀。盡管有許多研究報道支持融合手術，融合方式也經過了不少改進。但腰椎融合后，出現臨近節段加速退變的現象。最近文獻報道，相比非手術治療，脊柱融合并不能有意義地改善下腰痛。雖然現代固定技術的不斷改善，使脊柱的融合率提高到大約95%，但仍有超過70%的病人并沒有獲得相應地