畜禽組織損傷與修復(fù)病理第1頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一（三)幾個概念1．假性肥大2．發(fā)育不全不發(fā)育3．退化第2頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一1.假性肥大：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小和或數(shù)量減少，纖維或脂肪組織大量增生使組織或器官體積增大2.發(fā)育不全：指在胚胎期或出生以后，由于各種有害因素，導(dǎo)致大腦的結(jié)構(gòu)、神經(jīng)、功能發(fā)育不全，臨床表現(xiàn)以智力低下或社會適應(yīng)能力差為特征的一種綜合征。第3頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一3.退化：生物體在進(jìn)化過程中某一部分器官變小，構(gòu)造簡化，機(jī)能減退甚至完全消失。泛指事物由優(yōu)變劣，由好變壞。4.綜合征：動物疾病、功能失調(diào)、病態(tài)呈病灶或損傷的一組典型征候或癥狀；在種種病理過程中，當(dāng)出現(xiàn)一個癥候時，同時會伴有另外幾個癥候。這一群癥候是很定型的，將其統(tǒng)一起來進(jìn)行觀察則稱為綜合征。第4頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)一、萎縮概念：發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小和功能減退的過程

類型 生理性萎縮病理性萎縮神經(jīng)性萎縮廢用性萎縮壓迫性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮全身性萎縮組織萎縮順序內(nèi)分泌性萎縮舉例第5頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一全身性萎縮機(jī)體各組織器官的萎縮程度不完全一致。首先是脂肪組織部分消失→全身肌肉的萎縮→肝、腎、脾、淋巴結(jié)等體積縮小，特別是腸壁變薄，呈半透明狀，但心、腦內(nèi)分泌器官變化輕微第6頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一（局部性萎縮）病理改變1）大體：體積縮小重量減輕顏色變深（褐色）2）光鏡：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小脂褐素沉積第7頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一第8頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一第9頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一正常腎臟萎縮腎臟第10頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一腎萎縮腎盂積水第11頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一腦壓迫性萎縮第12頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一鏡下結(jié)構(gòu)第13頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一萎縮細(xì)胞內(nèi)脂褐素沉著第14頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一可逆性病變萎縮—病因去除—恢復(fù)原狀

—持續(xù)存在—凋亡、消失

結(jié)局第15頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一

肥大(Hypertrophy)概念:

細(xì)胞、組織和器官體積的增大機(jī)制:

肥大的物質(zhì)基礎(chǔ)是細(xì)胞內(nèi)線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核蛋白體及溶酶體增多,蛋白合成占優(yōu)勢使器官均勻增大,以適應(yīng)環(huán)境改變的需要

代償性肥大——負(fù)荷增加內(nèi)分泌性肥大——激素刺激第16頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一

類型（1）生理性肥大：①內(nèi)分泌性肥大：妊娠期子宮、哺乳期乳腺

②代償性肥大：骨骼肌、心肌細(xì)胞等（2）病理性肥大：①內(nèi)分泌性肥大:內(nèi)分泌器官的增生、腫瘤引起靶器官的肥大

②代償性肥大:由相應(yīng)器官的功能負(fù)荷加重引起,如高血壓之左心室肥大,一側(cè)腎切除后對側(cè)腎的肥大等第17頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一心肌肥大第18頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一心肌肥大第19頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一心肌肥大心肌肥大第20頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一妊娠期肥大子宮第21頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一第22頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一第二節(jié)細(xì)胞和組織的損傷

一、原因

1、缺氧2、理化因素3、生物性因素4、免疫反應(yīng)5、內(nèi)分泌因素6、營養(yǎng)失衡7、遺傳變異8、衰老9、社會-心理-精神因素10、醫(yī)源性因素

第23頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一二、形態(tài)學(xué)變化(一)變性概念：指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)因代謝發(fā)生障礙所致的某些形態(tài)學(xué)變化，表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)有各種異常物質(zhì)或是正常物質(zhì)的異常增多。一般而言，變性是可復(fù)性改變，當(dāng)病因消除后，變性細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能仍可恢復(fù)，但嚴(yán)重的變性往往發(fā)展為壞死。

第24頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一（二）變性的分類細(xì)胞內(nèi)水量異常細(xì)胞及其間質(zhì)內(nèi)物質(zhì)的異常沉積常見的細(xì)胞變性有：細(xì)胞腫脹、脂肪變性和玻璃樣變性；常見的細(xì)胞間質(zhì)變性有：黏液樣變性、玻璃樣變性、淀粉樣變性及纖維素樣變性等第25頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一

（一）細(xì)胞腫脹(1)概念

指細(xì)胞內(nèi)水分增多，細(xì)胞體積增大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)微細(xì)顆?；蛘叽笮〔坏鹊乃荨?/p>

(2)易發(fā)部位：心、肝、腎等實(shí)質(zhì)性器官是一種常見的細(xì)胞變性，是細(xì)胞對損傷的一種最普遍的反應(yīng)，大多急性損傷都能出現(xiàn)，易恢復(fù)，但也可能是其他嚴(yán)重病變的先兆。第26頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一(3)病理變化眼觀：變性器官體積腫大，邊緣變鈍，色澤變淡，渾濁無光澤，質(zhì)地脆軟，切面隆起，切緣外翻。根據(jù)顯微鏡下的病變特點(diǎn)不同，細(xì)胞腫脹可分為顆粒變性和空泡變性第27頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一1、顆粒變性(1)概念

指在變性的細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)微細(xì)蛋白顆粒。顆粒變性是具有細(xì)胞腫脹的病變特征的早期細(xì)胞腫脹，是組織細(xì)胞最輕微，且最常見的細(xì)胞變性。(3)特征：變性細(xì)胞體積腫大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)微細(xì)的淡紅染色顆粒。胞核一般無變化，或稍淡染。第28頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一(4)病理變化眼觀：變性器官體積腫大、渾濁失去原有光澤，呈土黃色，似沸水燙過一樣。此外，由于主要發(fā)生于實(shí)質(zhì)器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞，故又有實(shí)質(zhì)變性之稱。第29頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一

2、空泡變性(1)概念

指在變性的細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不一的空泡（水泡），使細(xì)胞呈蜂窩狀或網(wǎng)狀。多發(fā)生于皮膚和黏膜上皮，如：痘疹、口蹄疫等所見的皮膚和黏膜上的皰疹。實(shí)質(zhì)器官的空泡變性常是由顆粒變性轉(zhuǎn)換而來。第30頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一

（二）脂肪變性

（1）概念指細(xì)胞胞漿中出現(xiàn)了正常情況下在光鏡下看不見的脂肪滴，或者胞漿內(nèi)脂肪滴增多的現(xiàn)象，是脂肪代謝障礙時的形態(tài)表現(xiàn)。（2）易發(fā)部位：肝、心、腎等實(shí)質(zhì)器官

第31頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一正常的細(xì)胞結(jié)構(gòu)中，脂滴是重要的胞漿內(nèi)含物之一，光鏡下看不見，只有在電鏡下可以看見。在病理情況下，引起胞漿內(nèi)脂滴聚集，用特殊的染色方法染色后，在光鏡下可以看見。在石蠟切片中，脂滴被酒精、二甲苯等溶解，呈空泡，不易與水泡變性區(qū)分；冰凍切片時，蘇丹Ⅲ染色，脂滴被染成橘紅色，蘇丹Ⅳ染色，脂滴被染成紅色；鋨酸將其染成黑色。

第32頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一①肝脂肪變性病變：肉眼:輕度肝脂肪變性時，眼觀無明顯變化，若變性顯著或者彌漫，可見肝腫大、軟、黃、切面油膩感鏡下:肝細(xì)胞腫大，核周大小不等空泡，將肝細(xì)胞核擠向一邊若伴發(fā)有肝淤血，可見暗紅與黃色相互交替的花紋，稱之為‘檳榔肝’。

第33頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一脂肪肝（大體）第34頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一（一）肝脂肪變第35頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一Fattychange第36頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一肝脂肪變性第37頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一2)心肌脂肪變性

灶性:多見于左心室心內(nèi)膜下和乳頭肌,稱虎斑心

彌漫性:兩側(cè)心室心肌彌漫淡黃色,見于嚴(yán)重缺氧和中毒時心肌脂肪浸潤:心外膜下過多脂肪并向心肌間伸入，嚴(yán)重可致猝死光鏡下：心肌胞漿中見細(xì)小串珠樣脂肪空泡，排列在縱行的肌纖維內(nèi)第38頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一虎斑心第39頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一心肌脂肪變性（鋨酸染色）第40頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一結(jié)局：脂肪變性是一個可復(fù)興的病理過程，當(dāng)病因消除，物質(zhì)代謝恢復(fù)正常后，細(xì)胞結(jié)構(gòu)可能完全恢復(fù)，嚴(yán)重的脂肪變性可以進(jìn)一步導(dǎo)致細(xì)胞死亡

第41頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一

圖示顆粒變性和脂肪變性模式圖

1．正常細(xì)胞2．細(xì)胞顆粒變性

3．細(xì)胞脂肪變性第42頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一（二）脂肪浸潤指實(shí)質(zhì)細(xì)胞之間，脂肪組織增生超過正常程度，又稱間質(zhì)脂肪浸潤。嚴(yán)重的脂肪浸潤可繼發(fā)實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、功能障礙多見于心、胰腺和骨骼肌，多發(fā)于肥胖動物和老齡動物第43頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一4.病理變化眼觀：心內(nèi)膜下方有脂肪沉著，心臟外觀呈現(xiàn)假性肥大鏡檢：心肌纖維間出現(xiàn)脂肪組織，脂肪細(xì)胞排列于心肌細(xì)胞之間，成片或者成條分布，心肌纖維可因受壓迫而萎縮第44頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一心肌脂肪浸潤第45頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一第46頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一（三）玻璃樣變

又稱透明變性，指結(jié)締組織、血管壁、細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)、紅染的半透明的蛋白性物質(zhì)，肉眼為灰白、半透明、毛玻璃狀，故稱玻璃樣變性可發(fā)生在纖維結(jié)締組織、血管壁和細(xì)胞內(nèi)第47頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一①細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性

A、指細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不一、均質(zhì)紅染的玻璃樣圓形小滴B、常見于：腎小球腎炎，或其他伴有明顯蛋白尿時

C、病理變化：腎小管上皮細(xì)胞的胞漿中充滿大小不一的粉紅色、圓球狀顆粒。此顆粒邊緣整齊光滑，似水滴，有透明感，變性的細(xì)胞腫脹，細(xì)胞界限不清第48頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一細(xì)胞內(nèi)玻變Mallory小體第49頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一②纖維結(jié)締組織玻璃樣變性

A、常見于：慢性炎癥，纖維化的腎小球，瘢痕組織等

B、病理變化：

眼觀：呈灰白半透明狀，質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，缺乏彈性

鏡下：結(jié)締組織中的纖維細(xì)胞明顯減少，膠原纖維增粗，并相互融合，成為均質(zhì)無結(jié)構(gòu)紅染的梁狀、帶狀或片狀，失去纖維結(jié)構(gòu)第50頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一結(jié)締組織玻璃樣變性第51頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一結(jié)締組織玻璃樣變性（中倍）第52頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一結(jié)締組織玻璃樣變性（高倍）第53頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一③血管壁玻璃樣變性

A、小動脈管壁的玻璃樣變性B、常見于：脾、心、腎等器官的小動脈管壁C、病理變化：

小動脈結(jié)構(gòu)被破壞，平滑肌纖維變性溶解，和原纖維結(jié)構(gòu)消失，血管壁變成均質(zhì)紅染結(jié)構(gòu)第54頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一脾小動脈玻璃樣變性第55頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一第56頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一（三）結(jié)局和對機(jī)體的影響輕度變性蛋白可以吸收→組織恢復(fù)正常。重者不能完全吸收,變性組織處易為鈣鹽沉積→→組織硬化.例如:小動脈透明變性時,管壁增厚→→血管腔變小,→→局部組織缺氧→→壞死.

如豬瘟脾臟的梗死灶即為中央A透明變性所致.血管硬化若發(fā)生在重要器官,

則可危及生命.第57頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一細(xì)胞和組織不可復(fù)性損傷—壞死

一.概述定義：活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的病理性死亡的過程稱為壞死.壞死是組織細(xì)胞在致病因子作用下發(fā)生物質(zhì)代謝障礙的最嚴(yán)重表現(xiàn),是不可逆變化.

壞死多是由變性發(fā)展而來,從變性→壞死,是一個量變到質(zhì)變的漸進(jìn)過程,所以稱漸進(jìn)性壞死.但當(dāng)致病因素作用非常強(qiáng)烈時,組織細(xì)胞可無明顯的變性階段而直接發(fā)生壞死.組織細(xì)胞發(fā)生壞死后,物質(zhì)代謝停止,功能完全喪失.所以,壞死一是種不可恢復(fù)的病理過程。

第58頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一動物體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡,不一定都是病理性的,也可以是生理性的,屬于一種“新陳代謝”的過程.如：皮膚角化、上皮細(xì)胞的脫落和紅細(xì)胞的衰老、死亡。即是生理性死亡現(xiàn)象，稱為細(xì)胞凋亡。與細(xì)胞壞死不同，細(xì)胞凋亡或程序性細(xì)胞死亡不是一種被動的過程,而是一種主動過程,它涉及一系列基因的激活、表達(dá)以及調(diào)控等的作用。它并不是病理?xiàng)l件下自體損傷的一種現(xiàn)象,而是更好地適應(yīng)生存環(huán)境而主動采取的一種死亡過程。第59頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一二壞死的原因（一)局部組織缺血:當(dāng)動脈受壓,持續(xù)痙攣或管腔閉塞時,可引起局部組織的缺血、缺氧,細(xì)胞代謝發(fā)生障礙,最后細(xì)胞代謝停止而死亡。第60頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一

(二).生物性因素

各種病原微生物/寄生蟲及他們產(chǎn)生的毒素能夠直接破壞細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng),引起組織、細(xì)胞的代謝障礙而致壞死,如白喉?xiàng)U菌外毒素引起的心肌細(xì)胞壞死病原微生物也可能作用于小血管壁，引起血管痙攣或血栓形成，進(jìn)一步引起嚴(yán)重的局部血循障礙，間接地導(dǎo)致細(xì)胞組織壞死。

第61頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一(三).機(jī)械性因素:強(qiáng)烈的機(jī)械力作用于局部的細(xì)胞,如擠壓→局部缺血→壞死如,褥瘡的發(fā)生。(四).神經(jīng)營養(yǎng)障礙

局部神經(jīng)組織受損→相應(yīng)部位組織營養(yǎng)不良，代謝障礙→細(xì)胞受損→壞死.第62頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一(五).理化因素強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、重金屬、化學(xué)毒物→細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)變性→酶失活→細(xì)胞壞死；高溫→細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)凝固→細(xì)胞內(nèi)膠體結(jié)構(gòu)被破壞→細(xì)胞壞死；低溫→細(xì)胞內(nèi)水分結(jié)冰→細(xì)胞內(nèi)膠體結(jié)構(gòu)被破壞→細(xì)胞壞死；放射線→破壞細(xì)胞內(nèi)DNA與DNA有關(guān)蛋白→DNA合成障礙第63頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一

三.病理變化及類型

（一）核的變化

:細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志是細(xì)胞核的變化可表現(xiàn)為核濃縮、核碎裂、核溶解

核濃縮的表現(xiàn)為核汁減少、體積縮小、染色質(zhì)濃縮染色變深（因?yàn)楹巳旧|(zhì)中核蛋白質(zhì)酶的作用，DNA游離,核汁減少，染色質(zhì)凝固成團(tuán)塊，嗜堿性增加，核膜皺縮。核碎裂——核膜破裂,染色質(zhì)崩解成為碎片，散于胞漿之中

核溶解——染色質(zhì)溶解消失,結(jié)構(gòu)模糊.這是由于DNA酶的作用,DNA逐漸分解.消失,胞核失去嗜堿性,染色的特性→整個胞核完全溶解，最后僅是遺留核影。第64頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一核固縮、核碎裂和核溶解第65頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一核固縮核碎裂第66頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一核溶解消失第67頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一（二）胞漿的變化:一般來說,細(xì)胞壞死時,胞漿首先發(fā)生變化,胞漿內(nèi)的蛋白質(zhì)發(fā)生凝固或崩解,呈顆粒狀.最后,細(xì)胞膜破裂,整個細(xì)胞輪廓消失。細(xì)胞完全壞死后,胞漿、胞核及胞質(zhì)全部崩解,組織結(jié)構(gòu)完全消失,在顯微鏡下形成紅染的一片,模糊的顆粒狀的無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。第68頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一

三.病理變化及類型根據(jù)壞死發(fā)生的原因、時間及壞死組織本身的性質(zhì)、結(jié)構(gòu)等的不同，壞死組織形態(tài)變化也不同，壞死可分為:

凝固性壞死壞死

液化性壞死

壞疽第69頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一

三.病理變化及類型（一).凝固性壞死

組織壞死時,由于壞死組織崩解時釋放出的蛋白凝固酶，使組織蛋白發(fā)生凝固，以至組織失去原有的結(jié)構(gòu)，成為灰白色或黃白色比較干燥的凝固體。凝固性壞死一般發(fā)生于組織器官動脈閉塞，血流阻斷造成的組織細(xì)胞缺氧.例如心肌梗死、脾、腎梗死等。感染也可引起局部組織發(fā)生凝固性壞死，例如試驗(yàn)片馬病毒性流產(chǎn)胎兒肝小點(diǎn)壞死。雞白痢、霍亂肝小點(diǎn)壞死均屬此類。第70頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一

三.病理變化及類型（一).凝固性壞死肉眼：組織腫脹，質(zhì)地干燥無光澤，壞死區(qū)界限清晰，呈灰白色或者黃白色，周圍常有暗紅色的充血和出血帶。鏡下：壞死組織仍然保持原有的結(jié)構(gòu)輪廓，但實(shí)質(zhì)細(xì)胞的精細(xì)結(jié)構(gòu)消失，胞核完全崩解消失或有部分殘留，胞漿崩解融合為淡紅色均質(zhì)無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)第71頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一

三.病理變化及類型（一).凝固性壞死的幾種形式1、貧血性梗死：常見于腎、心、脾等，壞死區(qū)為灰白色，界限清晰，壞死區(qū)呈楔形2、干酪樣壞死：常見于結(jié)核桿菌和鼻疽桿菌等引起的感染性炎癥。壞死灶除凝固的蛋白質(zhì)外，還有許多由結(jié)核桿菌產(chǎn)生的脂類物質(zhì)，呈灰白或黃白，松軟無結(jié)構(gòu)，似干酪樣或豆腐渣樣。鏡下：結(jié)構(gòu)完全消失3、蠟樣壞死：常見于白肌病，可見肌肉無光澤，腫脹，干燥堅(jiān)實(shí)，呈灰紅或灰白，如蠟樣第72頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一細(xì)胞壞死核與胞漿改變第73頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一第74頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一第75頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一脾梗死區(qū)第76頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一第77頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一第78頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一干酪樣壞死第79頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一第80頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一干酪樣壞死第81頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一

三.病理變化及類型

(二).液化性壞死

組織壞死時，由于蛋白水解酶的作用，使壞死組織迅速溶解，進(jìn)而變成液體狀態(tài)。這種壞死多發(fā)生于腦.脊髓等。因?yàn)檫@些組織內(nèi)水分及磷脂等含量較多（磷脂對凝固酶具有抑制作用),蛋白含量少，壞死后很快發(fā)生液化，變成乳糜狀物質(zhì),此后，壞死物質(zhì)被吞噬吸收，遺留下不規(guī)則的囊腔。如馬霉玉米中毒，雞維生素E、硒缺乏引起的腦液化性壞死.通常稱腦組織的壞死為腦軟化。第82頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一

三.病理變化及類型(二).液化性壞死膿腫內(nèi)的膿汁是一種典型的液化壞死物，由于膿腫病灶中有大量的嗜中性白細(xì)胞，白細(xì)胞被破壞后，可釋放大量的蛋白水解酶，將壞死組織迅速溶解液化，形成膿液。第83頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一腦液化性壞死第84頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一腦液化性壞死空洞形成空洞形成空洞形成第85頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一第86頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一脂肪液化性壞死第87頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一

三.病理變化及類型（三).壞疽當(dāng)范圍較大的組織壞死,伴有不同程度的腐敗菌感染時,由于細(xì)菌的作用使壞死組織呈現(xiàn)黑色等特殊改變者，稱為壞疽。壞疽多發(fā)生于肢體末端或與外界相通的臟器,壞死組織呈黑色是由于壞死組織被腐敗菌分解時所產(chǎn)生的硫化氫（以及空氣中的硫化氫）與壞死組織中血紅蛋白分解出來的鐵相結(jié)合——硫化鐵所致第88頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一根據(jù)發(fā)生的原因和病變特點(diǎn)不同，壞疽分為：

干性壞疽

濕性壞疽

氣性壞疽原因、好發(fā)部位、特點(diǎn)、第89頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一1.干性壞疽

多發(fā)生于肢體末端如耳殼.尾根等.由于動脈被阻塞,而靜脈回流仍通暢(如動脈粥樣硬化.血栓閉塞性脈管炎等),局部組織因缺血而導(dǎo)致壞疽,局部水分不斷蒸發(fā),壞疽部分逐漸干燥、體積縮小,質(zhì)地較硬，表面干皺，呈黑褐色。壞死組織與正常組織間有明顯的炎癥分界線，干性壞疽時，腐敗菌不易生長繁殖,病變發(fā)展緩慢.如慢性豬丹毒時,豬頸、尾根皮膚壞死,冬季牛耳殼以及尾根皮膚凍傷造成的壞死，即為干性壞疽。第90頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一2、濕性壞疽多發(fā)生于與外界相通的臟器,如肺.腸.子宮等.常發(fā)生于動脈與靜脈同時阻塞,壞死組織已有淤血和水腫的情況。眼觀:呈深藍(lán).暗綠或污黑色,局部明顯腫脹浸潤,適宜于腐敗菌的生長和繁殖，所以會發(fā)生濕性壞疽.組織發(fā)生腐敗分解,產(chǎn)生大量腐敗分解產(chǎn)物(腐胺.H2S）故可有惡臭味。腐敗分解產(chǎn)物具有強(qiáng)烈的毒性,被吸收后可引起嚴(yán)重的全身中毒癥狀.病變發(fā)展較快,炎癥較彌漫,所以壞死組織與正常組織之間界限不清。濕性壞疽若不及時處理，其后果較干性壞疽嚴(yán)重。人的壞疽性闌尾炎、腸壞疽,牛的腸變位等均為此類。第91頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一第92頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一3.氣性壞疽

主要見于嚴(yán)重的深部的開放性創(chuàng)傷(如豬閹割.人類戰(zhàn)時創(chuàng)傷),感染厭氧菌(產(chǎn)氣莢膜桿菌.惡性水腫桿菌等).厭氧菌迅速繁殖并分解壞死組織,產(chǎn)生大量氣體(H2S﹑CO2)等,使壞死組織呈蜂窩狀，并有惡臭，多呈暗棕色，指壓時有捻發(fā)感(特征).病變發(fā)展迅速，向深層蔓延擴(kuò)散,并可引起嚴(yán)重的全身中毒癥狀,危及生命。牛氣腫疽時，骨骼肌發(fā)生氣性壞疽。第93頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一四﹑結(jié)局和對機(jī)體的影響組織壞死后，不僅失去原有的功能，且變?yōu)闄C(jī)體的異物，對機(jī)體有害無益，所以，機(jī)體必然要對壞死組織產(chǎn)生積極的防御反應(yīng)來把它逐步清除掉。機(jī)體清除壞死組織的方式如下：㈠.溶解吸收

壞死灶較小，可被蛋白溶解酶分解為小碎片或完全溶解，然后被吞噬細(xì)胞吞噬或經(jīng)血管﹑淋巴等吸收而痊愈。㈡.脫落排除

體表或與外界相通的器官發(fā)生較大壞死灶不易被完全吸收，由于周圍的炎癥反應(yīng),使壞死組織與健康組織逐漸分離,脫落。形成缺損。第94頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一㈢.機(jī)化

如果壞死組織范圍較大，不能溶解吸收或脫落，則可從壞死組織周圍長入新生的肉芽組織逐漸取代壞死組織，最后形成瘢痕。這種由肉芽組織逐漸取代壞死組織﹙或異物﹚的過程，稱為機(jī)化。㈣.包繞﹑鈣化

較大的壞死灶不能完全機(jī)化時,則由周圍增生的結(jié)締組織將其包繞起來,使壞死局限化,此稱為包囊形成，有的被包繞的凝固性壞死物可有鈣鹽沉著,最后變成堅(jiān)硬如石的硬結(jié),即稱為鈣化第95頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一壞死的影響及后果與下列因素有關(guān)①重要組織或器官的壞死②壞死細(xì)胞的數(shù)量③周圍細(xì)胞或組織再生、代償能力第96頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一

第三節(jié)

損傷的修復(fù)第97頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一一般是指組織缺損后，由鄰近健康組織通過再生進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程。如：人及動物肢體斷離后可進(jìn)行手術(shù)，通過斷端組織的再生使斷面愈合，既可保留肢體的結(jié)構(gòu)，又可恢復(fù)肢體的功能。修復(fù)的基礎(chǔ)主要是組織的再生和機(jī)化。第98頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一

一.再生的定義—體內(nèi)細(xì)胞組織死亡或損傷后,由周圍健康細(xì)胞的新生而修復(fù)的過程,稱為再生.再生是通過原有健康細(xì)胞的分裂增殖來實(shí)現(xiàn)的。

1.生理性再生—生理重要條件下經(jīng)常更新組織的再生,稱生理性再生。例如：表皮組織的角化脫屑.血細(xì)胞的衰老等都不斷由新生的細(xì)胞加以補(bǔ)充更新。

2.病理性再生—疾病過程中,因組織缺損引起的再生.1).完全再生——再生的組織結(jié)構(gòu)和功能與原來的組織完全相同2).不完全再生——損傷的組織由內(nèi)芽組織和瘢痕組織所代替，不完全再生?？稍斐刹±頎顟B(tài)或功能障礙。第99頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一

三、各種細(xì)胞的再生能力

各種組織的再生能力不同，一般講，平時易遭受損傷的組織和經(jīng)常更新的組織，再生能力較強(qiáng)。（一）不穩(wěn)定細(xì)胞（再生能力強(qiáng)的）1、被覆上皮2、淋巴、造血細(xì)胞（二）穩(wěn)定細(xì)胞（再生能力較強(qiáng)的）1、腺體2、CT3、周圍NF4、骨5、平滑?。ㄈ┯谰眯约?xì)胞（無再生能力的）1、神經(jīng)細(xì)胞2、骨骼肌3、心肌

第100頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一（一）上皮組織的再生上皮組織再生能力極強(qiáng)，特別是皮膚、黏膜、漿膜的被覆上皮。第101頁，共108頁，2023年，2月20日，星期一（二）血管組織的再生較大的血管不能再生它們損傷的管腔被血栓堵塞→被結(jié)締組織替代,通過側(cè)枝循環(huán)恢復(fù)血液循循。毛細(xì)血管的再生能力很強(qiáng)

多以出芽的方式再生,即在傷口形成24小時或更多的時間內(nèi),傷口底部和邊緣原有的毛細(xì)血管