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文檔簡介

病理學課件風濕病第1頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一季節:冬春二季(寒冷、潮濕、病毒感染誘發)臨床表現特征:心臟炎關節炎皮膚環形紅斑皮下結節小舞蹈癥發熱抗O↑血沉增快白細胞增多共性:注:具備其中一種均可(choreaminor)

當累及紋狀體、黑質(錐體外系)部位時,患者常出現小舞蹈癥第2頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一皮膚環形紅斑:

多見于軀干、四肢,皮膚。1cm左右,杯狀紅暈,中央色澤正常皮下結節部位:多見于四肢大關節附近伸側,無痛,風濕活動停止可消退。第3頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一病因及發病機理致病因素:與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關根據:①發病前2—3周出現咽喉炎,扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌感染。②多發于鏈球菌感染盛行的冬春季。③抗菌素防治咽炎等同時,減少風濕病發生與復發。第4頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一變態反應性疾病根據:①并非發生于溶血性鏈球菌感染的當時,而是在2—3周以后,相當于抗體形成的時間。②抗“O”增高③風濕病灶中未發現溶血性鏈球菌。④病變性質非化膿性炎癥,而是纖維蛋白樣壞死(變態反應性疾病的特征性病變)。注:完整的說法是:風濕病是溶血性鏈球菌感染引起的變態反應性炎癥第5頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一發病機制:抗原抗體交叉反應學說:鏈球菌胞壁C抗原(糖蛋白)M抗原(蛋白質)結締組織糖蛋白心肌血管平滑肌機體抗體共同抗原性共同抗原性刺激刺激產生第6頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一大致分三分期:基本病變1.變質滲出期(1個月)①結締組織粘液樣變性、纖維素樣壞死②淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤累及全身結締組織的炎性病變粘液樣變性第7頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一纖維素樣壞死第8頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一

部位:多發生于心肌間質小血管旁、心內膜下及皮下結締組織。心外膜、關節、血管等處少見。2.增生期或肉芽腫期(2-3月):特征性病變:形成典型的風濕性肉芽腫→風濕小體。

(Aschoff小體)診斷意義)鏡下觀特點:風濕小體的組成:纖維素樣壞死物+風濕細胞+淋巴、漿細胞+纖維母細胞第9頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一◆外周:少量淋巴、漿細胞及纖維母細胞◆中心:纖維素樣壞死◆周圍:風濕細胞(Aschoffcell)特征性細胞,有診斷意義。風濕細胞形態:體積大、圓形或多邊形、包漿豐富略呈嗜堿性,單核或雙核,核膜清楚,染色質凝集在中央。橫斷面:梟眼細胞縱斷面:毛蟲細胞第10頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一風濕小體即Aschoff小體:

中心:纖維素樣壞死

周圍:風濕細胞

外圍:炎癥細胞風濕小體第11頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一風濕性心肌炎的風濕小體第12頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一第13頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一風濕性心肌炎的風濕小體(高倍)第14頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一第15頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一風濕細胞來源:心臟組織細胞(巨噬細胞)來源(有吞噬功能)3.纖維化期或愈合期(2-3月):纖維蛋白樣壞死吸收風濕細胞→纖維母細胞→纖維細胞+膠原纖維→玻璃樣變梭形小瘢痕整個過程4-6個月,病變新舊并存,反復進展→嚴重的纖維化、瘢痕形成第16頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一(一)風濕性心臟病:各器官的病變風濕病變累及心內膜心肌心外膜三層累及風濕性心內膜炎風濕性心肌炎風濕性心外膜炎風濕性全心炎第17頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一(1)好發部位:主要侵犯心瓣膜1.風濕性心內膜炎(rheumaticendocarditis):心瓣膜:以二尖瓣最常見,其次二尖瓣和主動脈瓣、主動脈瓣及三尖瓣,肺動脈瓣極少累及第18頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一(2)病變:肉眼觀:瓣膜閉鎖緣,串珠狀排列,1-2mm,灰白色,疣狀贅生物,連接緊密,不易脫落第19頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一鏡下觀:表面是白色血栓,粘膜下見炎性水腫,炎細胞浸潤,風濕細胞成柵欄狀排列,風濕小體不明現。第20頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一第21頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一(3)結局:贅生物反復機化→瓣膜增厚、變硬、變形,粘連;腱索增粗縮短→瓣膜環狹窄或瓣膜關閉不全即心瓣膜病。第22頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一正常開放時面積約5cm2

,狹窄時1~2cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘連、環硬、彈性下降。第23頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一(4)臨床聯系:發熱、貧血、心區產生雜

音風濕活動停止→雜音減弱或消失。

2.風濕性心肌炎(rheumaticmyocarditis)(1)好發部位:主要累及心肌間質結締組織(2)病變:成人:心肌間質小血管旁見梭形或橄欖→Aschoff小體兒童常致彌漫性心肌間質水腫、炎細胞浸潤,充血心衰。第24頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一第25頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一(3)結局:心肌間質→小瘢痕灶→對心臟

舒縮功能影響不大(4)臨床聯系:急性期,心跳加快,第一音低鈍,發燒,WBC↑、

抗O↑3.風濕性心外膜炎(風濕性心包炎)(rheumaticpericarditis):(1)好發部位:主要累及心包臟層第26頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一

(2)病變:漿液性或漿液纖維蛋白性炎癥以纖維素滲出為主:干性心包炎→絨毛心,易形成機化粘連

絨毛心心包粘連第27頁,共29頁,2023年,2月20日,星期一以漿液滲出為主:濕性心包炎→心包炎性積液第28頁,共29

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