本文格式為Word版，下載可任意編輯——腦鹽耗綜合征腦性鹽耗綜合征

顱腦損傷后的并發癥較多，低鈉血癥是其常見并發癥之一。腦性鹽耗綜合征（cerebralsaltwast-ingsyndrome，CSW）是引起低鈉血癥的主要原因之一。一、臨床表現：

腦性鹽耗綜合征(CSWS)的臨床表現，以低血鈉、低血鉀、尿鈉含量增高為特征，而尿比重正常或高于1．010。尿量不增多或稍增多，尿比重正常或高于1．010，尿鈉含量增高，血清鈉氯均低于正常水平，血鉀也隨之降低。低鈉血癥，可造成細胞水腫，引起腦水腫，主要表現為厭食、惡心、嘔吐、冷漠、虛弱、甚至昏迷、眼球凹陷、粘膜枯燥、腋窩不出汗、心率增快、體重減輕、漸進性意識下降或意識狀態迅速惡化等病癥。二、病因：

腦性鹽耗綜合征的發活力制尚不明白，目前認為CSWS的可能機制主要包括以下幾種：①體液機制：主要是利尿鈉因子的作用。目前為止，已有多種利尿鈉的多肽被發現，其中最重要的是心房利鈉多肽（ANP）。它的生物學作用包括利尿鈉、利尿、血管擴張、抑制腎素和醛固酮的分泌，是目前已知的最強的利尿激素，其利尿作用約為速尿的500-1000倍。盡管ANP的釋放主要是通過心房的張力調理，但有研究說明中樞神經系統能通過腎上腺素能或膽堿能因子直接調理心臟ANP的分泌。下丘腦特定區域的損害、腦室內注入ANP的免疫血清、阻滯傳人下丘腦壓力感受器的神經，皆可減少心臟在急性血容量擴展時ANP的分泌（高寒等，2023）。因此，神經外科患者由于中樞神經系統失去對ANP分泌功能的正常調控，在特定狀況下，ANP過量分泌導致CSWS。在ANP之后，又有兩種與ANP氨基酸序列極相像的利尿因子被發現，腦利鈉多肽（BNP）和C-型利鈉多肽（CNP）。BNP的利尿作用同ANP相像，CNP的利鈉作用較低。②毒毛花甙G樣復合物（OLC）：OLC在CSWS中起一定作用，但并不是直接引起尿鈉排泄的利鈉因子。另外，有研究說明，緩激肽、催產素、ACTH、α-促黑素和β-促黑素、甲狀旁腺激素和降鈣素也有一定的利尿作用，其作用機理還有待進一步的研究。③神經系統的直接作用：神經系統病變可抑制腎臟交感神經的活性，引起腎血流量和腎小球濾過率的增加、腎素分泌減少和腎小管對鈉重吸收的減少，導致尿鈉排泄增加和多尿。持續的交感神經刺激會導致血漿容量和總血容量的下降。三、診斷：

顱腦損傷的病人在臨床上出現以下狀況應考慮腦性鹽耗綜合征：①低血鈉（80mmol/24h），尿量增加而尿比重正常；③肝腎功能、甲狀腺和腎上腺功能正常；④有脫水癥，體位性低血壓；⑤中心靜脈壓下降（4000ml/d。但若系意識障礙或昏迷患者，多尿為唯一表現。②低滲尿，尿滲透壓低于血漿滲透壓，一般低于200mOsm/kg·H2O。③尿比重低，多在1.005一下，血鈉、氯可輕度升高。④減少攝入量時患者尿量及尿比重性質無改善；⑤試驗性應用抗利尿激素治療病癥改善明顯。

2、抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)

A、發病機理：ADH分泌過多導致體內水分潴留，低血鈉及低血滲透壓。ADH異常分泌主要通過兩種機理，一是通過下丘腦滲透壓感受器的“重調〞使ADH在低血漿滲透壓時依舊持續釋放；二是神經垂體出現與血漿滲透壓無關的、持續的和不可抑制的ADH分泌高峰。

B、臨床特征主要為水潴留而不伴有組織間隙水腫，血壓一般正常，中心靜脈壓升高。多數患者表現為不同程度的頭痛、惡心、嘔吐、厭食、嗜睡、意識障礙加重等現象，不分患者甚至出現抽搐、昏迷。診斷標準：①有原發病及用藥史（如顱腦外傷、蛛網膜下腔出血、炎癥、垂體后葉素應用過量或低滲液輸注過多等。）。②低血鈉(20mmol/L或>80mmol/24h）、尿滲透壓/血漿滲透壓>1，該試驗室指標為診斷該