血液凈化技術范疇血液透析-AHD、BHD血液濾過-在線和非在線法血液透析濾過-在線和非在線法血液灌流-特異和非特異法血漿置換-單膜和雙膜吸附療法-物理、化學、免疫去脂療法-肝素沉淀法、免疫吸附法、DALI、葡聚糖吸附柱腹膜透析-IPD、APD、CCPD、CAPD連續腎臟替代治療-見下1第一頁，共69頁。CRRT名稱中英文對照2第二頁，共69頁。

血液凈化技術基本原理

原理

連續治療間斷治療

彌散

C-AV/VV-HD單純透析(HD)

對流

C-AV/VV-HF血液濾過SUF單純超濾

彌散＋對流C-AV/VV-HDF

血液透析濾過

吸附高通量膜3第三頁，共69頁。血液透析

水電解質尿素、肌肝AV

透析液血液血液透析示意圖排除廢物和水分4第四頁，共69頁。HD在急癥中主要用于治療急性腎功能衰竭、水貯留性急性心衰（魚膽、草藥四葉對、某些重金屬）（巴比妥類、鎮靜藥、醇類、溴化物和某些抗生素）中毒藥物過量肝昏迷酒精中毒5第五頁，共69頁。血液濾過（HF）原理置換液300ml/min30ml/min（再吸收）33ml/min（濾過）血液6第六頁，共69頁。血液濾過（HF）

HF是通過對流傳質的方式達到凈化血液的目的，類似腎小球的作用，故HF時內環境穩定，對心血管功能影響小。

濾過器膜為高分子聚合物，生物相容性好，不引起低氧血癥，危重患者容易耐受。

HF凈化效率高,可清除中分子和大分子物質。HF比HD更適用于重癥急性腎衰、心肌病變導致的急性肺水腫、肝昏迷、中毒及藥物過量和ARDS。7第七頁，共69頁。

血液灌流（HP）原理炭腎（吸附）8第八頁，共69頁。

1、排毒：HP對脂溶性、分布容積大、蛋白結合率高的毒物：包括外源性中毒和藥物逾量，如蛇毒、毒蕈堿、魚膽、河豚、DDV、安眠解熱鎮痛藥、三環類抗抑郁藥、毛地黃、茶堿等以及內源性毒素（肌酐、PTH、膽紅質、氨、內毒素）。2、與透析并用，增加療效。血液灌流應用9第九頁，共69頁。

3、肝昏迷HP可以吸附氨、假神經介質（羥苯乙醇胺）、游離脂肪酸、酚、硫醇、調整支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比例。據報道，急性肝昏迷清醒率72.2%,存活率22.2%，慢性肝昏迷有效率95.5%，存活率30-40%，而未用HP治療者存活率10-15%。10第十頁，共69頁。4、治療甲狀腺危象血清中甲狀腺素水平急劇增高，可導致甲狀腺危象。HP可以清除血中過剩的甲狀腺素與可與甲狀腺素結合的血漿球蛋白，緩解甲狀腺危象。11第十一頁，共69頁。5、流行性出血熱HP可以調節人體免疫功能，吸附免疫復合物，改善機體代謝過程。國內王氏報道，用HP治療12例流行性出血熱導致的急性腎衰，HP后患者血清免疫復合物水平明顯下降，11例腎功恢復。12第十二頁，共69頁。血漿置換（PE）技術新鮮冰凍血漿13第十三頁，共69頁。血漿置換原理PE原理

清除致病因子:如尿毒癥毒素、循環毒素、自身抗體,循環免疫復合物、低密度脂蛋白、副蛋白血癥

清除血漿異常成分：毒性物質、炎癥介質、細胞因子等。

恢復血漿因子：補體、凝血因子、調理素等。

恢復細胞功能：恢復細胞免疫功能、恢復網狀內皮系統功能、排出腫瘤細胞封閉因子。14第十四頁，共69頁。置換液新鮮血漿；新鮮冰凍血漿；5％人血白蛋白乳酸林格氏液等；706代血漿15第十五頁，共69頁。PE在急癥中應用服用致死量的藥物或毒物，脂溶性、蛋白結合率高、時間長、經過常規搶救無效、生命體征嚴重障礙者；

急進性腎炎、Goodpasture’綜合癥、急性排異、溶血性尿毒癥綜合癥（HUS）。

重癥肌無力危象、Guillan-Barre’s綜合癥、多發性皮肌炎、狼瘡腦病。

16第十六頁，共69頁。血栓性血小板減少性紫癜（TTP）、輸血后紫癜、妊娠Rh致敏溶血（包括輸Rh陰性血）。肝昏迷、嚴重藥物中毒（常規方法不能排出而與蛋白結合率高的藥物）。糖尿病性肢體潰瘍、壞疽、雷諾氏病。甲狀腺危象、天皰瘡。支氣管哮喘。感染和化膿性疾病。17第十七頁，共69頁。PE在治療MOSF有可喜的苗頭，根據崔氏報道，治療14例（平均受累器官5.5）嚴重多臟衰，治愈率64％。作者認為PE可以清除內毒素、中分子物質、炎癥介質、細胞因子、氧自由基等，以及可以調節免疫系統功能.

18第十八頁，共69頁。CRRT（連續腎臟替代治療）技術

0～8000ml/hr0~6000ml/h19第十九頁，共69頁。彌散

彌散與對流溶液透析－－彌散＋對流濾過－－對流透析濾過－彌散＋對流吸附

血漿滲透壓變化大

血漿滲透壓變化小水溶質對流濃度梯度壓力梯度20第二十頁，共69頁。CRRT與IHD的區別

優點缺點連續替代治療

更具有生理過程單位時間內效率低累計清除率高治療時間長血流動力學耐受性好出血危險性高緩慢超濾循環內凝血幾率高清除炎癥介質置導管風險、低體溫,低磷間斷替代治療

應用普遍血流動力學耐受性差單位時間內效率高超濾受限活動不受限較少有生理過程可用各種透析機內環境波動較大21第二十一頁，共69頁。IHD治療中溶質和水分迅速減少，導致血漿滲透壓驟然下降，加重或誘發急性肺水腫和左心衰竭。原有嚴重心功能不全、休克或嚴重低氧血癥者不能耐受IHD，甚至加重病情，但可以進行CRRT。CRRT血流動力學穩定，對心功能影響少。

CRRT治療中，應用未加溫的置換液或透析液常使患者體溫下降，有利于提高末梢血管阻力，穩定血壓。低體溫可減少細胞因子的產生，減弱全身炎癥反應，有益于防止發生MODS.1.CRRT血液動力學穩定

CRRT的優點22第二十二頁，共69頁。

血漿滲透壓對體水分布的影響ICF（2／3）

TBW（BW0.55）ECF（1／3）

腦水肺水腔隙積液組織間液

血漿水晶體壓晶體壓＋膠體壓晶體滲透物質：電解質、BUN、肌酐、糖等。

血晶體壓血晶體壓腦水腫肺水腫積液水腫23第二十三頁，共69頁。2.CRRT溶質清除率高

IHD治療的患者血漿尿素氮峰值波動較大，而CRRT尿素氮平穩，長時間緩慢CRRT能更好的控制氮質水平。

研究顯示，每周7次IHD才能達到超濾率1L/hr的CRRT相

同溶質清除率。

若超濾率2L/hr的CRRT，則尿素清除率大約相當于每周

每天IHD6～8小時通常達到的KT/V。

CRRT主要通過對流、彌散和吸附清除溶質，對中分子量物質清除高于彌散效果。

用血漿

2-MG水平評價透析充分性，使用高通量膜進行

CRRT，2-MG下降率可達40～60%，而低通量膜IHD

幾乎不能

清除2-MG。24第二十四頁，共69頁。3.

CRRT加快急性衰竭的恢復

IHD常導致低血壓，加重腎損傷，延遲腎功能恢復，而CRRT治療很少引起低血壓。

Manns等研究指出，危重ARF，IHD治療CCr下降

25％，CRRT僅下

降7％；尿量前者下降50％,后者10％；FNa前者下降46％，后者12％。

腎功能下降的原因主要是IHD中MAP下降，導致腎臟低灌注，加

重腎臟缺血性損傷，延遲急性腎衰恢復。

Linas指出，由于生物不相容性導致的中性粒細胞活化并浸潤到腎

實質中，對缺血的腎臟有明顯的負面影響，使GFR下降。

有作者用纖維素膜對可逆性鼠ARF模型進行透析，腎功能恢復明顯慢于PAN膜透析，使死亡率增加。25第二十五頁，共69頁。

4.CRRT有較好的生物相容性

CRRT用聚合膜，生物相容性好，IHD膜生物相容性不好，膜激活補體，產生C3a、C5a、膜攻擊物、氧自由基、PAF和花生四烯酸代謝產物以及炎癥介質，不但加重缺血損傷的腎臟，對機體產生多方面的影響，甚至促進全身炎癥（inflammation）反應，引發導致MODS。通過高流量膜行CRRT可以清除更多的TNF、IL-1、胃抑制多肽、PAF和幾種補體成分，而銅仿膜刺激單核細胞釋放的細胞因子和活化的補體對腎臟有害。26第二十六頁，共69頁。

5.

CRRT清除炎癥介質

研究證實，CRRT能排除某些炎癥介質，還能起到免疫調節作用。作者發現HF可以從SIRS患者中排除IL-1、IL-8,

C3a碎片和C5a碎片，但是不能排除IL-6和TNF。

在SIRS患者超濾液中含有混合性介質，它刺激PBMC和單個核細胞產生TNF，還可促進淋巴細胞分泌IL-2和IL-6。近來的資料表明,花生四烯酸衍生物可能出現在超濾液中。臨床研究發現，用纖維素膜透析炎癥介質明顯活化，使敗血癥患者死亡率增加，用合成膜HF可以從患者血漿中排除各種介質，有重要臨床意義。

近來用等容HF能改善敗血癥動物MODS預后和提高嚴重

ARF患者存活率，從而支持上述觀點。27第二十七頁，共69頁。

6CRRT對免疫系統的影響近來對濃毒癥的治療發現，在發病初期炎癥反應增強，促炎癥介質產生增加，免疫反應過度；隨著病情發展，抗炎癥因子增加，向免疫抑制方面發展，導致免疫功能低下。同時單核細胞的抗原呈遞功能（LHA-DR）也低下。在濃毒癥早期使用CRRT能排除炎癥介質，有利于病情改善。后期應用CRRT雖然促炎癥因子無變化，但是單核細胞的抗原呈遞功能恢復到正常水平，抗炎癥因子（IL-10）略有下降。表明CRRT既能排除炎癥介質，又能調節機體免疫功能，重建機體免疫系統內穩狀態。28第二十八頁，共69頁。

7.CRRT改善組織氧代謝

MODS發生過程中氧代謝紊亂是一個重要的病理生理因素，假設過度氧供應（DO2）可以改善危重患者損傷組織的氧代謝，則近來研究指出，敗血癥患者暫時增加氧供應，其VO2并不總是能改善，而用兒茶酚胺增加心輸出量，很容易改善VO2。敗血癥患者CRRT后能有效的改善VO2，改善機制可能是減輕間質水腫，微循環改善使組織細胞吸收氧增加，也可能是由于排除抑制組織細胞攝取氧的體液介質。29第二十九頁，共69頁。8.CRRT提供充分的營養支持

IHD治療氮質水平的控制和水貯留狀態并非滿意，故影響蛋白質的攝取。ARF患者DPI至少1.0g/d.kg，IHD是難以達到，行CRRT時可以持續充分營養供給，也不必限制液體入量，可達氮正平衡。據報告，盡管DPI>2g/d.kg，CRRT治療也可使血漿氮質水平達到可接受的水平。研究表明，未進行CRRT而接收TPN治療的MODS患者，能量攝取與消耗的比例為73.3＋／－14.7%，而接收CRRT治療時，其比例為111.2＋／－16.3%(P<0.05)，證明MODS用CRRT治療營養狀態可以明顯改善。30第三十頁，共69頁。9.CRRT保持水電平衡

危重患者把總體水、血漿電解質和酸鹼平衡狀態控制在正常的生理范圍是非常重要的。IHD治療時間短，除水困難，難以達到。

而每天進行CRRT對排鈉和除水有極好的效果，并伴

有較好的血流動力學穩定性。對ICU患者也能較好的控制電解質水平和維持可接受的酸鹼狀態。31第三十一頁，共69頁。

CRRT機器主要功能泵數：血泵、透析液泵、超濾泵、補液泵、肝素泵平衡系統：重量平衡、容量平衡交換容量：2L／min>6L/min血流量:180～450ml/min透析液流量:40～400ml/min加熱器:補液方式:

前、后補液治療方式：CVVH、CVVHD、CVVHDF、SCUF、IHD、CVVHFD32第三十二頁，共69頁。

CAVH－CVVHQb=50-200ml/minQf=8-25ml/min(K=12-36L/d)注：A：動脈線；V：靜脈線；Qf：超濾液出口；R：補液口；P：血泵

圖1.ContinuousHemofiltration所有溶質的清除率相當于超濾率（用高通量膜）QfPAVVR1.連續性動-靜脈（靜脈-靜脈）血液濾過33第三十三頁，共69頁。1984年Geronemus等推薦CAVHD（HD）（圖2），尿素清除率達到24～26L/hr。CAVHD-CVVHDQb=50-200ml/minQf=2-4ml/minQd=10-20ml/min僅對小分子有效（用低通量膜）圖2.ContinuousHemodialysisDiDoPAVV2.連續性動-靜脈（靜脈-靜脈）血液透析34第三十四頁，共69頁。

Ronco等（1986年）使用高滲透性濾器作HDF，故也稱CAVHDF（圖3），使彌散和對流結合，因此不僅使小分子物質清除率增加，也能改善大分子物質的清除。CAVHDF-CVVHDFQb=50-200ml/minQf=8-12ml/minQd=10-20ml/min有效的排除小和中分子物質（用高通量膜)圖3.ContinuousHemodiafiltrationDiDo+UfPAVVR3.連續性動-靜脈（靜脈-靜脈）血液透析濾過35第三十五頁，共69頁。

用高分子合成膜（由于高篩選系數）來增加對流傳質

成分，所謂連續高流量透析（CAVHFD）（圖4）。

CAVHFD-CVVHFDQb=50-200ml/minQf=2-8ml/minQd=50-200ml/min使彌散和對流結合，達到高效（用高通量膜）圖4.ContinuousHighFluxDialysisDoPAVVDi4.連續高流量透析加溫器36第三十六頁，共69頁。通常透析，尿素清除率20～30L/d，均能達到滿的SMW清除率，但MMW清除不充分。但是ICU患者、敗血癥、MODS和高分解代謝時血漿中分子物質（包括化學介質、血管活性物質、細胞因子、TNF、PAF等）水平增高，連續高流量透析能滿足這種情況。連續高流量透析37第三十七頁，共69頁。

5.

高容量血液濾過（HVHF）

近來研究發現,在持續HF時增加容量超濾是有益的，動物試驗盡管注入內毒素，血流動力學也有改善。隨機對照試驗證明，敗血癥休克患者HF中6L/hr比2L/hr需要正腎上腺素劑量減少。根據目前臨床施行的HF，平均超濾率1-2L/hr，如果持續進行V-V血液濾過，每天>50L，則稱為高容量血液濾過（HVHF）。38第三十八頁，共69頁。HVHF血液動力學穩定動物試驗證明，用HVHF可以改善缺血后再灌注損傷的豬內臟血液動力學。

Bellomo等用HVHF與常規CVVH（1L/hr）對照治療敗血癥休克多臟衰患者，作者認為，與CVVH相比，HVHF明顯地使血管加壓藥劑量減少而能維持同樣的平均動脈壓，降低影響心肌收縮力的藥物濃度。原因：HVHF時大量的低溫置換液使患者有發冷感，導致血管收縮，血壓升高。

HVHF時用較大的濾過器膜面積（1.6m2），通過吸附大量的炎癥介質，或可能HVHF通過溶質對流作用清除可溶性介質，使炎癥反應下調。39第三十九頁，共69頁。清除炎癥介質

Bommel指出，CVVH通過對流或吸附可以排除細胞因子和細胞因子抑制因子，但用低容量（12L/d）HF，血漿細胞因子水平、患者血液動力學和血氣參數無變化，而HVHF可以降低血漿細胞因子和細胞抑制因子水平。Lange等報道，用靜脈-靜脈的HVHF治療24例多器官功能衰竭患者，并與常規血液透析和血液濾過進行比較，其優點為，通過血泵可以獲得高血流量，增加溶質清除率。CPB可引起炎癥反應，既而活化中性粒細胞，在組織內釋放氧自由基，缺血再灌注后進一步加重炎癥反應。Journois用HVHF零超濾血液濾過，使兒童CPB術后延緩發生炎癥（inflammation）反應。40第四十頁，共69頁。

6.血漿濾過吸附（CPFA）

Ronco等提出CPFA（圖5），使用血漿分離器持續血漿濾過，繼而濾過的血漿進入一個未包裹的碳罐或特殊的樹脂罐，凈化的血漿再經靜脈線回到體內。如此可以從循環血液中排除炎癥介質、細胞因子、內毒素和活化的補體，目前正在作進一步的臨床評價。

CPFAQb=50-200ml/minPf=20-30ml/min用于排除炎癥介質、細胞因子（用血漿分離器）圖5.ContinuousPlasmafiltration-AdsorptionPVVPfHF、HD吸附器41第四十一頁，共69頁。

8.CVVH和CVVHDF新設備問世近來為CRRT設計出一代新機器,如Prisma(Hospal)、Diapact(B.Braun)、Acu-men(Fresenius)、MultimatB-ICU（Bellco）、Baxter床旁機來治療ARF。床旁機器裝備有完整的安全報警系統，液體平衡控制系統,與血線相連,可以作CVVH、CVVHD、CVVHDF。這些機器使ICU患者平穩的進行腎臟替代治療，血流量達200ml/min，透析液或置換液可達同樣速度，尿素清除率達100ml/min。42第四十二頁，共69頁。43第四十三頁，共69頁。三

連續性腎臟替代療法臨床應用適應證：1.ARF2.ARF伴有

SIRS、MODS、心衰、腦水腫3.非腎臟疾病44第四十四頁，共69頁。1.急性腎功能衰竭(1)急性腎衰合伴多器官功能衰竭

ARF伴臟器功能衰竭數與死亡率關系臟器衰竭數例數死亡例數病死率(%)13712.72241356.53251560.0410880.05441006100

[中華內科雜志，1999，12：804]45第四十五頁，共69頁。本組總死亡率59.4%，主要是CRRT發揮了作用：溶質緩慢清除，滲透壓變化小，血流動力學穩定；溶質清除率高(CVVH)，對流和吸附細胞因子和炎癥介質；不限制液體入量，保證質量的需要；充分的供給營養；46第四十六頁，共69頁。

不同凈化方法對ARF合并多臟衰的質量效果例數凈化方法治療時間超濾量(L/d)低血壓死亡率11CAVH24h6-12.2072.7%7CVVH24h12-17057.1%5日間HDF8-12h6-8240.0%

三種方法死亡率無差異（病例數少？）；衰竭2、3、4臟器者，死亡率分別為25%、50%、100%。累及中樞、肺、胃腸、心血管、肝臟的死亡率分別為100％、80％、66.6％、60％和45.5％。

[中華腎臟病雜志，1998，5：307]47第四十七頁，共69頁。丁峰等用HVHF治療13例多臟器功能衰竭綜合征（MODS），9例治療前需用升壓藥維持血壓，治療30’后平均動脈壓顯著上升，心率顯著下降；治療12hr后，血漿IL-1、TNF-水平有顯著下降。作者認為，HVHF能清除大量的細胞因子，改善血壓動力學參數，可用于MODS的治療。

HVHF治療多臟衰48第四十八頁，共69頁。作者研究對象CRRT方法結果20例CPB患兒HVHF(7-9L/h)出血減少,肺泡-動脈零超濾氧濃度梯度降低2.306危重患者HVHF(4L/h)提高低動力型的心臟指數，MAP,CO;提高高動力型PVR,減少多巴胺劑量20例休克,心衰HVHF(35L/8h)11例CI/pH/氧飽和度提高,去甲腎上腺素劑量減少。11例休克,MODSHVHF(48L/8h)升壓藥減少,毒素水

平下降注：1：Journuis；2：Ouddemans-van；3：Honore；4：Cole

HVHF的臨床研究49第四十九頁，共69頁。在重癥ARF的器官衰竭中最多見的是心血管系統，或

源于原來具有或繼發于膿毒癥或SIRS。在腎臟替代治療中，超濾使循環血容量減少，然后由

間質水分再充盈，當再充盈不能與超濾保持一致時，

將使組織和細胞內水分不能進入血循環，不能緩解肺

水腫。IHD時小分子物質快速清除將減少血漿滲透壓，則水

分由細胞外進入細胞內和組織間，進一步影響血管再

充盈，加重肺水腫。(2)急性腎衰伴心血管功能衰竭50第五十頁，共69頁。對血管內容量減少生理性代償機制是增加心輸出量，靜脈和動

脈血管收縮，血管床減少，使前負荷和血壓增加。而IHD本身可以導致這些代償機制失敗，其原因可能由于醋酸

鹽使血管擴張，或因使用生物不相容性膜產生血管舒張介質，

或有還不能完全闡明的與彌散相關的因素。在微循環內，由于毛細血管前收縮不完全，使靜水壓增高，也

影響再充盈。體內產生的異常病理生理介質，進一步損傷這種

代償機制。危重患者常伴有全身炎癥(inflammation)反應，導致血管滲透

性增加和血管擴張，損傷血管收縮和再充盈功能，51第五十一頁，共69頁。CRRT可使末梢血管阻力和CO增加，清除炎癥介質，改善心功能。總之，多數危重患者心血管系統不能承受IHD造成的

負擔，而CRRT允許緩慢和等張排除液體，甚至在休

克和嚴重水超負荷狀態下，也有較好的血流動力學耐

受性。此外，CRRT可以在任何時間內改變水和溶質的清除

參數，很快改善患者血流動力學狀態。52第五十二頁，共69頁。(3)急性腎衰伴腦水腫

HD中產生的失衡綜合征特點是神經系統異常，表現少

動、頭痛，抽搐、昏迷甚至死亡。其機制是腦水含量增加，由于快速HD中血漿滲透壓下降或腦內酸中毒使顱壓增加。Ronco等報道，HD后腦水明顯內流，而在持續血液濾過時，腦水保持穩定。事先存在繼發于出血、代謝紊亂（如肝衰）、外傷或手

術導致的腦水腫時，IHD可以導致致命性顱壓增高。CRRT使血漿滲透壓緩慢下降，因此可防止透析失衡綜合征。改善血流動力學穩定性，可進一步保護腦灌注壓，這就是腎衰和有腦水腫的患者，應該選用CRRT治療的理由。53第五十三頁，共69頁。

(4)急性腎衰伴高分解代謝

ARF時高分解代謝需要補充足夠的熱量和蛋白質，因此

要輸入大量液體。在IHD時，由于血流動力學不穩定，難以達到液體平衡，需要限制液體，否則發生水腫。CRRT可以安全和充分的控制液體，能接受全部TPN營養

所需劑量。ARF患者高分解代謝狀態，需要足夠的排除氮質代謝產物，CAVH不能充分的控制氮質血癥，而濾過與透析相結合的CVVHDF可以使尿素清除率增加20~50ml/min。近來有證據表明，充分控制氮質血癥，可以影響ARF的

預后。用KT/V表示透析充分性，對同樣的KT/V值，CRRT比IHD有較好的營養狀態。54第五十四頁，共69頁。當體內不同間隙的溶質處于平衡狀態，增加溶質排除，若體內溶質分布容積接近總體水時，增加溶質排除量。在IHD中，血溶質濃度下降，體內腔隙溶質濃度梯度加

大，使溶質量排除量減少，而IHD治療后血漿溶質濃

度反跳，這是由于溶質從周圍間隙到中心間隙重新分

布的結果。在危重患者，由于局部循環分布異常，而加重了治療

后的溶質濃度反跳。幾個臨床研究證明，用CRRT可

以達到極好的控制代謝異常狀態。55第五十五頁，共69頁。

腎臟替代療法非腎病指征SIRS和膿毒癥ARDS心臟術后擠壓綜合征乳酸性酸中毒慢性心衰肝衰竭急性胰腺炎藥物和毒物中毒InbornCrushTumorlysis(KidneyInt.1999;56(Suppl72):88)

急性肺損傷

急性高熱56第五十六頁，共69頁。1.全身炎癥反應綜合征和膿毒癥CRRT治療SIRS和膿毒癥的機理：對內環境的影響排除水分和毒素，糾正酸中毒，改善心血管功能；糾正代謝紊亂和血氣參數異常；減輕腸壁水腫，改善器官血液灌流；內環境穩定，為抗生素、呼吸機、營養支持和手術治療創造條件。57第五十七頁，共69頁。對免疫系統的影響預防膿毒癥相關的免疫麻痹狀態；改善單核細胞表面MHCII和CD14表達的抑制狀態；改善多形核細胞的呼吸爆炸和吞噬能力；減輕細菌腸內移位和內毒素血癥。58第五十八頁，共69頁。

TNF、細胞因子心肌抑制因子花生四烯酸代謝產物:白三烯、PGE2、TXA2血小板活化因子（PAF）

一氧化氮白細胞－內皮細胞表面黏附因子內啡肽激活的血漿因子：補體C3、凝血因子、激肽內皮素-12對細胞因子和炎癥介質的影響59第五十九頁，共69頁。通過CRRT可以從體外循環排除炎癥介質，改善膿毒癥和SIRS預后。盡管濾過膜吸附也可以排除介質，但是膜很快就達到飽和。大多

數炎癥介質半衰期很短和可以內源性清除，所以體外排除是有限

的。在很多非對照臨床試驗中已證實，體外循環能排除幾種炎癥介質包括促炎癥因子、補體系統活化產物、花生四烯酸代謝產物等一些促/抗炎癥介質很重要，它們的雙向作用取決血濃度和疾病的時相。60第六十頁，共69頁。近來兩個對照臨床研究，沒有證明HF對TNF和IL-6

血漿水平的影響，但用高容量HF可以增加清除率，經

常更換濾器，可以增加膜對介質的吸附。血液濾過對低動力型動物試驗表明，50％改善存活

率，心肌功能改善歸因于排除了心肌抑制物質。當用高濾過率時，益處更明顯，提示依靠對流排除

溶質。非對照